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文档简介
心血管系统常规疾病诊疗规范一、高血压……………3二、冠心病……………6三、心源性休克………17四、心力衰竭…………21五、心律失常…………28六、心肌炎……………39七、心包疾病…………41八、心肌病……………46九、感染性心内膜炎…………………62十、先天性心脏病……66十一、主动脉夹层……68十二、心脏瓣膜病……70十三、心跳骤停………82十四、常见并发症……87高血压一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查:24d小时动态血压监测,踝/臂血压比值,心率变异,颈动脉内膜中层厚度,动脉弹性功效测定,血浆肾素活性。三诊疗评定与鉴别诊疗:高血压诊疗重要根据诊所血压,测静息上臂肱动脉部位血压,以未服用降压药品状况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为根据。需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压;肾血管性高血压;原发性醛固酮增多症;嗜铬细胞瘤;皮质醇增多症。高血压分级诊疗:收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)1级高血压(轻度)亚组:临界高血压140-159140-14990-9990-942级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)单纯收缩期高血压临界收缩期高血压≥180≥140140-149≥110<90<90高血压危险度的分层评定:低危组高血压1级,不伴有下列危险因素(见注),治疗以改善生-活方式为主,如6个月后无效,再给药品治疗。中危组高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超出2个危险因素者。治疗除改善生活方式外,予以药品治疗。高危组高血压1-2级伴最少3个危险因素者,必须药品治疗,或高血压3级病人,但无其它危险因素。极高危组高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及有关的临床疾病者(涉及糖尿病),必须尽快予以强化治疗。注:心血管疾病危险因素涉及:高血压水平(1-3级),男性,女性(>55),吸烟,高脂血症糖尿病,糖耐量异常,心血管病家族史,肥胖,纤维蛋白原升高,靶器官损害随着的临床状况。四治疗1、非药品治疗·如果超重则减轻体重·限制每日的酒精摄入量,应少于每日1盎司(30ml)的酒精{例如,24盎司(720ml)的酒精,10盎司(300m1)的葡萄酒或2盎司(60m1)的威士忌}。对于女性或轻体重者,酒精摄入量每目应少于0.5盎司(15m1)。·增加有氧体力活动(一周大概每天30-45分钟)·限制钠盐摄入少于每天6g·确保摄入足够的钾(大概每天90mmol)·确保摄入足够的钙和镁戒烟:减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以确保全方面的心血管健康2、药品治疗如无禁忌症必须服用的药品:适应症药品糖尿病(1型)合并蛋白尿心衰单纯收缩期高血压(老年)心肌梗死血管紧张素转换酶克制(ACEI)ACEI,利尿剂利尿剂(优选),钙离子拮抗剂(长效二氢吡啶类)β受体阻滞剂,ACEI对随着疾病的服药方案:适应症药品心绞痛房性心动过速和房颤糖尿病(1、2型)合并蛋白尿糖尿病(2型)脂质代谢障碍原发性房颤心衰甲状腺机能亢进偏头疼心肌梗死骨质疏松症术前高血压前列腺病肾功效不全(除外肾血管性高血压和肌酐≥265.2umol/L或3mg/dl)β受体阻滞剂,钙离子拮抗剂β受体阻滞剂,钙离子拮抗剂(非二氢吡啶类)ACEI(优选),钙离子拮抗剂小剂量利尿剂ɑ受体阻滞剂β受体阻滞剂卡维地洛(ɑ-β受体阻滞剂),氯沙坦(血管紧张素II型受体阻断剂),ACEIβ受体阻滞剂β受体阻滞剂(非心脏选择),钙离子拮抗剂(非二氢砒啶类)钙离子拮抗剂(非二氢砒啶类)噻嗪类β受体阻滞剂ɑ受体阻滞剂ACEI五监测血压,评定效果,定时高血压门诊随访。冠心病心绞痛一具体询问病史:性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查:常规检查:血常规、心肌坏死标记物、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查:颈动脉内膜中层厚度,动脉弹性功效测定,必要时行活动平板实验、冠脉CT等。三诊疗评定与鉴别诊疗:[诊疗原则]1、劳累性心绞痛:疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的状况所诱发,休息或舌下含用硝酸甘油后快速消失。(1)稳定型心绞痛指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内并无变化,即每日和每七天疼痛发作次数大致相似,诱发因素、疼痛性质、部位和持续时间均无变化,用硝酸甘油同样发生疗效。(2)初发型心绞痛过去未发生过心绞痛或心肌梗死,初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛,现再次发生时间未到1个月,也列入其中。(3)恶化型心绞痛原为稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动,进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死,亦可逐步恢复为稳定型。2、自发性心绞痛:疼痛发作与冠状动脉血流储藏量减少有关,而与心肌需氧量增加无明显关系,疼痛程度较重,时限较长、不易为含用硝酸甘油所缓和。(1)卧位型心绞痛休息时或熟睡时发生,常在午夜偶在午睡或休息时发作。不易被硝酸甘油所缓和。(2)变异型心绞痛临床体现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联ST段抬高。为冠状动脉发生痉挛所致。(3)急性冠状动脉功效不全(中间综合征)常为心肌梗死的先兆,疼痛在休息或睡眠时发生,持续时间较长,可达30分钟到1小时或以上。(4)梗塞后心绞痛为急性心梗后一种月内又出现的心绞痛。3、混合性心绞痛:既在心肌需氧量增加时、也可在不增加时发生心肌绞痛。4、不稳定性心绞痛:属稳定型劳累性心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。涉及除稳定型心绞痛以外的多个类型心绞痛。冠状动脉造影显示不稳定粥样斑块。[心绞痛严重程度分级诊疗]根据加拿大心血管病学会分为四级:I级:普通体力活动(如步行或登楼)不受限。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级:普通体力活动轻度受限。快步、饭后、严寒、精神激动或醒后数小时内步行或登楼;步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均可引发心绞痛。III级:普通体力活动明显受限。步行1-2个街区、登楼一层引发心绞痛。Ⅳ级:普通体力活动均引发不适。静息时可发生心绞痛。[心绞痛的鉴别诊疗]急性心肌梗死;严重主动脉瓣关闭不全或狭窄、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引发冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚性心肌病等可与原发病鉴别;肋间神经痛;心脏神经官能症;不典型疼痛还需与食管病变、肠疝、消化性溃疡、胆管及胆囊病变颈椎病等鉴别。[稳定性心绞痛的治疗](一)发作时治疗休息:发作时立刻停止活动,症状即消失。药品:发作时立刻硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化1-2分钟起效,30分钟作用消失;消心痛5-l0mg舌下含化,2-5分钟起效,2-3小时作用消失;也有供喷雾吸入制剂。(二)缓和时治疗普通治疗:控制危险因素,如降血压、血脂,减轻体重、控制血糖。消除诱因:避免情绪激动。必要时在体力活动前含服硝酸甘油或消心痛。治疗并发其它系统疾病,如甲亢、贫血、心衰等。药品治疗:用药原则:以选用β受体阻滞剂为主,能够合用硝酸酯或钙通道阻滞剂。1、硝酸异山梨醇酯(消心痛)5-20mg口服,3次/日,半小时起效,持续3-5小时。单硝酸异山梨醇酯(长效消心痛制剂)20-40mg口服,2次/目。作用持续12小时。硝酸甘油贴膜1贴/次,1次/日。经皮肤缓慢吸取,作用持续24小时。每贴含硝酸甘油25或50mg,24小时释放5mg或10mg。2、β受体阻滞剂剂通过减慢心率、减少血压、减低心肌收缩力而减少心肌耗氧量。3、钙通道阻滞剂重要扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,增加冠状动脉血流,维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率,减少心肌耗氧量。。4、抗血小板聚集阿司匹林口服150-300mg,1次/日。5、内科介入治疗和外科血管重建术[不稳定性心绞痛的药品治疗](一)普通内科治疗:急性期卧床休息1-3天,吸氧,持续心电监测。(二)药品治疗:1.抗血小板药品:阿司匹林为首选药品,急性期使用剂量应在150-300mg/d之间,3天后改为小剂量50-100mg/d维持如存在过敏反映,可采用噻氯匹定或氯吡格雷替代治疗,一旦出现明显白血球或血小板减少应立刻停药。2.抗凝血酶治疗:静脉肝素普通用于中危和高危险组的患者。常采用先静注5000U肝素,然后以l000u/h维持静脉滴注。静脉肝素治疗2-5天为宜,后可改为皮下肝素7500u,12h一次,再治疗1-2天。可采用低分子量肝素替代普通肝素。3.硝酸脂类药品:心绞痛发作时应口含硝酸甘油。含l片无效,可在3~5min之内追加1次,若持续含硝酸甘油3-4片仍不能控制症状,需应用镇痛剂以缓和症状,并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉静滴。硝酸甘油的剂量以5ug/min开始,后来每5-10min增加5ug/min,直至症状缓和或收缩压减少10mmHg,最高剂量普通不超出80-100ug/min,维持静脉滴注的剂量为10-30ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注24-48h即可。口服药品硝酸异山梨酯(消心痛)和5-单硝酸异山梨酯以每日3-4次为妥。4.β受体阻滞剂:美托洛尔惯用剂量为25-50mg每日2次或每日3次,比索洛尔惯用剂量为5-10mg每日1次。5.钙拮抗剂:硝苯地平对缓和冠状动脉痉挛有独到的效果,为变异性心绞痛的首选用药。地尔硫卓有减慢心率、减少心肌收缩力的作用,故较硝苯地平更惯用于控制心绞痛发作。对于某些心绞痛重复发作,静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者,也可试用地尔硫卓短期静脉滴注,使用办法为5-15ug/kg/min,可持续静滴至24-48h。(但美国心绞痛治疗指南不倡导用硝苯地平,而用异博定和地尔硫卓)6.他汀类调脂药:近年来的研究支持尽早使用。7.血管紧张素转换酶克制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB):长久服用可有克制或逆转心肌重构,改善心脏功效预后,常规从小剂量开始;ACEI在下列的状况以下慎用:重度血容量减少;重度主动脉、二尖瓣窄;限制性心包炎;重度充血性心衰(NYHA4级);肾性高血压特别是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄;因素未明的肾功不全;有血管杂音的老年吸烟者;服用非甾体抗炎药的肾功不全者。(三)、介入治疗:(1)虽经内科主动治疗,心绞痛仍重复发作。(2)心绞痛发作时间长超出1h,药品治疗不能有效缓和上述缺血发作。(3)心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如低血压、左心衰、严重心律紊乱。能够选用介入治疗。(四)、出院后的治疗:(1)随访1次/月,复查血常规、肝肾功效,磷酸肌酸激酶等,如病情无变化,随访六个月即可。(2)继续服阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类药品、他汀类调脂药,ACEI或者ARB。在冠心病的二级防止中阿司匹林、他汀类调脂药是最重要的。心肌梗死一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、血型、尿常规、便常规+潜血、肝功肾功、血脂、血糖、心肌酶、肝炎病毒、凝血四项、心电图、肌钙蛋白定量。特殊检查:胸片、心脏彩超、动态心电图、冠状动脉CT、冠状动脉造影,必要时行放射性核素检查。三诊疗及并发症:1、急性心肌梗死(1)典型的临床体现,胸痛激烈,持续时间长而严重。(2)心电图ST段抬高,呈弓背向上型,病理性Q波,R波减少及T波变化,有动态变化。(3)血清心肌酶含量增高:①肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)升高。②乳酸脱氢酶升高(LDH)及同功酶LDHl升高,LDHl/LDH2>1。③天门冬酸氨基转移酶(AST)升高。(4)血、尿肌红蛋白增高,肌钙蛋白I或T出现或增高。含有第(2)项或心电图虽无异常Q波,但具ST-T演变过程,并含有第(1)和/或(3)、(4)项均可确诊。2、亚急性心肌梗死急性心肌梗死后7-14天就诊的心肌梗死。3、陈旧性心肌梗死根据既往病史、典型心电图变化和血清酶的变化或根据心电图有病理性Q波而无其它因素可解释者可确诊。4、心梗的并发症:乳头肌功效失调或断裂;心脏破裂;栓塞;心室壁瘤;心肌梗死后综合征。四、鉴别诊疗l、心绞痛:缺血性胸痛相似,但持续时间不大于30分钟。发作时虽有ST-T波变化,但为一过性,不超出24小时,血清心肌酶不增高可助鉴别。2、主动脉夹层:胸痛常为撕裂性,持续不缓和且胸痛开始即达高峰。常放射至背、肋、腰和下肢,可有主动脉瓣关闭不全体征,二维超声心动图、CT或磁共振可助鉴别。3、急性肺动脉栓塞:忽然胸痛、气短或休克。常有急性右心室负荷急剧增加体现如P2亢进,右室增大,右心衰体征。心电图示,电轴右偏,顺时钟转位,肺性P波,右胸及左胸V1-3T波倒置。心电图变化较心肌梗死快速而短暂,LDH增高,放射性核素肺通气灌注扫描可助鉴别。4、急性心包炎:可有严重胸痛伴ST段弓背向下抬高,疼痛经常由于深吸气加重,可伴有发热,可闻及心包摩擦音。5、急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、胆石症等都有上腹痛,可能伴休克,但病史、体检、心电图、血清酶可助鉴别。五、急性心肌梗死治疗(一)、监护和普通治疗:绝对卧床休息,心电监护,间断或持续鼻导管吸氧,建立静脉通道。(二)、解除疼痛:杜冷丁50-l00mg肌肉注射或吗啡5-10mg皮下注射,必要时1-2小时后再注射一次。无收缩压不大于90或心率不大于50或不不大于100,可舌下含服硝酸甘油。(三)、限制梗死面积(1)、再灌注心肌:1).溶解血栓疗法:适应症:持续性胸痛不不大于半小时,有关两个或更多导联ST抬高在肢体导联>0.1mv,胸导>0.2mv,发病≦6小时者。若患者来院时已经是发病后6~12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。溶栓禁忌症:1.两周内有活动性出血,作过内脏手术组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。2.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍>180/110mmHg者。3.高度怀疑夹层动脉瘤者。4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时或六个月内有缺血性脑卒中(涉及TIA)。5.有出血性视网膜病史。6.多个血液病,出血性疾病或有出血倾向者。7.严重的肝肾功效障碍或恶性肿瘤等患者。溶栓环节:溶栓前检查血常规,血小板记数,出凝血时间及血型及试管法凝血时间。即刻口服水溶性阿斯匹林0.3g,连服三天,后改服50-100mg,出院后长久服用。a尿激酶(UK):150万IU(2.2IU/Kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100m15%-10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,根据试管法凝血时间或ACT值皮下注射肝素50mg,每12小时一次,持续3-5天。b链激酶(SK):150万U用10ml生理盐水溶解,在加入100ml5%-10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。注意:有链激酶过敏史,1年内用过SK或rSK者禁用,用前可静注5mg地塞米松,以防过敏。c重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rtPA前先予以肝素40mg静脉注入。同时按下述办法应用rt-PA:近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注1-3分钟,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u(100mg肝素+500ml液体,12-18小时滴完)静脉滴注48小时,监测APTT维持在60-80秒或试管法凝血时间在20-25分钟,后来皮下注射肝素50mg,每12小时一次,持续3-5天。监测项目:1、症状及体征:经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度,认真观察皮肤、黏膜、咳痰,呕吐物及尿中有无出血征象。2、心电图统计:溶栓前应做18导联心电图,溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图,(正后壁,右室梗塞仍做18导联心电图),后来定时做全套心电图导联,电极位置应严格固定。3、用肝素者需要监测凝血时间:可用Leewhite三管法:正常为4-12分钟,或APTT法,正常为35-45秒。4、发病后6,8,10,12,16,20小时查CK,CK-MB。2)、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA):a直接PTCA:AMI早期(发病12小时内),通过PTCA直接扩张闭塞的有关冠状动脉。因我院无急诊PTCA条件,若患者有急诊PTCA指征,应建议患者转上级医院治疗。b急救PTCA:在有条件的医院应首选急诊PTCA。c补救PTCA:发病24小时内,静脉溶栓治疗失败,胸痛症状不缓和时,行补救性PTCA以挽救存活心肌。(2)、硝酸甘油:静滴5-10ug/min开始,每5-10min递增5-10ug/min。低血压,低血容量或心动过速时慎用。(3)、β受体阻滞剂:适应症有窦性心动过速,高血压而无心力衰竭或支气管痉挛证据。持续重复缺血性胸痛。快速心律失常,如快速房颤。血清心肌酶再次升高提示有梗死延展。胸痛发作12小时内无论接受溶栓与否,无β受体阻滞剂禁忌症者。(4)、钙拮抗剂:适应症有梗死后心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关。非Q波心肌梗死后无用钙拮抗剂禁忌症时,可在发病后48小时开始应用。PTCA后,防止冠状动脉痉挛。(5)、血管紧张素转换酶克制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB):长久服用可有克制或逆转心肌重构,改善心脏功效预后,常规从小剂量开始;ACEI在下列的状况以下慎用:重度血容量减少;重度主动脉、二尖瓣窄;限制性心包炎;重度充血性心衰(NYHA4级);肾性高血压特别是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄;因素未明的肾功不全;有血管杂音的老年吸烟者;服用韭甾体抗炎药的肾功不全者。(四)抗凝治疗:肝素:肝素以600-800IU/h静脉滴注或肝素钙50-70mg皮下注射,每12小时1次。使凝血时间保持在正常对照的2倍左右。阿斯匹林:无论与否接受溶栓治疗,入院时即予以阿斯匹林80-300mg/d,能耐受者应长久服用。氯毗格雷:无论与否接受溶栓或PTCA治疗,入院时即予以氯吡格雷300mg/d,能耐受者应长久服用。(五)消除心律失常:如出现传导阻滞,可根据症状酌情行临时起搏器植入术,出现室性心律失常可酌情予以利多卡因或胺碘酮,必要时予以电复律(见具体章节)(六)控制休克:予以血管活性药品(多巴胺、多巴酚丁胺等)、补液等(见具体章节)(七)治疗急性心力衰竭:(见具体章节)(八)其它治疗:1增进心肌代谢药品:辅酶Q10,果糖等2.极化液疗法:氯化钾1.5克、普通胰岛素8u加入10%葡萄糖500m1中,静脉滴注,1-2次/日,7-14目为一疗程。六、出院后的治疗:(1)随访1次/月,复查血常规、肝肾功效,磷酸肌酸激酶等,如病情无变化,随访六个月即可。(2)继续服阿司匹林、氯吡格雷、他汀类调脂药,β受体阻滞剂,ACEI或者ARB,在冠心病的二级防止中阿司匹林、他汀类调脂药是最重要的。心源性休克一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、心肌坏死标记物、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图,床旁胸片,如病情稳定后进一步行超声心动图等。三诊疗评定与鉴别诊疗(一)心原性休克是指多个因素致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显减少从而造成各脏器灌注局限性引发全身微循环功效障碍,出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特性的临床综合征。(二)临床体现:神志淡漠,嗜睡或烦躁不安。四肢末梢发凉、脉搏细弱。收缩压≤80mmHg,或原有高血压者,其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。心率、呼吸增快。少尿或无尿。(三)诊疗原则有心源性基础疾病:如急性心肌梗死,心律失常,重度心力衰竭,大面积肺栓塞,心包填塞等。用袖带式血压计持续检测两次血压,收缩压低于90mmHg。但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。尿量少于20-30ml/h。存在休克的其它临床体征,如神志淡漠和周边血管收缩(例如皮肤苍白、淤斑和湿冷)。排除其它致低血压的因素:如低血容量,感染中毒,过敏,内分泌疾病等造成的休克。(四)鉴别诊疗1.低血容量性休克:常有急性失血、过多液体丧失,入量局限性等病史,血细胞增加,尿比重升高,左心充盈压正常或减少。2.过敏性休克:用药后短时间内血压快速下降为其特性。3.感染中毒性休克:有严重感染存在,早期外周阻力下降;体现为温休克、晚期外周阻力增高,体现同心源性休克相似。五、治疗1.普通治疗a体位:病人平卧;b抬高低肢;c给氧:流量2-4L/min;d必要时面罩给氧;e气管插管;f使用呼吸机辅助呼吸;g心电、血气和血流动力学监测;h留置导尿管监测尿量。2.纠正低血容量PCWP<5mmHg,CVP<5cmH2O,不伴肺水肿时可快速补液;如伴有肺水肿,仍应补液,但应亲密注意血流动力学及临床变化。5mmHg>PCWP<15mmHg,5cmH2O>CVP<12cmH2O先行液体耐量实验,如反映良好,能够500-1000ml/h静滴。如无明显变化而休克仍存,应予以正性肌力药品。PCWP15-18mmHg,CVP12-16cmH2O,可在10分钟内静注100ml液体,根据血流动力学监测的状况和临床状况决定与否补液。PCWP>18mmHg,CVP>16cmH2O不予补液,宜予以血管扩张剂3.血管活性药品的使用儿茶酚胺类药品:(1)多巴胺:普通用中档剂量2-10ug/kg.min,此剂量正性肌力作用最强,特别合用于心功效不全伴休克患者。若此剂量血压回升不抱负,可加用可拉明。(2)可拉明:普通剂量为2-6ug/kg.min,常在单用多巴胺效果不抱负时加用。(3)多巴酚丁胺:惯用剂量2.5-10ug/kg.min。用于心功效不全患者,特别在急性心肌梗死伴心功效不全患者休克明显时与多巴胺合用。血管扩张剂:1)硝普钠:惯用剂量普通为0.5-2ug/kg.min。在心功效不全或急性心肌梗死合并休克时常与多巴酚丁胺或多巴胺合用。2)硝酸甘油:普通用量为20-40ug/min。合用于PCWP升高而动脉压正常或轻度减少的低心排出量休克或/和心功效不全患者。4.纠正酸中毒予以碳酸氢钠,剂量根据休克时间长短,临床状况,血气和pH值等而定。5.纠正水、电解质平衡紊乱除应补充钾、钠、氯外,还应注意补充镁。6.脑水肿的防治可静脉推注地塞米松10mg,每日1-2次。有心功效不全者可用速尿20mg静注脱水。有脑水肿明显体现者,能够甘露醇125-250mg静脉注射,每日2-4次。8.急性肾功效不全的防治:尽快纠正休克,避免选用减少肾血流量的缩血管药品。亲密观察尿量。有急性肾功效不全者应行人工透析。9.主动脉内气囊反搏(IABP)在心源性休克的病人,特别是AMI引发的心源性休克的病人,IABP治疗应尽早使用。心功效不全明显时可与正性肌力药品联合使用。10.病因治疗抗休克治疗的同时,进行休克病因的治疗:抗感染,抗过敏,镇痛,血管重建等。11.激素的应用激素可防止脑水肿,稳定和减轻病情。可应用于任何种类的休克患者。剂量普通为10-20mg/d。心力衰竭急性心力衰竭一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、肝肾功效、电解质和心电图、胸片。可进一步行超声心动图等。三诊疗评定与鉴别诊疗:1.定义:指急性心脏病变引发的心排血量明显、急骤减少造成脑灌注局限性和急性淤血综合症。2.分型:急性右心衰即急性肺源性心脏病,大块肺梗死。急性左心衰以肺水肿和心源性休克为重要体现。重要是心脏解剖功效突发异常,心排血量明显、急骤减少和肺静脉压急骤升高。[诊疗原则]1、忽然胸闷,严重呼吸困难,端坐呼吸,极度焦虑,大汗淋漓,面色苍白,口唇青紫。2、咳嗽、咯出大量白色或粉红色泡沫样痰,甚至从口或鼻涌出。重者可因缺氧造成神智含糊。3、双肺满布哮鸣音及/或湿罗音。S1削弱,心率升高,可闻及S3。4、X线片肺部血管影增粗或含糊,可有kerleyB线,肺门云雾样阴影。5、肺毛细血管压力不不大于25-30mmHg(3.3-4.0kpa)。含有第1-3项可疑诊,兼有第4项或第5项可确诊。鉴别诊疗:支气管哮喘和失血性休克。四治疗1、普通治疗1)、体位:取坐位或半卧位,双腿下垂。减少静脉回流。2)、吸氧:立刻高流量鼻管给氧。或面罩法给氧(10-20m1/min纯氧吸入)。呼吸机PEEP,增加肺泡内压。作用:1.增加肺泡内压,抗组织液向肺泡内渗入。2.增进气体交换。2、药品治疗1)、吗啡:5-l0mg缓慢静脉注射。必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次。老年患者慎用。2)、快速利尿剂:速尿20-40mg静注,于2分钟内推完,10分钟起效。4小时后可重复一次。急性心肌梗死伴左心衰竭者慎用。3)、血管扩张剂:a.硝普钠:普通剂量为12.5-25ug/min滴入,根据血压调节用量,维持收缩压在100mmHg左右。对原有高血压者血压减少幅度不超出80mmHg,维持量为50-100ug/min。用药时间不适宜持续超出24小时。b.硝酸甘油:以10ug/min开始,然后每10分钟调节一次,每次增加5-10ug。以血压达成上述水平为度。c.酚妥拉明:静脉用药以0.1mg/min开始,每5-10分钟调节一次,最大可增至1.5-2.0mg/min,监测血压同前。4).洋地黄类药品:最合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功效不全者。首剂0.4-0.8mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。5).氨茶碱:0.25mg溶于20-40m1葡萄糖液内缓慢静注,10min推完,继以0.5mg/kg.h维持。6)其它:四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。地塞米松10-20mg静脉注射。五稳定时管理:主动解决原发病,减少诱因,定时复查肝'肾功效。慢性心力衰竭一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、肝肾功效、电解质和心电图、胸片,超声心动图等。特殊检查:动态二合一三诊疗评定与鉴别诊疗:病因:原发性心肌损害:缺血性心肌损害;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病;心脏负荷过重:压力负荷过重,容量负荷过重;诱因:感染、心律失常、血容量增加、过分劳累、情绪激动、治疗不当,原有心脏病加重或伴其它病。临床体现:左心衰以肺淤血和心排血量减少为主:症状:1.程度不同的呼吸困难:劳累性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿;2.咳嗽、咳痰、咳血,可有吞咽困难,音哑;3.乏力、头晕、心慌;4.少尿肾损害;肺部体征:肺部湿啰音;心脏体征:交替脉,心率升高,可闻及舒张期奔马律P2亢进;右心衰症状:1.消化道症状:腹胀、恶心、呕吐;2.劳力性呼吸困难;右心衰体征:1.对称性、凹陷性水肿2.颈静脉怒张,肝颈静脉回流症阳性,肝大;3.右室扩大,三尖瓣关闭不全;NYHA心功效分级心功效分级心功效状态客观评价I体力活动不受限制。普通体力活动不引发过分疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。A级:无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状,普通体力活动即引发上述症状。B级:有轻度心血管病变客观证据III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引发上述症状。C级:有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重。D级:有重度心血管病变客观证据四治疗1、休息和限制活动;2、限制水、钠摄入:轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右,中度心衰者为2.5g,重度者为1.5g。3、药品治疗1)利尿剂:全部心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应予以利尿剂。NYHA心功效I级患者普通不需应用利尿剂。利尿剂普通从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d,呋噻米20mg/d)逐步加量,氯噻嗪100mg/d已达最大效应,呋噻米剂量不受限制。一旦病情控制(肺部锣音消失,水肿消退,体重稳定),即能够最小有效量长久维持,普通需无限期应用。在长久维持期间,仍应根据液体潴留状况随时调节剂量。出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化),可用下列办法:(1)静脉予以利尿剂,如呋噻米持续静滴(1-5mg/h)。(2)2种或2种以上利尿剂联合应用。(3)应用增加肾血流的药品,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2-5ug/kg/min)。2)洋地黄:应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、某种ACE克制剂和β-受体阻滞剂联合应用。洋地黄也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者。洋地黄没有明显的减少心力衰竭患者死亡率的作用,因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功效I级患者。去乙酰毛花苷针惯用剂量为0.4mg/d,病情平稳后可改为地高辛,地高辛惯用剂量0.25mg/d。70岁以上,肾功效减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。3)ACE克制剂或ARB:全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE克制剂,涉及无症状性心力衰竭,除非有禁忌症或不能耐受。ACE克制剂需无限期、终身应用。ACE克制剂普通与利尿剂合用,如无液体潴留时亦可单独应用,普通不需补充钾盐。亦可与β-受体阻滞剂和(或)地高辛合用。ACE克制剂禁忌症或须慎用的状况:对ACE克制剂曾有致命性不良反映的患者,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女,绝对禁用ACE克制剂。下列状况须慎用:(1)双侧肾动脉狭窄。(2)血肌酐水平明显升高>225.2umol/L(3mg/d1)。(3)高血钾症(>5.5mmlo/L。)。(4)低血压(收缩压<90mnlHg):低血压患者需经其它解决,待血液动力学稳定后再决定与否应用ACE克制剂。ACE克制剂必须从极小剂量开始,如能耐受则每隔3-7天剂量加倍。起始治疗后1-2周内应监测肾功效和血钾,后来定时复查。4)β-受体阻滞剂:全部慢性收缩性心力衰竭,NYHA心功效II、III级患者,LVEF<40%,病情稳定者,均必须应用受体阻滞剂,除非有禁忌症或不能耐受。β-受体阻滞剂不能应用于"急救"急性心力衰竭患者,涉及难治性心力衰竭需静脉给药者。NYHA心功效IV级心力衰竭患者,需待病情稳定后,在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACEI和利尿剂基础上加用β-受体阻滞剂、地高辛亦可应用。β-受体阻滞剂应从小剂量开始,逐步加至耐受剂量。5)钙拮抗剂:由于缺少钙拮抗剂治疗心力衰竭疗效的证据,该类药品不适宜用于心力衰竭治疗。考虑用药的安全性,即使用于治疗心绞痛或高血压,在大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床实验显示长久用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响。6)cAMP正性肌力药:对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌克制所致的急性心力衰竭,以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3-5天。推荐剂量:多巴酚丁胺:2-5ug/kg/min;米力农:50ug/kg负荷量,继以0.375-0.75ug/kg/min7)心力衰竭伴心律失常的治疗:a.无症状性、非持续性室速和室上性心律失常不主张抗心律失常药品治疗。b.持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏、或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者,应予治疗,治疗原则与非心力衰竭者相似。c.I类抗心率失常药不适宜用于心力衰竭患者,除非是短期应用于难治性、致死性室律失常。d.III类抗心律失常药胺碘酮可克制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性,故优于I类或其它III类药品而推荐应用于心力衰竭患者并心律失常的治疗。e.胺碘酮对防止心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据,且有一定的毒性,因而不推荐防止性应用,特别是己在应用ACEI和β-受体阻滞剂的患者。f.任何心力衰竭并心律失常患者,均应注意寻找和去除多个可能引发心律失常的因素,如心力衰竭未控制,心肌缺血,低钾、低镁血症;药品的致心律失常作用,特别是多个正性肌力药和血管扩张剂。五出院后管理:(1)定时复查血常规、肝肾功效,心脏彩超等,如病情无变化,随访六个月即可。(2)继续服利尿剂,补钾剂,β-受体阻滞剂,ACEI或者ARB,必要时加用地高辛,其中利尿剂是最重要的。心律失常房颤一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、血糖、血脂、肝。肾功效、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查:24小时动态心电图,食道超声心动图。三诊疗评定与鉴别诊疗:1.分型:分为急性房颤和慢性房颤。急性房颤指初次发作的房颤且在24-48小时以内。慢性房颤指发病超出48小时的房颤。慢性房颤又分为:阵发型、持续性、永久性。2.症状和体征:症状:可有或无心悸、心室率过快时可有心绞痛或充血性心力衰竭。体征:第一心音强弱不等,心律绝对不齐,并有脉搏短绌。3、心电图体现:P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅变化不定的f波,频率为350-600次/分。心室率不规则100-160次/分。ORS波群形态正常,当有室内差别传导时QRS波群变宽。含有第1、2项可疑似诊疗,兼有第3项可确诊。5.鉴别诊疗:1.房扑;2.室速;四、治疗:急性房颤(24-48小时内):1、减慢心室率:洋地黄、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂;使安静时心室率保持60-80次/分、运动后<100次/分2、复律:直流同时电复律150-200J药品IA、IC、III类;注意:心衰、低血压者忌用β-受体阻滞剂、维拉帕米;WPW合并房颤者忌用洋地黄、维拉帕米;慢性房颤:持续性房颤:普罗帕酮,索他洛尔,胺碘酮。永久性房颤:1、控制心室率,地高辛、β-受体阻滞剂、钙通道拈抗剂。2、防止栓塞并发症:长久抗凝,华法林5mg,口服,一次每天,5后来改为1.0-1.5mg/天口服,保持INR在2.0~3.0之间;不能耐受者可用阿司匹林300mg/天,口服。3、药品治疗无效者:房室结改良手术,射频消融术,频率应答式心室按需起搏器,双腔起搏器。其它心律失常一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查:24小时动态心电图,食道超声心动图,食道电生理检查三诊疗评定与鉴别诊疗:【房性心动过速】(一)自律性房性心动过速:自律性性房性心动过速定义为因心房自律性增高,激动规律性地来源自心房,然后离心地扩布,并于此后心动周期内很长的时间内无心内膜的激动,心房率普通在100-250次/分。诊疗原则:1、症状体现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。2、心电图诊疗房速时,心电图常体现为长RP'心动过速,如出现房速伴房室传导阻滞,则能够排除阵发性室上速。心电图P'形态与窦性心律下p形态不同。(二)紊乱性性房性心动过速紊乱性房性心动过速为一种不规律的房速,其特点是P波形态多变(三种或四种以上)、频率不一、节律不整,有时不易与房扑鉴别。【心房扑动】[诊疗原则]1、有心悸、气短、心前区闷感、头晕等症状,心率增快常在150次/分左右,心律整洁,有时不整或心率出现成倍地增加或减少。房扑伴有极快心室率时可诱发心绞痛和充血性心衰。2、心电图见P波消失,代之以大小相等、形态一致、间距匀齐、呈锯齿状的F波。心室率规则或不规则,QRS波群形态正常。含有第1项可疑似诊疗,含有第2项可确诊。【阵发性室上性心动过速】[诊疗原则]1、忽然开始和忽然终止的心悸,持续时间过久,心室率过快或有器质性心脏病可伴有心前区不适(或心绞痛)、低血压、心衰等。2、心动过速、律齐、第一心音强弱一致。3、用按摩颈动脉窦等刺激迷走神经办法,有时可使心律恢复正常。4、心电图:1)室率多为160-220次/分(除非伴有房室传导阻滞)。2)QRS形态呈室上性,少数因伴室内差别传导呈宽敞畸形。但无论何种形态,在心动过速时同一导联的QRS波形常具同形性。3)P-R间距多匀齐(除非伴有房室传导阻滞)。含有第1-3项疑似诊疗,兼有第4项可确诊。【阵发性室性心动过速】[诊疗原则]1、多有器质性心脏病存在,心悸、气急发作时多伴有血压下降,心前区痛、头晕晕厥或心衰,偶伴阿斯综合征。2、心动过速忽然开始忽然中断,心律大致规则,心尖区第一心音强弱略有不等。3、心电图1)一系列快速宽敞畸形QRS波群,有时可见以室早忽然开始,以代偿间期忽然中断。2)室率在160-200次/分,间距可不绝对匀齐。3)心房常自成节律,如有心室夺获其QRS呈室上性形态或呈室性融合波。含有第1、2项可疑似诊疗,兼有第3项可确诊。【尖端扭转型室性心动过速】[诊疗原则]1、出现低钾、低镁,服用奎尼丁、乙胺碘呋酮或有QT延长,房室传导阻滞者,重复发作短阵性心动过速伴有晕厥。2、心电图1)发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性变化,宛如围绕等电线持续扭转,R-R间期不等,频率200-250次/分,常仅持续数秒或10余秒。2)发作间歇中体现Q-T间期明显延长,普通超出0.5s,U波明显。常有房室阻滞,窦房阻滞或严重窦性心动过缓;频发"室早","室早"落在前一心动的T波或U波上。含有第1项可疑似诊疗,兼有第1、2项可确诊。【心室扑动与心室颤动】[诊疗原则]1、多有缺血性心脏病,应用引发Q-T问期延长与尖端扭转的药品。由严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等造成的意识丧失抽搐。2、心电图1)心室扑动呈正弦图形,波幅大而规则,频率150-300次/分(普通在200次/分以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则,无法识别QRS波群、ST段与T波。2)心室颤动波振幅细小((0.2mv)。含有第1项可疑似诊疗,兼有第1、2项可确诊。【预激综合征】[诊疗原则]1、预激合并室上速时,可有心悸、胸闷、心绞痛发作或低血压休克,否则无任何症状。2、合并室上速时,心率增快,心率过快时血压减少。3、心电图:1)窦性心律的PR间期短于0.12秒。2)QRS波起始部分粗钝(称dolta波)。3)ST-T继发性变化。含有以上3项可确诊【房室传导阻滞】[诊疗原则]1、一度房室传导阻滞普通无症状,第一心音削弱;二度房室传导阻滞可引发心悸与心搏脱漏,时有头晕、晕厥;三度房室传导阻滞心率缓慢,多在30-40次/分。有大炮音,乏力,头晕,可发生晕厥,阿斯综合征或心力衰竭。2、心电图1)一度房室传导阻滞为P-R间期>0.20秒。2)二度I型房室传导阻滞:P-R间期逐步延长,R-R间期逐步缩短,终至P波后ORS波群脱落,周而复始。3)二度II型房室传导阻滞:PR间期固定,但定时发生P波后QRS波群脱落。4)三度房室传导阻滞:房室完全分离,心房、心室各自成节律,完全无关,房率不不大于室率。心室起搏点如位于希氏束及近邻,心室率40-60次/分,ORS波群正常;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40次/分下列,QRS波群增宽。含有第1项可疑似诊疗,兼有第2项可确诊。【室内束支传导阻滞】[诊疗原则]1、单支、双支阻滞普通无临床症状,间可听到第一、二心音分裂;完全性三分支阻滞可出现乏力、晕厥、心力衰竭,第一心音强度经常变化,第二心音可呈正常或反常分裂,偶可听到大炮音。2、心电图1)右束支阻滞:完全右束支阻滞,ORS时限不不大于等于0.12S,V1导联呈rsR',R'波粗钝,V5、V6导联呈qRS,S波宽敞,T波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞,ORS时限不大于0.12S。2)左束支阻滞:完全性左束支阻滞,ORS时限不不大于等于0.12S,V5、V6呈导联R波宽敞,顶部有切迹或相钝,其前无q波,V1、V2导联呈宽敞的QS波或rS波,T波与QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滞,QRS时限不大于0.12S。3)左前分支阻滞:额面平均QRS电轴左偏达-450至-900,I、aVL导联呈qR波。II、III、aVF导联是rS图形,ORS时限不大于0.12S。4)左后分支阻滞:额面平均QRS电轴右偏达+900至+1200,I导联呈rS波,II、III、aVF导联是qR波,且RIII>RII,QRS时限<0.12S。确诊前应首先排除常见引发电轴右偏的病变,如右室肥厚,肺气肿,侧壁心肌梗死与正常变异等。5)双分支阻滞与三分支阻滞:前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者指三分支同时发生阻滞。含有第1项可疑似诊疗,兼有第2项可确诊。【病态窦房结综合征】[诊疗原则]1、心悸、气短、头晕、晕厥、阿斯综合征等症状。2、持续性心动过缓,每分钟低于50次。3、非药品所致二度II型窦房阻滞或窦性停博。4、严重窦性心动过缓、窦房阻滞、停搏并伴有间歇发生的室上性心律失常,如房颤、房扑、房速、交界性心动过速等,即所谓心动过缓-心动过速综合征(缓-速综合征)。5、阿托品实验或运动后窦性心律频率仍<90次/分。6、心房调搏实验在固有心律条件下,示窦房结恢复时间不不大于1400-毫秒,窦房传导时间不不大于150毫秒。7、动态心电图检查示R-R间期长达3秒以上。含有第1项、第2-4项的任何一项可疑是诊疗,兼有第5-7项中之一可确诊。四、治疗一、房性心动过速(一)自律性房性心动过速1、自律性房性心动过速常合并房室传导阻滞,心室率普通不太快,不会招致严重的血流动力学障碍,因而无需紧急解决。2、心室率>140次/分,合并洋地黄中毒或严重心衰、休克时,应紧急解决。(1)洋地黄引发者1)停洋地黄2)血钾不高者:首选氯化钾口服,30分内口服5.0g,如未恢复窦性心律,2小时后再口服2.5g或氯化钾静点5%GS500m1+KCl2g,2小时滴完。3)血钾高或不能补钾者:可选用利多卡因、普奈洛尔、苯妥英钠。(2)非洋地黄引发者1)洋地黄、β-受体阻滞剂、Ca拮抗剂:减慢心室率。2)未能转复窦性心律者,加用IA、IC或III类药品。3)药品无效时:射频消融术。(二)、紊乱性房性心动过速1、原发病的治疗;2、维拉帕米或胺碘酮可能有效;3、补充钾盐与镁盐;二、心房扑动1、原发病治疗;2、减慢心室率维拉帕米、地尔硫卓、β-受体阻滞剂、洋地黄。3、复律:直流同时电复律50-100J经食道/静脉心房起搏药品:IA、IC类防止:胺碘酮200mg/d,5天/周4、射频消融:对于顽固性房扑时可选用。三、阵发性室上性心动过速急性发作期1刺激迷走神经:颈动脉窦按摩,Vlalsalva动作,诱导恶心,面部浸于冰水内。2药品腺苷首选,6~12mg快速静推,半衰期6秒,如无腺苷,可使用三磷酸腺苷、维拉帕米:5mg+5-10%GS20ml缓慢静脉注射,如未终止发作,10min后可再予5mg静脉注射,禁忌:心衰、低血压、宽QRS、诊疗不清。地尔硫卓:0.25~0.35mg/kg静脉注射。上述药品有效率达90%。去乙酰毛花苷:合并心衰者首选,0.4~0.8mg静脉注射,后来0.2~0.4mg/2-4h静脉维持,(24h总量≤1.6mg)。普萘洛尔:0.25~0.5mg静脉注射,按需可增至1.0mg;禁忌:心衰、支气管哮喘。艾司洛尔:50~200ug/kg.min静脉注射。其它药品;普鲁卡因胺:负荷量6~13mg/kg(速度0.2~0.5mg/kg.min),维持量2~6mg/min普罗帕酮:负荷量1.0~1.5mg/kg胺碘酮:负荷量1.5mg/kg(20-120分内),维持量600~800/24小时。3直流同时电复律150-200J适应症:出现心绞痛、低血压、心衰、药品无效。禁忌:已用洋地黄者。4经静脉心房或心室起搏。5经食道心房起搏。6介入办法:经导管射频消融(radio:freqllenc5rcatheter。ablationRFCA)。7、植入抗心动过速起搏器。四、预激综合征1无心动过速发作者不需要治疗;2心动过速发作频繁者应予治疗;刺激迷走神经药品:腺苷,维拉帕米,普罗帕酮,胺碘酮使用方法同PSVT注意:禁用洋地黄合并快速房颤时禁用维拉帕米预激合并快速房扑或房颤造成晕厥、低血压时,应立刻施行电复律。五、室性心律失常(一)室性期前收缩1、无器质性心脏病,症状明显者去除诱因,β-受体阻滞剂。2、慢性心脏病变者首选胺碘酮负荷量600mg/天口服,8-10天后100-400mg/天口服;β-受体阻滞剂25-50mg,qd-bid。3、急性心肌缺血者:利多卡因:负荷量1~3mg/kgiv(速度20~50mg/min)维持量1~4mg/min。普鲁卡因胺:负荷量6~13mg/kgiv(速度0.2~0.5mg/Kg.min),维持量2~6mg/min。(二)室性心动过速无器质性心脏病者发生非持续性VT,如无症状及晕厥,无需治疗。持续性VT,无论有无器质性心脏病,均应治疗。有器质性心脏病的非持续性VT,应予治疗。提示:β-受体阻滞剂、胺碘酮能减少心脏性猝死的发生率。抗心律失常药品本身亦会造成或加重原有的心律失常。1、终止室速发作无血液动力学障碍者可选择:利多卡因,普鲁卡因胺,索他洛尔,普罗帕酮,胺碘酮使用方法同前。有血液动力学障碍者:同时直流电复律洋地黄中毒者不适宜电复律2、防止复发治疗原发病及诱发因素药品:β-受体阻滞剂或胺碘酮口服埋藏式心室或心房起搏装置植入式心脏转律除颤器导管消融术(三)心室颤动心电监测拟定为心室颤动,应立刻用200J能量进行直流非同时电除颤,如无效改用300J或360J能量。六、房室传导阻滞及病态窦房结综合症的治疗1治疗原发病2阿托品(Atropine)0.5-2.0mgiv3异丙基肾上腺素1-4mg/minivdrop4起搏器治疗。五出院管理对于植入起搏器患者1月,3月,6月随访,如无明显异常,1年随访一次。心肌炎一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、心肌坏死标记物、c.反映蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查:放射性核素心肌扫描三诊疗评定与鉴别诊疗【临床体现】1、约半数于发病前1周有病毒感染前驱症状,如发热,全身倦怠感,即所谓"感冒"样症状或恶心、呕吐上等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿,甚至阿-斯综合征。2、体检体检可见与发热程度不平行的心动过速,多个心律失常,可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症时可出现心源性休克。3、胸部X线检查可见心影扩大或正常。4、心电图常见ST-T变化和各型心律失常,特别是室性心律失常和房室传导阻滞等。如合并有心包炎可有ST段上升,严重心肌损害时可出现病理性Q波,需与心肌梗死鉴别。5、超声心动图可正常,左心室舒张功效减退,节段性或弥漫性室壁运动削弱,左心室增大或附壁血栓等。6、血清肌钙蛋白(T或I,心肌肌酸激酶及其同工酶)增高,血沉加紧,C反映蛋自增加等有助于诊疗。四治疗1、患者应卧床休息,进富含维生素及蛋白质的食物。2、心力衰竭时使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶克制剂等。期前收缩频发或有快速心律失常者,采用抗心律失常药品。高度房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功效损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。3、现在不主张早期使用糖皮质激素,但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有本身免疫的状况下则可慎用。4、近年来采川黄茂、牛磺酸、辅酶Q等中西医结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功效等作用,有一定疗效。5、干扰素也具抗病毒、调节免疫等作用,但价格昂贵,非常规用药。五预后多数患者通过适宜治疗后能痊愈,但有心律失常特别是各型期前收缩常持续较长时间,并易在感冒、劳累后期前收缩增多,也能够在1年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在,如无不适不必用抗心律失常药品干预。心包疾病急性心包炎一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史;二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、心肌坏死标记物、C-反映蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步检查超声心动图。三诊疗评定及鉴别诊疗由细菌、病毒、本身免疫、物理、化学等因素引发的心包脏层和壁层的急性炎症即急性心包炎。它能够是单独的病,也能够是某种疾病体现的一部分货为其并发症。常见的病因有急性非特异性、感染性、本身免疫性、肿瘤、代谢疾病、物理性以及临近器官疾病累积等。急性心包炎病理上可分为纤维蛋白性和渗出性两种,可累及心外膜下心肌称为心肌心包炎,也可累及心内膜、纵隔、横隔和胸膜。如渗出液快速增多或大量心包积液使心包内压力急骤上升,可造成急性心脏压塞的临床体现。【临床体现】1、心前区疼痛位于心前区,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位而加重。急性非特异性心包炎及感染性心包炎疼痛较为明显。早期可闻及心包摩擦音。2、呼吸困难程度取决于积液量及增加速度。3、体循环静脉淤血体现为颈静脉怒张、肝大、腹水及下肢水肿等,由于积液致体循环回流障碍所致。4、急性循环衰竭体现为心动过速、血压下降,脉压变小,休克等,为心脏压塞的体现。5、全身症状如原发性疾病:结核、肿瘤等引发的低热、贫血、咳嗽、恶病质等。6、诊疗要点重要有心律失常、肺部感染等。【诊疗要点】1、有或无上述症状出现。2、心包摩擦音,Ewart征。段弓背向下抬高。3、早期除外aVR以及V1导联广泛性的ST弓背向下抬高。4、渗出性心包炎X线显示心影增大。5、超声心动图体现心包中液性暗区征象是心包积液诊疗根据。6、心包穿刺、心包镜及心包活检有助于明确渗出性心包炎病因。四治疗治疗以针对原发性疾病及对症解决为原则。若有心包填塞者宜首先心包穿刺解除压塞。1、内科治疗对症治疗:胸痛能够应用非甾体类抗炎药;病因治疗(如非类固醇抗炎药治疗非特异性心包炎;结核性心包炎抗结核治疗;化脓性心包炎抗生素治疗;类风湿性心包炎应用抗类风湿性药品治疗)。治疗并发症(如治疗心律失常)。2、心包穿刺用于缓和心脏压塞症状。3、外科治疗心包切开:合用于化脓性心包炎抗生素效果不明显者排脓:心包切除术:合用于非特异性心包炎药品治疗无效者。五出院管理规律服药,一月后复查心脏彩超,血常规、肝肾功效,如无特殊六个月后复查心脏彩超。缩窄性心包炎一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、心肌坏死标记物、C反映蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查:心包活检;三诊疗评定与鉴别诊疗心包纤维化和(或)钙化,壁层和脏层心包融合,包围心脏,使心脏舒张期充盈受限产生一系列循环障碍的病征即缩窄性心包炎。能够继发于急性心包炎,由结核性、化脓性、急性非特异性、放射性心包炎等演变而来,多在急性心包炎数月至数年内形成,也可隐匿起病。在能必定的病因中结核较为多见。【临床体现】1、呼吸困难为劳力性,重要与心搏量不能随需要增加所致。2、体循环静脉淤血体现为颈静脉怒张、肝大、胸水、腹水及下肢水肿、食欲缺少、上腹胀痛等,由于缩窄心包造成体循环回流障碍所致。3、全身症状疲乏、眩晕为周边血供局限性所致。4、发症重要并发症有心律失常、肺部感染、贫血、心源性恶病质、严重肝功效不全等。【诊疗要点】1、有或无上述症状出现。2、急性心包炎病史。3、心包叩击音、Ewart征。4、心电图示QRS波群低电压,T波倒置。5、X线显示可见心缘僵直、心包钙化。6、超声心动图、心脏CT或MRI发现心包增厚、室壁活动削弱、铠甲心。7、心包活检有助于明确缩窄性心包炎病因。四治疗控制原发病后,尽早期施行手术以避免发展到心源性恶病质、严重肝功效不全等恶性并发症,影响预后。1.内科治疗目的是:控制病情以及早手术,如限盐、利尿、病因治疗(如结核性心包炎抗结核药品治疗);治疗并发症(涉及抗心律失常,纠正贫血等)。2.心包切除术手术是缩窄性心包炎有效的治疗办法。普通在原发疾病控制后可进行手术。五出院管理规律服药,一月后复查心脏彩超,血常规、肝肾功效,如无特殊六个月后复查心脏彩超。心包积液一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、肿瘤标志物、血沉、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查超声心动图,胸部CT等。特殊检查:心包活检三诊疗评定与鉴别诊疗心包积液病因可为慢性心力衰竭、心包炎、尿毒症、肿瘤、结核、免疫等。【临床体现】与缩窄性心包炎类似1.呼吸困难:重要与心搏量不能随需要增加足所致。2.体循环静脉淤血体现为颈静脉怒张、肝大、胸水、腹水及下肢水肿、食欲缺少、上腹胀痛等,体循环回流障碍所致。3.全身症状疲乏、眩晕为周边血供局限性所致。4.发症重要并发症有心律失常、肺部感染、贫血、心源性恶病质、严重肝功效不全等。【诊疗要点】1.有或无上述症状出现。2.有有关病史。3.心音遥远、微弱,Ewant征。4.心电图示QRS波群低电压,T波倒置。5.X线显示可见心影向两边扩大,呈烧瓶状。6.超声心动图、心脏CT或MRI发现心包中有液体暗区。7.心包穿刺生化检查有助于明确病因。四治疗主动控制原发病,减少积液的产生,避免发展到心源性恶病质、严重肝功效不全等恶性并发症,影响预后。1、内科治疗目的是:治疗原发病(如结核性心包炎抗结核药品治疗);治疗并发症(涉及抗心律失常,纠正贫血等)。2、心包穿刺术:减轻心脏压塞症状。3、外科手术:如为肿瘤所致,可考虑手术治疗。心肌病心肌病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功效亢进性心脏病等以外的以心肌病变为重要体现的一组疾病,根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为四个病态:扩张型心肌病一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、C反映蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查:心导管检查,放射性核素心肌扫描。三诊疗评定与鉴别诊疗1.临床体现:起病缓慢,多有充血性心力衰竭的症状和体征时始被诊疗。部患者可发生栓塞或猝死。可听到第三或第四心音,心率快时呈奔马律。常合并多个类型的心律失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强,在心肌炎后常紧密随访,有时可发现早期无充血性心力衰竭体现而仅有左室增大的扩张型心肌病,事实上是病毒性心肌炎的延续。2.胸部X线检查:心影常明显增大,心胸比>50%,肺淤血。3.心电图:可见多个心电图异常,如心房颤动,传导阻滞等多个心律失常。其它尚有ST-T变化,低电压,R波减低,少数可见病理性Q波,多系心肌广泛纤维化的成果,但需与心肌梗死相鉴别。4.超声心动图:本病早期即可有心腔轻度扩大,后期各心腔均扩大,以左心室扩大早而明显,室壁运动普遍削弱,提示心肌收缩力下降,以致二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变,但在收缩期不能退至瓣环水平,而彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。5.心脏放射性核素检查核素血池扫描可见舒张末期和收缩末期左心室容积增大,左室射血分数减少;核素心肌显影体现为灶性散在性放射性减低。6.心导管检查和心血管造影:早期近乎正常,有心力衰竭时可见左、右心室舒张末期压、左心房压和肺毛压增高、心搏量、心脏指数减低。心室造影可见心腔扩大,室壁运动削弱,心室射血分数低下。冠状动脉造影多无异常,有助于与冠状动脉性心脏病的鉴别。7.心内膜心肌活检:可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等。活检标本除发现组织学变化外,尚可进行病毒学检查。【鉴别诊疗】应除外多个病因明确的器质性心脏病、冠心病、先心病及多个继发性心肌病等后方可确立诊疗。四治疗1.现在治疗原则是针对充血性心力衰竭和多个心律失常。普通是限制体力活动,低盐饮食;2.应用洋地黄和利尿剂。但本病较易发生洋地黄中毒,故应慎用。3.惯用扩血管药品、血管紧张素转换酶克制剂、β受体阻滞剂等长久口服,可延缓病情进展。4.中药黄芪、生脉散和牛磺酸等有抗病毒,调节免疫力改善心脏功效等作用,长久使用对改善症状及预后有一定辅助作用。5.植入双腔或三腔起搏器,通过调节左右心室收缩程序,改善心脏功效,缓和症状,有一定疗效。6.对长久严重心力衰竭,内科治疗无效的病例,可考虑进行心脏移植。五出院管理本病的疗程长短不等,充血性心力衰竭的出现频度较高,预后不良。出院后常规按慢性心力衰竭规律服药,一月后复查心脏彩超,肝肾功效,如无特殊变化可六个月后复查。肥厚型心肌病一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查:心导管检查。三诊疗评定与鉴别诊疗该病以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特性。以左心室血液充盈受阻。舒张期顺应性下降为基本特点的心肌病。根据有无左心室流出道梗阻可将其分为梗阻型和非梗阻型两种。【临床体现】起病多缓慢。约1/3有家族史。男性明显多于女性,症状大多出现于30-40岁以前,多数患者无症状或仅有轻微症状,随年纪增加症状日趋明显。某些患者首发临床症状能够是猝死。1.重要症状呼吸困难:90%有症状的患者出现呼吸困难。多在劳累后出现,严重者呈端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难。心前区疼痛:大概3/4的患者出现心前区疼痛。常于劳累后出现,类似心绞痛,可典型或不典型,含化硝酸甘油后症状加重。头晕和昏厥:多在活动时发生,是由于心率加紧、使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短。加重充盈局限性。心排血量减低,致血压下降所致。乏力、心悸:患者感心跳激烈。可能由于心功效减退或心律失常所致。心力衰竭及猝死:多见于晚期患者,由于心肌顺应性减低,心室舒张末期压力明显增高,继而心房压增高,常合并心房颤动。晚期患者广泛心肌纤维化,心室收缩功效也削弱,易发生心力衰竭及猝死。2.体征在无压力阶差的无症状患者,或心肌轻度肥厚,或心尖肥厚者常无异常体征。临床常见的异常体征涉及:心浊音界向左扩大:心尖搏动向左下移位,有抬举性冲动。或有心尖双搏动。胸骨左缘下段心尖内侧可闻及收缩中期或晚期喷射性杂音,向心尖而不向心底传导,可伴有收缩期震颤,见于有心室流出道梗阻的患者。第二音可呈反常分裂。是由于左心室射血受阻、主动脉瓣延迟关闭所致,第三心音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。3.辅助检查:超声心动图及心脏核磁共振显像是极为重要的无创兴诊疗办法,对梗阻与非梗阻患者都有协助,室间隔增厚不不大于18mm并伴有二尖瓣收缩期前移,足以辨别梗阻型与非梗阻型病例。心室造影对诊疗也有价值。四治疗本病的治疗应以缓和症状,防止并发症和减少死亡危险为重要目的。1.普通治疗应避免劳累、激动、忽然用力,避免使用增强心肌收缩力和减轻心脏负荷的药品,以免使心室流出道梗阻加重。2.β受体阻滞剂:使心肌收缩力削弱,减轻流出道梗阻,减少心肌氧耗,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心搏出量。3.钙离子通道阻滞剂:对于β受体阻滞剂治疗无效的患者,钙离子通道阻滞剂对改善症状经常有效,既可减轻左室流出道压差,又能改善舒张期充盈及局部心肌血流。4.抗心律失常药重要用于控制室性心律失常与心房颤动。5.双腔起搏器(DDD):置人双腔起搏器可能有助于治疗某些有流出道压力阶差和严重症状的患者、特别是老年人。6.埋藏式心律转复除颤器(ICD):置入在高危患者,特别是有持续性、单形性VT的大多数患者。或有猝死危险者应置人ICD。7.酒精室间隔化学消融术对于静息状态或运动中有压力阶差的患者该项治疗有效。8.外科手术治疗其目的是减轻流出道压力阶差。当静息状态时,压力阶差不不大于50mnHg,对药品治疗反映欠佳,且有明显症状者最适宜此项治疗。五出院管理一月后复查心脏彩超,肝肾功效,如无特殊变化可每三月复查心脏彩超。限制型心肌病一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步检查超声心动图。特殊检查:心内膜活检三诊疗评定与鉴别诊疗限制型心肌病以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特性。收缩功效及室壁厚度正常或靠近正常,可见间质纤维化。其病由于特发性、心肌淀粉样变性、心内膜病变伴或不伴嗜酸性粒细胞增多症。限制型心肌病比较少见。男女之比为3:1.大多数年纪在15-50岁。1、起病比较缓慢。早期可有发热,逐步出现乏力、头晕、气急。2、病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的体现如气急、咳嗽、咯血、肺基底部啰音,肺动脉瓣区第二音亢进等。3、病变以右心室为主者有左心室回血受阻的体现如颈静脉怒张、肝大、腹水等。4、心脏搏动常削弱,浊音界轻度增大,心音轻,心率快,可有舒张期奔马律及心律失常。心包积液也可存在。内脏栓塞不少见。【诊疗要点】1.上述临床体现。2.心电图左心房或左心室肥大,心肌损害,异常Q涉及束支传导阻滞等变化。3.X线检查心影扩大或正常大小,心搏削弱,选择性左心室造影见心室腔缩小,心内膜可有线状钙化现象。4.超声心动图:心室壁增厚,心腔内径缩小,心内膜回声增强,心房扩大。5.心内膜心肌活检有助于拟定限制型心肌病属原发性或继发性。6.需排除缩窄性心包炎。四治疗1.普通治疗:休息、心衰时低盐饮食。2.改善心功效应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。3.防治心律失常:洋地黄类药品用于有心衰或房颤伴快速心室率患者,剂量宜较小,并注意毒性反映。对合并完全性房室传导阻滞药品治疗效果差者可安装永久性心脏起搏器。4.有栓塞者做溶栓、抗凝治疗。5.外科治疗涉及切除附壁血栓和纤维化的心内膜、置换二尖瓣和三尖瓣。五出院管理规律服药,一月后复查心脏彩超,血常规、肝肾功效、凝血功效,如无特殊变化可每三月复查心脏彩超。致心律失常型右室心肌病一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查:心内膜活检三诊疗评定与鉴别诊疗其特性为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换,起初为区域性,逐步呈全心弥漫性受累:有时左心室亦可受累.而间隔相对极少受累。常为家族性发病,系常染色体显性遗传。临床常体现为心律失常、右心室扩大和猝死。【临床体现】1.隐匿型有一少数患者可症有状,只因常规胸部X线检查发现右心室增大而引发注意。2.室性心律失常是最常.见的体现:以重复发生持续或非持续性VT为特性,从室性期前收缩到VT甚至心室颤动,VT为左束支阻滞型。3.心脏性猝死:部分患者以猝死为首发症状,多为不大于35岁的青年人,常发生在体力活动时。4.右心衰竭体现为不明因素的充血性心力衰竭。患者年纪多在40岁以上,伴严重左心受累者可发生全心衰竭,病变呈弥漫性酷似扩张型心肌病,两者鉴别困难。【诊疗要点】1.家族史重要原则:外科或尸检证明为家族性疾病。⑧次要原则:家族史有早年猝死者(<35岁),临床疑似ARVC造成;存在家族史(临床诊疗由现在诊疗标精拟定)。2.心电图除极/传导异常重要原则:右胸导联(V1-3)的QRS波群终末部分出现Fpslion波,或QRS波群;局部性增宽不不大于150毫秒);次要原则:平均信号心电图提示不晚电位阳性。3.心电图复极异常(次要原则)右胸导联(V2-V3),T波倒置(年纪12岁以上,且无右束支传导阻滞)。4.心律失常(次要原则)VT伴持续或非持续左束支阻滞形态,可为体表心电图、动态心电图或运动实验统计;频发室性期前收缩,动态心电图不不大于1000个/24h。5.普遍性及(或)局限性功效障碍与构造变化重要原则:右心室严重扩张,右心室射血分数减少,无或仅有轻度左心室异常;右心局限性室壁瘤(运动丧失或运动障碍呈舒张期膨出);右心室段性扩张;次要原则:右心室轻度普遍性扩张及(或)射血分数减少,左心室正常:右心室轻度节段性扩张;右心室节段性活动削弱。6.心室壁组织学特性(重要原则)心内膜活检显示心肌被纤维脂肪组织取代:证据由心脏二维超声、心脏造影、磁共振或心肌核素扫描获得。四治疗1.内科治疗普通采用内科对症治疗。对于心律失常者可使用多个抗心律失常药(β受体阻滞剂、胺碘酮等)。2.导管消融射频消融能够用于治疗ARVC-VT但成功率多数不到50%,往往易复发或形成新的VT,囚此不作为首选治疗方法。3.ICD治疗能够增加生存率,是现在唯一明确有效防止心源性猝死的治疗方法。临床研究证明ICD治疗能够改善预后,减少死亡率。建议在高危患者,特别是存在VT或晕厥证据患者中安装ICD,推荐等级拟为IIa类,其它高危患者拟为IIb类。ARVC患者的ICD在参数没置,应注意辨别室上性心动过速及靠近正常窦性心率的VT。4.手术治疗:内科治疗无效的终末期患者建议外科心脏移植治疗。五出院管理规律服药,对于服用胺碘酮患者,一月后复查心脏彩超,胸片,甲状腺功效,血常规、肝肾功效,对于植入ICD患者定时起搏器门诊随诊。特异性心肌病特异性心肌病是指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。多数特异性心肌病有心室扩张和因心肌病变所产生的多个心律失常或传导障碍,其临床体现类似扩张型心肌病。<酒精性心肌病>一具体询问病史性别、年纪、既往史、家族史二实验室检查常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功效、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查:心肌活检。三诊疗评定与鉴别诊疗【临床体现】1.胸痛、心悸,甚者晕厥重要与心律失常有关,其中
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