长期运动负荷对骨的影响

长期运动负荷对骨的影响

1骨的生理作用骨功能是在活动期间对骨组织进行机械适应性。骨骼具有适应性这些功能的能力，称为wolff法。Wolff定律强调功能活动产生确定的骨骼形态。骨的结构除了使骨的轴向破坏的危险性最小化,骨骼横切面形态力求使骨适应因弯曲而造成骨折的危险性最小化。骨骼适应其生物物理需要,人体的骨在身体不同部位有不同形状和结构特点,与骨在该部位的生物物理功能相适应。以股骨为例,股骨长度适合人运动中迈步的需要,股骨下端粗大将相同的应力分散以避免损伤松软的下端,股骨粗线和股骨上端的骨突起能适应肌肉、肌腱牵拉的需要,股骨干后部皮质骨加厚表示股骨后部负重时遭受的应力较大等等。对发育期有骨病的骨骼形态观察中发现,运动减少的肢体在成年后骨的外形、横径、皮质厚度、皮质指数与正常侧有明显差别,儿麻病人即如此,单髋伤病者也如此。一个四肢着地行走的儿麻病人,其两上肢长度增加、增粗、下肢相对细小,关节形态、骨盆形态和骨骼的结构类似四足行走动物。骨的塑型到成年期基本结束,而骨的重建过程则持续终生。成人骨骼在一生中不断进行更新和转换,即破骨细胞将其吸收,成骨细胞又不断在原位形成新骨。两种细胞在骨表面(骨内外膜,哈佛管表面)同一部位相继进行活动。如被破骨细胞吸收的陷窝未被填满,形成的新骨量少于被吸收的骨量即发生负平衡,产生骨质疏松。骨质疏松引起骨的力学强度下降,骨的力学强度与骨的矿物质含量和骨的内部结构(小梁体积、间隙、小梁骨间连系)有关。2长期运动与长期基于时发现性基层训练的压力中，注意稳定骨组织运动通过增加骨的负荷(直接和间接通过肌肉),使骨产生应变。应变有一个阈值范围,当应变低于其下限时骨量减少,超过上限时骨量将增加,在上、下限之间时骨量将稳定在一定水平。运动负荷的最适压力作用于骨骺刺激骨完成正常的生长过程,如果负荷过大,反而阻碍骨的生长。有研究证实,随着压力的增加骨生长也加快,而达到某一峰值后如果负荷再增加,则骨生长反而减少。上述众多相似的研究结果表明,在生长期动物骨骼,较低的和中度的运动负荷将使皮质骨和小梁骨新骨形成明显增加;当运动负荷及持续时间超过一定阈值,则皮质骨和小梁骨的骨量将减少,力学性能也将下降。运动负荷可以使疏松骨骼骨量增加,如果运动负荷停止则增加的骨量可以再度丢失,因此长期不间断负荷刺激是至关重要的。肌肉诱导的应变能持续很长时间,如维持姿势的肌肉活动。由肌肉产生的持续、低值的信号当其累积时可能超过峰值应变的作用。低值、高频的应变直接产生于肌动力,而且这些持续的、低值应变显示很强的生骨能力,可能是确定骨骼形态的强有力的刺激因素。当患者因伤病卧床或运动减少时,骨骼受到的直接作用力丧失或减少,肌肉的有节律的收缩对骨骼的作用力也减弱,这些都使骨骼遭受的应力减少。由于人体骨骼的适应性调节作用,促使多余的矿物质从骨骼中游离出来,骨组织的结构也发生相应的改变,出现废用性骨质疏松。骨骼即使在幼年或成年期间,卧床6周以上即可使尿钙量增加1倍以上。局部固定不动可使局部骨骼脱钙。防止尿钙排出量增多和局部脱钙最有效的方法就是运动和早期负重。因此,在幼年期进行系统的负重训练,不仅可维持骨代谢的正平衡,而且可促使骨密质增厚,骨的小梁结构排列更趋向于“受力型”。例如,股骨颈的骨质排列呈垂直形,若与未进行负重训练者相比,则后者骨质排列呈锐角的“非受力型”变化。笔者研究了一组70例单髋伤病所致骨质疏松病例,有54例的X线照片可进行骨盆两侧、双髋及双侧股骨上段对比。肉眼观察,54例均有患侧骨盆、髋关节或股骨上段骨质密度减低,其严重程度与髋关节是否强直、患肢活动受限程度和病程长短有关,髋关节强直者和患肢活动受限不明显者的骨质疏松程度较轻。本组54例的X线照片采用Bamett皮质厚度方法测定双侧股骨上段相同部位骨皮质厚度和骨皮质指数并进行t检验,结果有显著性差异。3骨的再生电性应力包括体内和体外的作用力,体内的作用力指的是骨的负重和肌肉收缩对骨的作用力。应力不仅能促进骨的生长和发育,而且是根据功能需要对骨进行形状结构方面再造的决定因素。应力的这种作用符合Wolff定律,即当机体受到某种外部因素作用时,机体便产生抵抗这种因素的效应。干燥骨在加载时可产生电流,这种机械力学引起的电效应称为压电效应,认为它起源于骨骼胶原基质的形变,这提示应力或应变能本质上改变骨细胞的生物物理环境,并影响其增生和分化。Salzstein(1987)和Mak(1989)进一步发现在湿骨中平行存在两种来源的电流,胶原形变产生的压电电流,应变诱导的细胞外液带电成分流过充电基质产生的电动力流。测量功能水平应变产生的电压显示骨中的平均电场强度在1μV/uε,日本学者Fukada和Yasuda的研究表明,当对骨施加外力时产生的电信号可以用压电理论进行解释。这一发现后来被许多研究所重复,并且认为这一性质服从于Wolff定律,即对骨施加物理外力时,这种外力使骨产生一种电压,骨中的细胞对这种电压产生了反应,从而导致骨的再造。研究证实不同的电信号引起不同的反应,即负电压引进净的骨形成,正电压引进净的骨吸收。这一领域早期的工作表明当对骨施加不均一外力时,在受压的区域显示负电压而受张力的区域显示出正电压。如果骨中负电压区域产生骨生长,而正电压区域产生骨吸收,那么,Wolff定律将能够更清楚地解释内源性电性质和它们与骨再造的关系。Friedenberg等相继报道了骨的生物电性质。当电极放在体内骨的表面时,不用施加外力便可记录到电压。如果1个电极固定在干骺端或骨髓腔,另外1个可活动的电极放在骨表面,随着活动电极的位置不同观察到的电压也不相同。对长骨的测定表明:①这种生物电电压的幅度是几十毫伏;②一般来说,骨干较正,而近端和远端骨骺较负;③皮质骨表面处处都较骨髓腔为正。由于在测定过程中没有施加任何外力,所以这种电压可以认为是标准电压或稳定状态电压。为了了解这类电压的起源,研究者们研究了骨细胞的活性、坐骨神经切除和股神经切除、股动脉结扎、局部损伤、骨折和生长对生物电幅度和极性的影响。结论是:①骨生物电依赖于细胞的活性;②神经切除和动脉结扎对骨生物电没有影响;③局部损伤时电压幅度降低;④在骨折部位有明显的生物电生成;⑤在生长部位生物电效应增加,并随生长速度增加而增加;⑥一般来说在动物死亡后幅度降低。许多生物体能够将机械能转换成电能。这是因为生物体都含有具有压电效应的长链大分子物质。这些长链大分子物质包括胶原、纤维、角质素、蛋白质、多糖、核酸等。这些生物多聚体发生机械变形时在其他一些生物物理性质的作用下产生电荷分离,机械诱导的这种电荷分离在大多数或全部生物系统中是一种功能现象。机械力引起的电荷分离必将影响能电离的生物多聚体的反应性,影响组织的生理性质以及细胞功能的调节。一系列实验研究包括用恒定直流电、时间对称和时间不对称的脉冲电流、直流电的极性以及一系列对比研究,得出结论如下:①在直流电情况下负极附近的成骨细胞活跃,同时在温和的正极下破骨细胞活跃;②在这一系统中刺激成骨的电流阈值是35μA,最佳电流是1025μA;③当施加50μA以上电流时,丧失刺激作用;④在大多数情况下,在脉冲电流或交流电的刺激下,不论成骨细胞还是破骨细胞的细胞反应与电极的极性没有关系。总之,各种形式的电刺激都是通过改变细胞的微环境而控制细胞的功能,进而达到刺激生骨的目的。就骨组织而言,外加电信号通过降低电极周围的氧分压,升高pH而造成生骨的微环境,使细胞中的cAMP增加而激发细胞的各种生理活性达到刺激生骨的目的。实验和临床中所使用的各种电刺激信号都是安全可靠的。4脉冲磁场辅助骨骼肌纤维分为三型,Ⅰ型肌纤维为慢肌(红肌),Ⅱ型肌纤维为快肌(白肌),Ⅲ型为中间型,快肌能促使骨压电产生。肌肉骨骼组织的形变引起的电信号与符合Wolff定律的再造之间有强烈的依赖关系。因此可以认为,骨质疏松的异常变化可能不是在生物电的起源方面,而是对电作用的敏感性方面发生了异常。家兔废用性骨质疏松模型用感应电刺激可以抑制骨的丢失,减少了内骨膜的吸收。与没有受到电刺激的骨质疏松对照组相比,刺激组增加了非成熟的骨量,并且增加了骨单位的再造,这说明感应电刺激骨的生成。关于电容刺激,开始的报道是用低频率高电位梯度(30Hz,100V/cm)明显减少了废用性模型大鼠股骨的骨质疏松,一个类似的低频率(5Hz,>100V/cm的电位梯度)的单相电信号用于鸡也显示了明显的骨再生。用电感刺激进行的类似研究表明,在废用性和神经切除造成的骨质疏松模型中具有推迟松质骨吸收的能力。在相同的模型中,已经发生的骨质疏松骨骨小梁的丢失,生物化学和组织学发现这一方法使破骨细胞和骨形成两方面都受到抑制。Gruess等1983年报道了脉冲电磁场对废用性骨质疏松代谢的影响,切除大鼠双侧腓肠外侧肌和比目鱼肌及跟腱,并切除胫后神经和腓神经,适当固定14天便可造成明显的骨质疏松。对一侧施加单纯的准矩形波电信号,波宽325μs,电位梯度为1.0～1.5mV/cm骨,每天施用24小时,脉冲频率65～72Hz。另一侧为对照。实验14天处死动物,取出胫骨作实验。结果,采用电刺激组的14C脯氨酸的搀入率表明对照组和电刺激组有较高的胶原合成速度,且电刺激组高于对照组;14C葡萄糖的搀入率表明电刺激组的蛋白多糖的合成速度高于对照组和正常组;电刺激组的45Ca搀入率明显高于没治疗的对照组。在骨吸收指标方面对照组和刺激组预先标记的钙丢失率高于正常组,但电刺激组的丢失率明显低于对照组;胶原酶的活性对照组明显升高,而电刺激组转入正常。总的结果说明脉冲电磁场刺激降低了废用性骨质疏松骨丢失的水平,增加了骨形成的速度。复合脉冲电磁场(PEMFs)属于骨质疏松生物物理干预的一种手段,可提供一种安全、有效地抑制甚至逆转骨质疏松的效果,使骨量增加而不破坏骨的重建过程。自从1953年Yasuda首先发现骨的生物电特性,人们开始认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间相互关联,进一步研究发现电磁场能刺激骨的生长。离体成骨细胞培养发现电磁波能通过促进细胞DNA、cAMP合成及增加其胰岛素样生长因子Ⅱ受体而促进成骨细胞增殖,还可以直接促进成骨细胞(OB)增殖与分化。骨再建过程受体液离子、生化、力学环境以及激素和多种生长因子影响。力学刺激引起的形变可能通过细胞基质粘附分子和基质蛋白促进的途径被骨细胞感知和应答。对一个埋植于组织基质中的骨细胞,该形变在几个埃的数量级上。由于骨间隙中应变诱导的液体运动导致细胞活动方式的改变,正如牵拉海绵会造成海绵压缩并引起海绵中的水流动一样,应变诱导的液体流动无疑会增加营养和代谢运转,这些液体的流动将同时引起骨组织的电动力学作用。因此,运动在治疗骨质疏松中有无可替代的作用,任何骨质疏松的治疗方法都必须以运动为基础。机械应力可以增加骨的密度和强度,相反,废用则引起骨的萎缩,不活动是引起骨质疏松的一种危险因素。骨质疏松症的预防措施首先是通过各种运动来延缓骨量丢失的进程和速度,促进骨质疏松的改善,同时也有利于提高个体的适应性、肌肉强度协调和平衡能力。对因伤病而不得不制动和卧床的患者,