备课素材:胰岛素分泌的调节机制 高二上学期生物人教版选择性必修1_第1页
备课素材:胰岛素分泌的调节机制 高二上学期生物人教版选择性必修1_第2页
备课素材:胰岛素分泌的调节机制 高二上学期生物人教版选择性必修1_第3页
备课素材:胰岛素分泌的调节机制 高二上学期生物人教版选择性必修1_第4页
备课素材:胰岛素分泌的调节机制 高二上学期生物人教版选择性必修1_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胰岛素分泌的调节机制高中生物学教材中,胰岛B细胞分泌胰岛素的调节重点是血糖浓度的升高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,对神经调节的过程仅仅是简单介绍了神经调节的存在。学生对胰岛素分泌的调节机制理解不透彻。那么,胰岛B细胞分泌胰岛素的调节机制是什么?胰岛素是体内能够降低血糖的激素,影响胰岛素的分泌的调节因素一般分为直接与间接两种途径。直接途径是,当血糖含量升高时促使胰岛B细胞从而分泌出胰岛素;间接途径为,当血糖含量升高时,下丘脑的某一区域在副交感神经的作用下,使胰岛B细胞来分泌激素。人体胰岛素分泌的调节,一般是由前者控制的。1.血糖含量高直接作用于胰岛B细胞胰岛B细胞对血糖浓度的变化非常敏感,在持续高血糖的刺激下,胰岛素的分泌可分为两个时相:第一时相是快速分泌期,在血糖升高开始0.5-1min胰岛素的分泌增加,持续数分钟,主要来源于胰岛B细胞贮存的胰岛素释放;第二时相起始于第一时相结束前,持续时间长,主要是激活了胰岛B细胞胰岛素合成酶系,促进胰岛素的合成与释放。正常胰岛素分泌机制葡萄糖刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的机制是通过ATP介导的。当血糖浓度增加时,细胞外的葡萄糖在GLUT2的作用下进入胰岛B细胞内,葡萄糖随即被葡萄糖激酶磷酸化,成为6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖氧化生成ATP,线粒体中糖代谢加剧,提高了细胞内ATP浓度,ATP能特异性地抑制细胞膜上的ATP敏感性钾通道,导致细胞膜去极化,进而激活电压依赖性钙离子通道,钙离子内流,细胞内钙离子浓度升高,从而激活胰岛素合成和分泌所需要的一系列酶或蛋白,然后将胰岛素分泌至细胞外。2.血糖含量高通过下丘脑间接作用于胰岛B细胞下丘脑作为神经-免疫-内分泌网络的重要组成部分,在维持体内葡萄糖内环境的平衡中起着重要作用。下丘脑能通过GLUT2、葡萄糖激酶、ATP敏感的钾离子通道感受外周血糖的变化并对其进行调控。下丘脑外侧核通过兴奋迷走神经(一种副交感神经):促进胰岛B细胞分泌胰岛素,促进糖氧化;又可直接作用于肝,活化糖原合成酶,促进糖合成肝糖原;抑制糖异生途径,从而使血糖浓度降低。另外,迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。具体的机理是:下丘脑中的葡萄糖感受器接收到葡萄糖信号后刺激迷走神经兴奋,通过迷走神经传出纤维末梢释放乙酰胆碱,作用于胰岛B细胞表面特异性受体,启动胰岛B细胞的第二信使,从而刺激胰岛B细胞合成并分泌胰岛素。另外,许多氨基酸也能刺激胰岛素分泌,其中,精氨酸和赖氨酸的作用最强。游离脂肪酸,特别是长链的饱和脂肪酸可增强B细胞对葡萄糖的反应性分泌。例、如图是人体胰岛素分泌调节及发挥生理作用的示意图.请回答问题:(1)人进餐后,食物刺激消化管牵张感受器产生的兴奋传到A处时,细胞膜外的电位变化是

,兴奋传到B处时的信号变化是

。(2)据图可知,内环境中的

可调节胰岛细胞的分泌活动,故胰岛素分泌的调节方式属于

。(3)胰岛

细胞分泌的胰岛素与受体结合后,使靶细胞产生的生理效应是

,从而降低血糖浓度。答案:(1)由正变负

电信号→化学信号→电信号(2)葡萄糖浓度和神经递质

神经-体液(3)B

促进细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖解析:(1)人进餐后,食物刺激消化管牵张感受器产生的兴奋传到A处时,Na+通道打开,导致Na+内流,细胞膜外的电位变化是由正变负,兴奋传到B突触处信号变化:电信号→化学信号→电信号。

(2)根据题意和图示分析可知:内环境中的葡萄糖浓度和神经递质可调节胰岛细胞的分泌活动,故胰岛素分泌的调节方式属于神经-体液调节

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论