高职高专病理学与病理生理学教案第六章水电解质代谢紊乱

高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提纲：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案重要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第六章水、电解质代谢紊乱。本教案内容全方面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。高职高专病理学与病理生理学教案第六章水、电解质代谢紊乱课题名称项目六：水、电解质代谢紊乱所属专业临床医学课程名称病理学与病理生理学学时安排2授课班级临床医学01-04授课地点多媒体教室教学办法小组讨论法、案例分析法、启发式学习法参考教材1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材2、王建枝主编的病理生理学第九版教材一、学情分析1、知识基础：在前期学生已经学习了《人体形态与构造》、《正常人体机能》、《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等基础课程。含有一定的医学知识基础。但对疾病进展中的形态与构造没有动态认识，对疾病病因和发病机制并不清晰。2、技能基础：有一定三维空间能力、含有使用显微镜操作的能力。3、学生特性：根据教学经验和教学平台数据分析，本专业学生喜欢实际案例、体验、角色扮演等方式来学习新知，主动学习意识不强。二、教学目的1、知识目的：（1）掌握脱水的概念和多个脱水类型的病变特点。（2）掌握水肿的基本病理变化，掌握水肿的因素和发生机制。（3）掌握低钾血症与高钾血症的概念以及对机体的影响。2、能力目的：（1）熟悉水肿的概念，低钾血症与高钾血症的因素。（2）理解水肿的临床体现，水中毒的概念、因素、发病机制以及防治原则。3、素质目的：（1）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风。（2）热爱临床医学专业，含有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献、团结协作的专业精神。（3）结合职业道德教育，培养学生的健康品格和人文素质。教学重难点重点：1、脱水的概念和多个脱水类型的病变特点。2、水肿的基本病理变化，水肿的因素和发生机制。3、低钾血症与高钾血症的概念、病因以及对机体的影响。难点：脱水的概念和多个脱水类型的病变特点。四、教学方略1.通过案例及视频引发学生学习爱好及探究欲望、引导学生主动发现、主动探索、实践体验，深层理解和掌握基础知识，解决实际问题，实现从能力到人格的整体发展。2.本次课采用案例分析法，启发式提问法，讨论法。五、教学环境及资源准备多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频六、重要教学内容及过程（一）复习旧课1、肿瘤的概念，普通形态构造。2、肿瘤的异型性，肿瘤的生长与扩散。3、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的区别。（二）学习任务1、脱水的概念，脱水的类型2、水肿的概念，因素和发生机制，病变特点及对机体的影响。3、低钾血症的概念、特点及对机体影响4、高钾血症的概念、特点及对机体影响（三）任务实施任务一脱水的概念，脱水的类型1、脱水的概念：指体液容量的明显减少，引发机体功效、代谢异常的病理状态。根据脱水时细胞外液渗入压的变化，可将脱水分为三种类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。2、脱水的类型高渗性脱水又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na﹢，血清Na﹢浓度>150mmol/L，血浆渗入压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，但以细胞内液为主。（1）因素水摄入减少：见于水源断绝、饮水困难、呕吐、昏迷或中枢神经系统疾患造成口渴中枢受损患者不思饮水等。水丢失过多：经皮肤丢失：高热、大量出汗、甲亢等。经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等造成含钠量低的消化液丢失。经呼吸道丢失：过分通气、代谢性酸中毒、脑炎等。经肾丢失：尿崩症、大量脱水剂的使用（如：甘露醇高渗葡萄糖等）（2）对机体的影响口渴：细胞外液渗入压升高，刺激口渴中枢，产生口渴感觉。少尿：细胞外液容量减少，同时细胞外液渗入压升高，刺激下丘脑感受器，引发抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾小管对水的重吸取增加，使尿量减少而尿比重增高。中枢神经系统功效障碍：细胞内液向细胞外转移使细胞脱水，严重时引发脑细胞脱水，患者可出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。脱水热：缺水严重，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而造成体温升高称为脱水热。常见于婴幼儿。低渗性脱水又称低容量性低钠血症，其特点是失Na﹢多于失水，血清Na﹢浓度＜130mmol/L，血浆渗入压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。（1）因素常见于肾内或肾外因素丢失大量液体后只补水而未补充电解质平衡液所致。经肾丢失：长久使用高效利尿剂如：速尿、利尿酸、噻嗪类等，使Na﹢重吸取克制；肾上腺皮质功效不全，醛固酮分泌局限性，肾小管对Na﹢重吸取减少；肾小管性酸中毒，造成尿Na﹢排出增加。肾外丢失：呕吐、腹泻造成大量含Na﹢消化液经消化道丢失；体腔内大量液体贮留形成胸水、腹水等；大量出汗、大面积烧伤只补充水或葡萄糖液造成Na﹢经皮肤丢失。（2）对机体的影响外周循环影响：细胞外液向细胞内转移造成有效循环血量下降，外周循环障碍，可出现直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速甚至休克。尿的变化：由于血浆渗入压减少，早期ADH分泌减少，肾小管对水重吸取减少，造成多尿、尿比重减少；晚期血浆渗入压明显减少时ADH分泌增多，肾小管对水重吸取增加，尿量减少。失水体征：由于细胞外液减少，血容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗入压升高，组织间液向血管转移，使组织间液减少明显造成患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。细胞水肿：由于细胞内液增多，造成细胞水肿。严重时可发生脑细胞水肿，引发颅内高压；肺水肿引发呼吸困难等。等渗性脱水失水与失Na﹢比例相似，血清Na﹢浓度为130～150mmol/L，血浆渗入压为280～310mmol/L。(1)因素任何等渗性液体短期内的大量丢失，如呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。(2)对机体的影响兼有高渗性脱水和低渗性脱水的体现，如：口渴、尿量减少、外周循环障碍出现休克等。等渗性脱水不进行解决，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不停丢失水分而转变为高渗性脱水；如果只补水不补钠则可转变为低渗性脱水。因此，单纯的等渗性脱水临床上较少见。任务二水肿的概念，因素和发生机制，病变特点及对机体的影响。1、概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多个疾病的一种重要的病理过程或体征。如水肿发生在体腔内，称为积水或积液，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水等。2、因素和发生机制(1)血管内外液体交换失去平衡——组织间液增多毛细血管流体静压升高：毛细血管流体静压（又称毛细血管血压）增高使有效流体静压增高，平都有效滤过压增大造成组织液生成增多。如充血性心力衰竭时静脉压增高，可引发全身水肿；肝硬化门静脉压升高引发腹水；局部静脉受压或阻塞可引发局部水肿；动脉性充血时毛细血管流体静压升高引发炎性水肿。血浆胶体渗入压减少：血浆胶体渗入压高低取决于血浆白蛋白浓度，正常含量为40～50g/L。当血浆白蛋白＜20g/L时，就可出现水肿。引发血浆白蛋白含量下降的因素重要有：蛋白质丢失过多：如肾病综合症引发蛋白尿，大面积烧伤从创面丢失大量血浆蛋白；蛋白质摄入减少：如长久禁食、胃肠道消化吸取功效障碍；蛋白质合成障碍：如严重肝病；蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。微血管壁通透性增加：正常毛细血管壁允许微量血浆蛋白滤出。微血管壁通透性增加可使血浆蛋白漏出到组织间隙，造成血浆胶体渗入压下降，组织胶体渗入压增高，有效滤过压增加，过多液体在组织间隙积聚发生水肿。如创伤、烧伤、炎症、缺氧、昆虫叮咬、药品或血清制品引发的变态反映。淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。如恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，造成对应部位水肿；丝虫病时，重要的淋巴管被成虫阻塞，引发下肢和阴囊慢性水肿。(2)体内外液体交换失去平衡——水、钠潴留肾小球滤过率减少：肾小球滤过率重要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。引发肾小球滤过率减少的因素有：肾小球广泛而严重损伤：如急性肾小球肾炎时炎性渗出物及内皮细胞肿胀使肾小球滤过率减少；慢性肾小球肾炎时由于大量肾小球纤维化，使肾小球滤过面积减少，肾小球滤过率减少。肾血流量减少：在心力衰竭、肝硬化腹水时，有效循环血量减少可使肾血流减少，肾小球滤过率减少。肾小管重吸取增加肾小球滤过分数增加：滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量，正常时20％左右的肾血浆经肾小球滤过。当有效循环血量减少时，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过率相对增高，肾小球滤过分数增加造成近曲小管重吸取钠和水增加引发水、钠潴留。见于充血性心力衰竭、肾病综合征等。心房肽分泌减少：心房肽（ANP）能减少肾素、克制醛固酮的分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应及拮抗醛固酮的滞Na﹢作用。当有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性减少，造成心房肽分泌、释放减少，近曲小管对水钠重吸取增强，造成或增进水肿发生。醛固酮分泌增加：醛固酮的作用是增进远曲小管重吸取水、钠，进而引发水钠潴留。见于肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征等。抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素（ADH）能增进远曲小管集合管对水分重吸取。当血钠增加时可刺激渗入压感受器使垂体分泌ADH增多；有效循环血量减少，使左心房与胸腔大血管壁的容量感受器的刺激减少及血管紧张素Ⅱ增多，也可造成ADH分泌增加。3、水肿的病变特点水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性减少、剖开时有液体流出。当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，称为隐形水肿。因此，动态测量病人体重的增减是判断水肿消长最有价值的办法。4、对机体的影响水肿对机体的影响因水肿类别、部位、程度、发生速度及持续时间而不同。有利方面：当血容量快速增加时，大量液体转移到组织间隙，避免血管破裂和急性心力衰竭发生；炎性水肿液能稀释毒素，避免细菌扩散及把药品与抗体运输到炎症区；冻伤组织水肿液积聚可起营养作用，延缓组织坏死，有助于组织修复。有害方面：水肿液积聚使细胞与毛细血管间距离增大，物质交换障碍，易发生感染及伤口不易愈合；水肿液积聚在器官组织中，使它们机能活动受限，严重时可危及生命。任务三低钾血症的概念、因素及对机体影响1、概念：低钾血症指血清钾浓度＜3.5mmol/L。缺钾指细胞内钾和体内总钾量的缺失。低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生。2、因素：（1）钾摄入局限性见于不能进食（如消化道梗阻、昏迷）、禁食（胃肠术后）或长久输液未注意补钾的患者，也偶见于刻意节食减肥的正常人。（2）钾丢失过多是缺钾和低钾血症的最重要因素。经肾丢失：是成人失钾的常见因素。常见于大量应用利尿剂，临床上使用的利尿剂除安体舒通、氨苯蝶啶外，基本上都是耗钾利尿药，均增加肾排钾。经消化道失钾：是小儿低钾血症的常见因素。多个消化液富含钾，严重呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘等丢失大量消化液时，都会引发钾的大量丢失。经皮肤失钾：汗液含钾9mmol/L，大量出汗可引发失钾。（3）钾的细胞内外分布异常碱中毒：H﹢从细胞内转移到细胞外，K﹢从细胞外进入细胞内，使血钾减少。大量输入葡萄糖、过量胰岛素：使糖原合成增加，K﹢随葡萄糖进入细胞内，造成血钾减少。其它：毒物（钡中毒）、药品（β受体激动剂）、家族性低钾血症型周期性麻痹等。3、对机体的影响（1）对神经肌肉的影响急性低钾血症常见的症状是神经肌肉的应激性减少。中枢神经反映性减少体现为少言寡语、反映迟钝，严重时神志淡漠甚至昏迷。外周神经反映性减少体现为膝反射低钝等。肌肉系统反映性减少往往体现肌无力乃至麻痹。当血钾浓度<3mmol/L时，可出现四肢肌肉无力，下列肢肌肉最为常见；<2.5mmol/L时，可出现软瘫，严重时可出现呼吸肌麻痹。平滑肌无力可致消化系统功效障碍，严重时可出现“麻痹性肠梗阻”。（2）对心脏的影响低钾血症时，心脏的重要体现是心律失常，其重要机制是低血钾影响心肌电生理特性，使心肌兴奋性和自律性增高，而传导性减少。低血钾时心电图的变化：ST段下降，T波低平，U波增高，Q-T间期延长。（3）对酸碱平衡的影响低血钾易诱发碱中毒。重要机制是低钾血症时H﹢向细胞内转移增多，细胞外H﹢浓度减少；肾脏在缺钾时排H﹢增多，血液呈碱性而尿呈酸性，故称反常性酸性尿。任务四高钾血症的概念、因素及对机体影响1、概念：当血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症。2、因素：（1）钾摄入过多大量输入库存过久的血液、静脉补钾过多过快等。（2）肾排钾减少这是引发高钾血症最重要的因素。见于：急、慢性肾功效衰竭少尿期或无尿期；肾上腺皮质功效不全；大量保钾利尿剂的应用等。（3）细胞内钾外流过多见于酸中毒、缺氧、严重创伤、胰岛素缺少等。3、对机体的影响（1）对神经肌肉的影响体现为兴奋性先升高后减少，早期烦躁不安、膝反射亢进、肢体感觉异常和肌肉震颤等，后期常有肌无力及肌麻痹等。（2）对心脏的影响体现为心律失常，严重者因心室颤动和心搏骤停而死亡。心电图常可出现T波高尖，严重时出现P波压低，QRS波群增宽。（四）任务点评以学生掌握程度为根据，进行成果评价。任务完毕好的学生，加平时积分1分。（五）小结通过本章学习我们懂得许多器官系统的疾病，某些全身性的病理过程，都能够引发或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药品使用不当，也常可造成水、电解质代谢紊乱。如果紊乱得不到及时的纠正，可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的功效和机体的物质代谢发生对应的障碍，引发严重后果