阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

障碍睡眠呼吸暂停综合征（osas）是指睡眠时反复出现上呼吸道塌陷和堵塞，导致呼吸停止和呼吸短促，并伴有打鼾和睡眠结构紊乱、频繁出汗和白天睡眠等症状。一般定义为睡眠中口和鼻气流均停止10秒以上,呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并伴有4%血氧饱和度下降,每夜睡眠中这种症状反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)大于或等于5。为探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管疾病的关系,我们观察了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脑血管疾病的发病情况,现报道如下。1方法和数据1.1年龄分布性别2006年~2008年间我院收治的60名心脑血管疾病患者,其中男性48例,女性12例;年龄58~76岁,平均(67.2±8.2)岁。行多导睡眠图监测,根据呼吸紊乱指数(RDI分为以下四组:正常组(RDI<5),轻度组(5≤RDI≤20),中度组(20<RDI<40),重度组(RDI≥40)。1.2睡眠质量现状60名患者行动态心电图、动态血压及冠状动脉造影、CT检查,根据临场表现及辅助检查诊断冠心病、高血压、心律失常、脑卒中等。全部受试者行夜间多导睡眠图监测,记录每夜睡眠过程中呼吸暂停情况、AHI和RDI。针对所患心脑血管疾病进行治疗,观察疗效及患者白天嗜睡情况。1.3统计处理2结果2.1组患者年龄、年龄、年龄、年龄、体重指数比较正常组(RDI<5)14例,轻度组(5≤RDI≤20)16例,中度组(20<RDI<40)17例,重度组(RDI≥40)13例,4组中患者年龄、身高均无显著性差异(P<0.05),重度组患者体重指数明显大于其余3组(P<0.05)。2.2组不同数据各组患者呼吸暂停情况、AHI和RDI及SaO2<90%时间比较差异显著,具体数据见表1。中度组、重度组中高血压、冠心病等心脑血管疾病发病率明显高于对照组(P<0.05),重度组脑卒中发病率高于对照组(P<0.05),见表2。2.3出血、脑梗塞等治疗60名患者均行低浓度氧疗及经鼻持续正压通气,同时针对高血压、冠心病、脑出血、脑梗塞等给予脱水、降血压、扩血管、减低颅内压等治疗措施。经治疗后所有患者白天嗜睡情况有明显好转,血压基本稳定,心绞痛缓解,心电图示心肌缺血减轻,昏迷患者神智恢复,12例脑卒中病患者遗留部分肢体活动障碍。3不同给药方案脑卒中发生率比较本研究中结果显示,中、重度睡眠呼吸暂停组高血压、冠心病等心脑血管疾病发病率明显高于正常对照组,重度睡眠呼吸暂停组脑卒中发生率高于正常对照组;给予氧疗后患者白天嗜睡症状及心脑血管症状明显减轻。说明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管疾病发病率正相关。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致心血管疾病的发病机制主要有:3.1osas患者心率、血压的变化研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者尿中儿茶酚胺水平增加。患者交感神经活性增高,心率增快,血管敏感性增高,这些都是心脑血管疾病的始发因素。OSAS患者经吸氧治疗后心率、血压均下降。呼吸暂停低通气综合征组与对照组相比,心率变异减低,血压波动较大。3.2血管内系统功能障碍3.3反复多次灌注OSAS患者睡眠中呼吸暂停反复发作,低氧血症反复发生,血管在低氧和高碳酸的刺激下反复舒张,机体反复发生再灌注,产生再灌注损伤,体内氧自由基增加,促使动脉硬化。有研究表明对OSAS患者进行持续正压气道通气治疗可减少氧自由基的产生。3.4tnf-、内皮素-1和crp水平低氧血症可促使炎性因子产生。如IL-6、TNF-α、内皮素-1及CRP水平增加。血管黏附分子表达水平增高,使血液中白细胞附壁,启动动脉粥样硬化。3.5低氧条件下凝血因子活性的变化OSAS患者血液粘稠性增高,血小板聚集度增高,血黏度、纤维蛋白原水平增加,凝血因子Ⅶ活性增加。低氧条件下血管收缩,慢性缺血促使红细胞生成素增加,引起红细胞增多,血黏度增加。持续正压呼吸治疗后,血液高凝状态有所缓解。3.6精神睡眠呼吸同意标准OSAS患者常合并肥胖、高脂血症、糖尿病等疾病,OSAS糖耐量增高,产生严重的胰岛素抵抗,而糖尿病,冠心病,高脂血症和肥胖又可使OSAS患者睡眠呼吸暂停症状加重。综上所述,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管疾病发病率正相关。OSAS患者心脑血管疾病发病率较高。所有数据采用SPSS软件进行