2012欧洲心血管疾病预防临床实践指南

2012欧洲心血管疾病预防临床实践指南

2012年5月3日，《欧洲心脏杂志》发布了《2012年欧洲心血管疾病预防临床感染指南》（修订版2012），由欧洲心脏病协会（gailianpresbyterianmedicalcenter，简称rc）和其他九个协会的聘请专家组成。撰写2012年指南的目的是在2007年版的基础上给内科医生和其他卫生工作者在预防心脏病工作方面更新当前的知识,适应临床实践的需求。指南引用的参考文献多达568篇,正式内容64页,分为5个部分论述心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)预防的关键问题:什么是CVD预防?为什么需要CVD预防?谁将从中受益?如何实施CVD预防?什么时候合适?应当在哪里提供预防规划?经过学习,我们节选和编译了精华部分。1cvd的预防动脉粥样硬化性CVD是一种在一生中不知不觉地发生发展的慢性疾病,通常发展到一定阶段时发生症状。在欧洲它仍然是患者过早死亡的主要原因。目前,据估计超过80%的CVD死亡发生在发展中国家。CVD预防被定义为在公共和个人层面的一系列协同的行动,旨在根除、消除或减少心血管病的影响及其相关的残疾。公众和高风险的预防策略应该是相辅相成的,一个方法仅限于高危人群不会太有效;公众教育项目仍然是需要的。预防的基础是根植于心血管流行病学和循证医学。CVD与生活方式密切相关,特别是与使用烟草、不健康饮食习惯、缺乏体力活动以及心理压力关系密切。世界卫生组织指出,充分的改变生活习惯可降低超过3/4的CVD死亡率。冠心病死亡率下降超过50%与危险因素的变化相关,40%与改进治疗手段相关。理想的CVD的预防从怀孕开始并持续到生命的终结。在日常实践中,预防工作通常是针对患有CVD的中年或老年人群(即二级预防)或第一心血管事件的高危人群,如男女混合抽烟、血压升高、糖尿病或血脂紊乱(即一级预防);CVD预防在年轻的、年老的、或仅有中等或轻微CVD危险人群是有限的,但会有重大意义的收益。欧洲议会2007年6月推出欧洲心脏健康章程,被多数欧盟成员国认可,定义“注重于保持健康”的人特征为:(1)不使用烟草。(2)适当的体力活动:至少每周5次每次30min。(3)健康的饮食习惯。(4)没有超重。(5)血压低于140/90mmHg。(6)血胆固醇低于5mmol/L(190mg/dl)。(7)正常的葡萄糖代谢。(8)避免过度的压力。2风险等级42.1动脉血管重建有下列情况之一者:(1)介入或非介入检查(如冠状动脉造影、核素成像、超声心动图负荷试验、超声心动图颈动脉斑块)有CVD、心肌梗死(myocardialinfarction,MI),急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS),冠状动脉重建术[经皮冠状动脉介入治疗(percutaneoustransluminalcoronaryintervention,PCI),冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft,CABG)],和其他动脉血管重建、缺血性脑卒中,外周动脉疾病(peripheralarterydisease,PAD)。(2)糖尿病(1或2型)与一个或多个心血管危险因素和/或靶器官损伤(如微量白蛋白尿:30～300mg/24h)。(3)严重的慢性肾脏疾病(chronickidneydisease,CKD):肾小球滤过率(glomeruarfiltrationrate,GFR)<30ml·(min·1.73m2)-1。(4)SCORE计分≥10%。(SCORE指欧洲以10年CVD死亡率为指标的危险评估系统)2.2心血管危险因素有下列情况之一者:(1)显著升高的单一的危险因素,如家族血脂紊乱和严重高血压。(2)糖尿病(1或2型),但是没有心血管危险因素或靶器官损伤。(3)中度的CKD[GFR30～59ml·(min·1.73m2)-1]。(4)SCORE计分≥5%和10年内致命的CVD的风险<10%。2.3年龄和性别风险(1)受试者还被认为是在中度的风险时,他们的SCORE计分是≥1和10年内致命的CVD的风险<5%。许多中年对象属于这一类。这种风险被上面提到的因素进一步上调。2.4低风险低风险类别适用于SCORE计分<1%和在中等风险限定的范围以外的人群。3危险因素：lcd3.1寻找动脉联系群应系统的在所有55岁之前发病的男性和65岁之前发病的女性患者的一级亲属中查找动脉粥样硬化的家族性患病率或主要的危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症)。家族史是一个变量组合的遗传学和共享环境。强有力的证据表明许多CVD的危险因素具有可遗传性。3.2危险因素和年龄“年龄增长”和“男性性别”均增加CVD的风险,是用于预测风险评估的固定不变的特征。将年龄55+岁作为唯一的危险因素来决定是否需要药物干预。其他危险因素,如缺乏体力活动和低社会经济地位也可能导致年龄差异的风险。CVD是迄今为止欧洲国家妇女死亡的最主要原因。42%75岁以下女性死于CVD而男性为38%。女性冠心病(而不是中风)的发病率较低可以解释为内生雌激素的保护作用。3.3影响cvd治疗的心理因素较低的社会经济地位、缺乏社会支持、工作和家庭生活的压力、抑郁、焦虑、敌意和D型性格,不仅有助于发生CVD,并进一步恶化CVD的临床病程和预后。这些因素阻碍了治疗依从性和努力改善生活方式以促进患者和大众的身心健康。此外,已经确认不同的精神生物学机制直接参与CVD的发病机制。3.3.1相对危险度法多个前瞻性研究显示,男性和女性社会经济地位较低,定义为受教育水平低、收入低、工作地位低下或者生活在贫穷的住宅区,会增加心血管以及CVD死亡率风险[相对危险度(relativerisk,RR)1.3～2.0]。3.3.2自由基质危险最近的系统性回顾研究证实,孤立或与他人隔绝的人群CVD过早死亡的风险增加。同样缺乏社会支持会导致有临床表现的CVD患者生存降低和预后较差(RR1.5～3.0)。3.3.3vd事件的危险因素最近一项研究可有利表明,与工作有关的压力(如高心理需求、缺乏社会支持和工作过劳)是男性CVD事件的危险因素[优势比(oddsratio,OR)1.5]。涉及女性研究太少不能得出确切的结论。冲突、危机和长期的环境压力,在家庭生活中也被证明能增加患冠心病的风险[风险比(hazardratio,HR)2.7～4.0],尤其是妇女(RR2.9～4.0)。3.3.4自我保护的影响一些系统回顾研究和荟萃分析结果表明,临床抑郁和抑郁症状预测冠心病事件(RR1.6和1.9),并进一步恶化其预后(OR1.6和2.4)。感知到的社会支持似乎抵消了抑郁的不利影响,而缺乏社会支持则加强对其不利影响。患有抑郁和/或慢性压力人群和患者显示自主神经功能的改变(包括减少心率变异性)、丘脑垂体轴和其它内分泌标志的改变,以及影响止血和炎症过程、血管内皮功能、心肌灌注。抑郁患者风险的增强也可能部分因为三环类抗抑郁药物的副作用。3.3.5险hr情况大型的流行病学研究表明恐慌发作增加心血管事件发生率的风险(HR分别为1.7和4.2)。最近的两个荟萃分析证实,焦虑是冠心病(HR1.3)和MI后不良事件(OR分别为1.5和1.7)的一个独立的危险因素。3.3.6心血管事件的发生机制敌意是一种个性特征,其特点是广泛的不信任、发火和愤怒的经历、激进竞争的倾向、不适应的社会关系。最近的一个荟萃分析证实,愤怒和敌意会增加心血管事件在健康人群和CVD患者的风险(HR1.2)。没有办法表达愤怒可能会变得特别重要,因为抑制CVD患者的愤怒会增加他们心脏不良事件的风险(OR2.9)。3.3.7“为自己做大量的自我调节”“为他人主体的不自我调节”相对于孤立的抑郁和焦虑的症状,通常阶段性发作的D型(“哀伤”)性格,涉及一个持久的倾向于范围更广的负面情绪(负情意)和与别人相处时自我表达的抑制(社会抑制)。D型性格已被证明可预测CVD患者预后不良(OR3.7)。3.4儿童期和中小学生社会环境差异“生活方式”通常是指基于长期的行为模式。这些模式在儿童期和青春期由于交互环境和遗传因素而框建,由成年人的社会环境维持甚或提升。因此,可以观察到在个体之间和社会群体之间的健康行为的标志性差异。3.4.1吸烟风险的测定吸烟是一种确定的多种疾病的原因并与50%的可避免的死亡有关,一半吸烟者的死亡是由于CVD。吸烟会增加所有类型的CVD、冠心病、缺血性中风、PAD、腹主动脉瘤的风险。(1)小于50岁的吸烟者相对风险是非吸烟者的5倍。与吸烟有关的风险:主要关系到每天吸烟数量、持续时间,并存在剂量-反应关系,其有害的影响没有下限。所有类型的吸烟都是有害的,包括低焦油香烟、过滤香烟、雪茄和“水管烟”。(2)被动吸烟:积累的证据表明,被动吸烟会增加患冠心病的风险,可能比想象的风险相对还要高。不吸烟者与吸烟的配偶生活会有大约30%甚或更高的CVD的风险,暴露在吸烟的工作场所类似的风险也会增加。(3)吸烟增加风险的机制:人群和动物的队列观察研究、实验观测、实验室研究阐述了吸烟对内皮功能、氧化过程、血小板功能、纤维蛋白溶解、炎症和脂质的修饰和血管舒缩功能均有影响。3.4.2mi与运动的相关性身体质量指数(bodymassindex,BMI)=体重(kg)/身高的平方(m)2已被广泛用来定义体重的类别。成人超重的定义是BMI为25～29.9kg/m2,肥胖的BMI≥30kg/m2。BMI增加与CVD的风险高度相关。超重和肥胖都伴有CVD死亡风险。BMI与死亡率为成正比的线性关系。全因死亡率最低的是体重指数为20～25kg/m2。体重进一步降低不能被认为可以预防CVD。体重的增加对心血管存在潜在的不良影响:增加胰岛素抵抗(葡萄糖耐量异常,2型糖尿病),血压上升,全身炎症和增加凝血状态,蛋白尿,血脂紊乱[升高总胆固醇(cholesterol,CH)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-CH)、非高密度脂蛋白胆固醇((non-highlipoproteincholesterol,NHDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、LDL的载脂蛋白B、小而密LDL颗粒,降低高密度脂蛋白胆固醇(highlipoproteincholesterol,HDL-CH)的载脂蛋白A1]。心脑血管异常(内皮功能障碍、心力衰竭、冠心病、房颤、中风、左心室异常重构、收缩压和舒张功能不全、增加交感神经的活动)。超重和风险之间的关系是至关重要的,因为它对很多危险因素产生了负面影响。在女性患者中(而不是男性)腰围可能比BMI与冠心病和糖尿病的相关性更强。一个大型的病例对照患病率研究发现,无论男性和女性,腰臀比比BMI在更大程度上与MI相关。现在很清楚的是,腹部脂肪的一个组成部分-内脏脂肪组织,是一个新陈代谢活跃的内分泌器官,能够合成和释放多种重要的多肽和非肽类化合物到血液中,这些物质可以起到稳定心血管内环境的作用。目前,似乎没有强有力的证据表明测量腰围或直接测量脂肪量可以在常规公共卫生监测或临床实践中取代BMI。3.4.3饮食习惯已知饮食习惯是会影响心血管风险,无论是通过影响危险因素,如血清CH、血压、体重和糖尿病,或通过独立于这些危险因素的影响。3.4.3.饱和脂肪的不同膳食胆固醇对血清胆固醇水平的影响较弱于脂肪酸。当遵循指南降低饱和脂肪的摄入,也常常会导致膳食胆固醇摄入量减少。因此,一些与健康饮食有关的指南(包括本指南)对于特定膳食的胆固醇的摄入量不给于指导,其他一些指南建议摄入限于300mg/d。3.4.3.dash试验钠摄入量对血压的影响是非常确定的。一个荟萃分析估计,仅适度减少1g/d钠的摄入即可降低高血压患者的收缩压3.1mmHg和正常血压患者的收缩压1.6mmHg。DASH试验显示减少钠和降低血压之间存在剂量-反应关系。钠的最佳摄入量水平可能会低至3g/d。3.4.4对心血管疾病的作用日益流行的肥胖症是与久坐不动的生活方式相关,而久坐不动的生活方式是重大的CVD的危险因素之一。对健康个体、有冠心病危险因素和心脏病患者来说,定期体力活动和有氧运动训练可降低致命和非致命的冠心病事件的风险。有氧运动可以改善心肌灌注、增加冠状动脉直径、增进微循环、改善血管内皮功能。有报道有氧运动可影响抗血栓作用,可减少斑块破裂后冠状动脉闭塞的风险,例如提高血浆容积、降低血粘度、减少血小板聚集和增强溶栓的能力,并通过有利的调整自主平衡减少心律不齐的风险。体力活动对许多心血管病的危险因素有积极的影响,预防或延缓正常人群高血压的发生发展及降低高血压患者血压,增加HDL-CH水平,有助于控制体重,降低患非胰岛素依赖型糖尿病的风险。此外,运动训练已被证明诱导心肌的缺血预处理过程,锻炼时短暂心肌缺血增强了心肌对后续更长时间心肌缺血的耐受性,从而减少心肌损伤的风险和潜在的致命室性快速性心律失常。3.5高血压与危险因素许多流行病学研究表明血压升高是冠心病、心力衰竭、心房颤动、脑血管疾病、周围血管疾病、肾功能衰竭的主要危险因素。观察性研究也证实,血压水平与认知功能负相关,高血压与痴呆发病率的增加相关。血压升高的个体更常见于有其他CVD危险因素(糖尿病、胰岛素抵抗、血脂紊乱)和靶器官损伤。因为危险因素可能会相互作用,尽管血压升高只有轻度或中度,但高血压患者的整体风险增加。具体血压水平的定义和分类见表1。3.6血糖控制对心血管终点频率的影响CVD是糖尿病患者发病和死亡的主要原因。虽然现有的数据表明血糖升高的水平与心血管事件之间的关系,但直到最近,几乎没有证据表明专门针对患者的血糖控制可以减少心血管终点的频率。有确凿证据证明:积极控制高血压,应用他汀类药物降低胆固醇,降低心血管事件的风险的同时改进血糖控制,大大降低了糖尿病性微血管并发症(视网膜病变、肾病和神经病变)的风险。3.7ldl-ch的风险遗传和病理研究、以及观测和介入的研究,确立了血脂紊乱尤其是高胆固醇血症在CVD的发生发展起着至关重要的作用。血浆脂质如CH和TG均绑定到各种蛋白(载脂蛋白)形成脂蛋白。HDL-CH不会引起动脉粥样硬化,相反,它们具有抗动脉粥样硬化的属性。相比之下,LDL-CH,尤其是小而致密LDL颗粒,是致动脉粥样硬化的。乳糜微粒和极低密度LDL(VLDLs)是不致动脉粥样硬化的,但这些高浓度的富含TG的脂蛋白能引起胰腺炎。(1)LDL-CH:许多实验的荟萃分析显示降低LDL-CH与降低CVD之间存在明确的成比例剂量依赖关系。每降低1.0mmol/LLDL-CH相应减少20%～25%的CVD的死亡率和非致命性MI。最近实验证实,在二级预防人群中降低LDL-CH至≤1.8mmol/L(70mg/dL)CVD复发的风险最低。因此,对于高风险的患者,LDL-CH的目标水平应该是<1.8mmol/L(70mg/dL)或者从基线下降≥50%。(2)载脂蛋白B(apoB):apoB是主要的致动脉粥样硬化的脂蛋白,是LDL-CH的风险标记和更好的降低LDL治疗充分性的指标之一。测定apoB似乎不如LDL-CH容易出现实验室错误,尤其是在高TG血症患者。apoB可以代替LDL-CH,但它不会进一步增加风险评估。(3)TG:高TG血症是一个重要的独立的CVD的危险因素,但似乎关系不如高胆固醇血症密切。中度高甘油三脂血症比非常严重的高甘油三脂血症(TG>10mmol/L或900mg/dL)风险相关更好,后者是胰腺炎的一个危险因素。(4)HDL-CH:低浓度的HDL-CH是独立伴随着更高风险的CVD的危险因素。在高风险的2型糖尿病、腹部肥胖、胰岛素抵抗和缺乏体力活动患者中,TG中度上升和低浓度的HDL-CH同时存在是很常见的。作为冠心病的危险因素,低浓度的HDL-CH甚至可能与高胆固醇血症同样重要。(5)NHDL-CH:NHDL-CH由胆固醇中的低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和极低密度脂蛋白微粒组成。NHDL-CH预测CVD的危险与LDL-CH相同或甚至更好。通过简单地从总胆固醇减去HDL-CH计算,不需要TG浓度<4.5mmol/L(400mg/dL)。因此,这是一个比计算的LDL-CH更好的指标,尤其是对于非空腹TG浓度高的患者。3.8与心血管疾病的关系动脉粥样硬化是一种炎性疾病,其免疫机制与代谢性危险因素相互作用来启动、增殖、并且激活动脉病变。在若干种疾病的感染或非感染性炎症过程中确定有与增加心血管事件率相关的临床征象。最佳预防这些疾病的观念尚不完善,尚无评估预后的随机研究。管理所有风险因素似乎是明智的,即使没有进行随机化研究。3.8.1流感疫苗接种流感流行与增加心血管事件的发生率相关。流感疫苗接种作为一个全民预防措施可以非常低成本地减少临床事件,推荐CVD患者年度流感疫苗接种。3.8.2肾功能下降高血压、血脂紊乱和糖尿病常见于CKD患者。它们是内皮功能障碍与动脉粥样硬化发生发展的主要危险因素。在CKD,炎症介质和钙化的促进因素增加,抑制钙化的因子减少,以至于血管钙化和损伤。微量白蛋白尿会增加CVD风险2～4倍。GFR下降是CVD风险和全因死亡率增加的指示物。肾小球滤过率减少和CVD风险之间有一个量化关联:中度肾功能下降的患者[第3阶段,GFR30～59ml·(min·1.73m2)-1]相比无CKD的人群危险增加2～4倍。阶段4[GFR15～29ml·(min·1.73m2)-1]风险增加4～10倍;在阶段5肾功能衰竭(终末期)[GFR15ml·(min·1.73m2)-1或透析]风险增加10～50倍。3.8.3妇女和成年男性OSA的特点是睡眠期间上呼吸道反复地部分或完全塌陷。它影响大约9%的成年妇女和24%的成年男性。交感神经活动的反复爆发、飙升的血压、痛苦所导致的氧化应激和阶段性低血氧症增加有关炎症介质的水平,被认为促进内皮功能障碍与动脉粥样硬化。OSA伴随着CVD发病率和死亡率增加的70%的相对风险。3.8.4其他危险因素ED定义为一贯无法达到和维持性活动满意的勃起,在某种程度上折磨着52%的40～70岁的成人男性。这可能由于心理、神经、内分泌、动脉或海绵体损害,或者是这些因素的共同作用。ED高度流行于有多种CVD的危险因素的个体和有CVD的患者。在弗明汉风险评分范围内,对于中老年男性ED是一个CVD的标志和将来事件的预测因子。生活方式改变和药物治疗危险因素可以有效提高ED男性的性功能。3.8.5自身免疫性疾病3.8.5.mi与甲基风银屑病似乎是一个MI的独立的危险因素。银屑病的病理生理学特征是通过增加抗原表达、T细胞活化、T辅助细胞1型细胞因子导致厚厚的鳞片状红色斑块,以及某些患者合并有关节炎。银屑病也伴随着全身炎症反应标志,如C反应蛋白水平增加。严重银屑病的年轻患者伴随MI的风险最多,甚至在控制了传统心血管危险因素仍然有所增加,风险随着年龄增长而减弱。严重银屑病的患者比轻度银屑病患者有较高的MI风险,与银屑病患者免疫活动与MI和CVD的死亡风险相关的假说一致。3.8.5.患者的预期寿命减少风湿性关节炎患者患MI的几率是普通人的2倍,MI后的死亡率也更高,可以部分解释他们的预期寿命减少(比没有症状的患者短5～10年)。疾病的早期阶段CVD风险增加,而这种超越了传统危险因素的风险可能与全身炎症和凝血状态有关。3.8.5.冠状动脉微血管障碍系统性红斑狼疮与内皮功能障碍相关联,是一个未能用经典危险因素完全解释