食品风味化学2.3-苦味和苦味分子2

苦味和

苦味分子食品风味化学一、食用和药用的苦味分子三、苦味剂的生理效应二、苦味分子识别理论苦味和苦味分子自然界中有苦味的有机物及无机物要比甜味物质多，且分布广泛。苦味能起着丰富和改进食品风味的作用。例如：（1）苦瓜、莲子等，视为美味;（2）茶、咖啡、啤酒等，受到人们的喜爱;（3）苦味剂大多具有药理作用，可调节生理机能;（4）消化活动障碍，需要强烈刺激味感受器恢复正常。苦味和苦味分子一、食用和药用的苦味分子1.来源：

（1）植物：生物碱、萜类、糖苷类和苦味肽类；

（2）动物：胆汁、苦味肽类的某些氨基酸；

（3）含氮的有机物:如苦味酸、甲酰苯胺、甲酰胺、尿素等；

（4）无机盐类:Ca2+、Mg2+、NH4+等离子。2.特点:

（1）含有官能团:

—NO2、—N=、—SH—、—S—、—S—S—、—SO3H等；

（2）作为配基能形成金属离子鳌合物；

（3）具有脂溶性。（一）生物碱和萜类1.生物碱:一类由吡啶、四氢吡咯、喹啉、嘌呤等衍生物构成的含氮有机碱性物质，可分为59类，已知6000种。几乎都具有苦味，还具有兴奋中枢神经的作用。许多情况下，生物碱的碱性越强越苦，成盐后仍然有苦味。一、食用和药用的苦味分子番木鳖碱奎宁（一）生物碱和萜类

1.生物碱番木鳖碱——目前已知最苦的物质。奎宁——最常用作苦味基准物。茶碱、咖啡碱、可可碱——食品中主要的苦味物质。一、食用和药用的苦味分子

番木鳖碱（又称马钱子碱，英语：Strychnine，又译士的宁，士的年）是一种剧毒的化学物质（成人的致死量约为5毫克/千克体重）,生长热带,分布印度、越南、缅甸、泰国、期里兰卡等地,国产品主产于云南、广东等地。成熟种子含生物碱1.5～5%，其中主要是番木鳖碱，约占总碱的35～50%。根皮中含生物碱9%，其中有番木鳖碱、马钱子碱、可鲁勃林、番木鳖次碱等。树皮中主含番木鳖碱和马钱子碱，以及少量番木鳖碱、马钱子碱，可鲁勃林。对脊髓有选择性兴奋作用，可提高骨骼肌的紧张度。对大脑皮层亦有一定兴奋作用。奎宁（Quinine），俗称金鸡纳霜，茜草科植物金鸡纳树（又名鸡纳树、奎宁树、金鸡勒）及其同属植物的树皮中的主要生物碱。化学称为金鸡纳碱，1820年佩尔蒂埃和卡芳杜首先从规那(quia)的树皮中单离出来，制得纯品，它是一种可可碱和4-甲氧基喹啉类抗疟药，是快速血液裂殖体杀灭剂。

咖啡碱

可可碱

茶碱

R1=R2=R3=CH3

R1=H

R2=R3=CH3

R1=R2=CH3

R3=H主要存在于咖啡茶叶NNOOR1R2NNR3一、食用和药用的苦味分子（一）生物碱和萜类2.萜类一般因含有内酯、内缩醛、内氢键、糖苷羟基等能形成螯合物的结构而有苦味。柠檬苦素是脐橙、锦橙、夏橙中的苦味物质，是果实破皮后由柠檬苦酸转化来的。种类繁多：单萜36种，倍半萜48种以上，其他萜类约万种。一、食用和药用的苦味分子啤酒中的苦味物质（萜类）啤酒中的苦味物质主要源于啤酒花中的律草酮或蛇麻酮的衍生物（

–酸和

-酸），其中

–酸占了85%左右。

–酸在新鲜酒花中含量在2~8%之间(质量标准中要求达7%），有强烈的苦味和防腐能力，久置空气中可自动氧化，其氧化产物苦味变劣。2.糖苷（1）分类:

按配基不同，分4类:含氰苷（如苦杏仁苷、木薯毒苷）含芥子油苷（如黑芥子苷、白芥子苷）含脂醇苷（如松柏苦苷、山慈菇苷）含酚苷（如熊来苷、杨皮苷、水杨苷、白杨苷）(二)糖和糖苷一、食用和药用的苦味分子（含氰苷）（含芥子油苷）简单的糖苷按其配基的不同简单的糖苷按其配基的不同（含脂醇苷）（含酚苷）2.糖苷（2）黄酮、黄烷酮和二氢黄酮

广泛存在柑桔类果皮和中草药中:Ⅰ黄烷酮有苦味；Ⅱ黄酮无苦味，且为黄烷酮的抑制剂；Ⅲ二氢黄酮有些有甜味。(二)糖和糖苷一、食用和药用的苦味分子2.糖苷（2）黄酮、黄烷酮和二氢黄酮

从结构上解释：黄酮中A环与其2-位上的B环可形成大∏共轭的稳定平面；黄烷酮不能形成两苯环共轭体系；二氢黄酮其B环能自由旋转，不能形成稳定构象，易适合于甜味受体的U型拓扑结构。(二)糖和糖苷一、食用和药用的苦味分子柚皮苷和新橙皮苷柑橘中的苦味物质将其水解，除去结构中的双糖（新橙皮糖）可脱除苦味脱苦的方法：①

酶制剂酶解糖苷

②

树脂吸附③

β-环糊精包埋等苦杏仁苷存在于：桃、李、杏、樱桃、苹果等的果核种仁及叶子中。生食杏仁、桃仁过多引起中毒的原因：苦杏仁苷本身无毒，种仁中同时含有分解它的酶，在同时摄取入体内的苦杏仁酶作用下，它分解出氢氰酸（HCN）（三）氨基酸及多肽类1.氨基酸苦味的强弱与分子中的疏水基团有关；D型氨基酸大多为甜味，L型氨基酸有苦有甜：R基小(碳数≤3)并带有中性亲水基团，甜为主R基大(碳数＞3)并带有碱基，苦为主R基不大不小，甜兼苦属疏水性不强基团，苦味不强也不甜属酸性基团，酸为主一、食用和药用的苦味分子（三）氨基酸及多肽类2.小肽的分子量影响产生苦味的能力相对分子质量低于6000的肽才可能有苦味一、食用和药用的苦味分子（三）氨基酸及多肽类3.多肽的苦味与多肽的疏水值有关

蛋白质平均疏水值的计算：Q=∑△g/n

△g——每种氨基酸侧链的疏水贡献n——氨基酸残基数

Q＞6.85kJ/mol时苦味Q＜5.43kJ/mol时不苦

若在两者之间，无规律一、食用和药用的苦味分子氨基酸残基的△g值/J·mol-1氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△gGly0Glu2301Lys6276Tyr12008Ser167Arg3054Val7071Ile12426Thr1841Ala3054Leu10125Trp12552His2092Cys4184Pro10962Asp2259Met5439Phe11088（四）盐类无机盐类的苦味特点：苦味与盐类阴离子和阳离子的离子直径之和有关

离子直径小于0.658nm的盐显示纯咸味如：LiCl=4.98Å，NaCl=5.56Å，KCl=6.28Å

随着离子直径的增大盐的苦味逐渐增强如：CsCl=6.96Å，CsI=7.74Å，MgCl=8.60Å一、食用和药用的苦味分子表2-12一些盐的总离子半径和味感（四）盐类一、食用和药用的苦味分子（一）苦味受体的性质（三）诱导适应学说

（二）几种苦味学说二、苦味分子识别理论二、苦味分子识别理论1.苦味受体本身应具有疏水性又能吸附极性基2.苦味受体与金属离子有直接联系3.虽与蛋白质有一定联系，但主要不是蛋白质组成4.味蕾组织含有较多的多烯磷脂（一）苦味受体的性质

表2-13

牛舌乳头组织和上皮组织的磷脂成分质量比／％二、苦味分子识别理论（一）苦味受体的性质1.空间位阻学说分子在味受体上遇到了空间障碍可产生苦味图2-12Shallenberger的味受体模型与亮氨酸的相互作用二、苦味分子识别理论（二）几种苦味学说2.内氢键学说Kubota在研究延命草二萜分子结构时发现：

凡属有相距0.15nm的内氢键的分子均有苦味。内氢键能增加分子的疏水性，且易和过渡金属离子形成螯合物，合乎一般苦味分子的结构规律。

二、苦味分子识别理论（二）几种苦味学说2.内氢键学说3.三点接触学说Lehmann认为苦味分子与苦味受体之间和甜感一样也是通过三点接触产生苦味，仅是苦味剂第三点的空间方向与甜味剂相反。甜、苦强度之间不存在对应关系。例如邻—、间—、对一位硝基苯甲酸的甜味阈值依次增加，而苦味阈值却依次下降。二、苦味分子识别理论（二）几种苦味学说大多数苦味物质具有与甜味物质同样的AH/B模型及疏水基团。仅是苦味剂第三点的空间方向与甜味剂相反。受体部位的AH/B单元取向决定了分子的甜味和苦味。苦味来自呈味分子的疏水基，AH与B的距离近，可形成分子内氢键，使整个分子的疏水性增强，而这种疏水性是与脂膜中多烯磷酸酯组成的苦味受体相结合的必要条件。三点接触学说

味细胞膜诱导适应模型理论：（1）苦受体是多烯磷脂在膜表面形成的“水穴”，它为苦味剂和蛋白质之间的偶联提供了一个巢穴。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说肌醇磷脂(PI)能通磷酰化生成PI一4一PO4和PI—4，5—(PO4)2后，再与Cu2+、Zn2+、Ni2+离子结合形成穴位的“盖子”。苦味分子必须首先推开盖子，才能进入穴内与受体作用。以盐键方式结合于盖子的无机离子成为分子识别的监护。当它一旦被某些过渡金属离子置换后，味受体上的盖子便不再接受苦味剂的刺激，产生抑制作用。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说味细胞膜诱导适应模型理论：（2）由卷曲的多烯磷脂组成的受体穴可以组成各种不同的多极结构而与不同的苦味剂作用。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说人在品尝了硫酸奎宁后，并不影响继续品味出尿素或硫酸镁的苦味。将奎宁和尿素共同品尝，会产生协同效应，苦感增强。证明奎宁和尿素在味受体上有不同的作用部位或有不同的水穴。若在品尝奎宁后再吃咖啡，则会感到咖啡的苦味减弱。说明两者在受体上有相同的作用部位或水穴，它们会产生竞争性抑制。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说

味细胞膜诱导适应模型理论：（3）多烯磷脂组成的受体穴有与表蛋白粘贴的一面，还有与脂质块接触的更广方面。凡能进入苦味受体任何部位的刺激物会引起“洞隙弥合”，通过下列作用方式改变其磷脂的构象，就会产生苦味信息。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说

①

盐桥置换Hg2+、RNH-NH3+等结构破坏离子，它们能破坏烃链周围的冰晶结构，增加有机物的水溶性，可以自由地出入于生物膜。

②氢键的破坏一些氢键供体，由于苦味受体为卷曲的多烯磷脂孔穴，无明显的空间选择性，使具有多极结构的上述刺激物也能打开盖子盐桥进入受体。它们进入受体后可破坏其中的氢键及脂质—蛋白质间的相互作用，对受体构象的改变产生很大推动力。

③疏水键的生成疏水键型刺激物，不带极性基的疏水物不能进入受体。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说诱导适应学说对解释苦味理论的贡献（1）概括各类型的苦味剂，为进一步研究结构与味感的关系提供了方便。（2）在受体上有过渡金属离子存在的观点。对硫醇、青霉胺、酸性氨基酸、低聚肽等能抑制苦味及某些金属离子会影响苦味提供了解释。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说诱导适应学说对解释苦味理论的贡献（3）对为什么甜味盲不能感受任何甜味剂，而苦味盲者仅是难于觉察少数有共轭结构的苦味剂的现象，作了可能的解释。苦味盲是先天性遗传的，当Cu2+、Zn2+、Ni2+与患者的受体上蛋白质产生很强的络合，在受体表层作监护离子时，一些苦味剂便难以打开盖子进入穴位。（4）苦受体主要由脂膜组成的观点也为苦味强度提供了说明。

对脂膜有凝聚作用，增加了脂膜表面张力，故两者有对应关系：苦味剂产生的表面张力越大，其苦味强度也越大。二、苦味分子识别理论（三）诱导适应学说（5）解释了苦味强度随温度下降而增加，与温度对甜味、辣味的影响刚好相反的现象。

因为苦味剂使脂膜凝聚的过程是放热效应，与甜、辣味剂使膜膨胀过程是吸热效应相反。（6）它还说明了麻醉剂对各种味受体的作用为何以苦味消失最快、恢