第十章 适应性免疫

第十章适应性免疫应答

p78-p90

熟悉免疫耐受的特点；B细胞对TI抗原的免疫应答掌握适应性免疫应答的概念、特点及过程，抗体产生的一般规律，免疫耐受的概念了解影响免疫耐受形成的因素学习目标

固有免疫

细胞分子屏障

适应性免疫

在机体早期抗感染中发挥作用；机体免疫应答的第一道防线；启动和促进适应性免疫应答。体液免疫细胞免疫适应性（获得性、特异性）免疫应答体内T/B淋巴细胞接受非己的抗原刺激后，发生活化、增殖、分化为效应细胞，产生清除抗原的一系列生物学效应的过程

适应性免疫应答的类型体液免疫细胞免疫初次应答再次应答生理性免疫应答病理性免疫应答按参与细胞分类按抗原刺激顺序分类按应答效果分类适应性免疫应答的基本特征：特异性：针对某种特异性抗原产生的抗体或效应细胞，发生的免疫应答记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留对该抗原的“记忆性”，放大性：指在一定条件下，少量抗原的刺激即可引起全身性的免疫应答MHC限制性：免疫细胞只有在双方MHC分子相同时才能相互作用免疫应答的发生场所

淋巴结、脾和粘膜等外周免疫器官是发生免疫应答的主要场所。免疫应答的过程APCTcellTh1Th2细胞免疫体液免疫CTL杀伤AgTh1Th2CTLTcellAPCAgAgB细胞Th2Ab浆细胞免疫应答的基本过程抗原呈递和识别阶段——即指APC对抗原的摄取、加工、递呈及T、B细胞识别抗原后启动活化的阶段；活化、增殖和分化阶段——T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖和分化为效应淋巴细胞的阶段；效应阶段——指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。

分为三个阶段第一节抗原的加工与提呈（1）对内源性抗原的加工处理和提呈

病毒蛋白抗原（病毒感染细胞）

抗原肽-MHC-I类分子CD8+T细胞MHC-I类分子（2）对外源性抗原的加工处理和提呈

外源性抗原（专职APC）

抗原肽-MHC-Ⅱ类分子CD4+T细胞MHC-Ⅱ类分子识别识别提呈提呈加工处理加工处理第二节T细胞介导的细胞免疫应答概念：即由T细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化成效应T细胞发挥的特异性免疫效应。介导细胞免疫的效应细胞：效应Th1细胞效应Tc细胞外源性抗原经处理后与MHC-II分子结合成抗原肽-MHC-II分子复合物，提呈给CD4+T细胞。内源性抗原经处理后与MHC-I分子结合成抗原肽-MHC-I分子复合物，提呈给CD8+T细胞识别阶段①APC向T细胞提呈抗原的过程TCRMHCII类分子CD4CD4+T细胞APC外源性抗原肽识别阶段②APC与T细胞的相互作用TCRMHCI类分子CD8CD8+T细胞APC内源性抗原肽BACK需要双信号的刺激第一信号：双识别

第二信号：协同刺激分子T细胞的活化、增殖、分化阶段TCR识别抗原肽CD8识别MHC-Ⅰ类分子或CD4识别MHC-II类分子2023/10/1622T细胞活化的表现表达多种细胞因子及受体→T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞表达CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ

表达FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化表达CTLA-4→抑制T细胞过度活化CD4+T细胞的分化CD8+T细胞的分化最终分化为CTL2023/10/1624效应阶段（一）CD4+Th1细胞介导迟发型超敏反应

(delayedtypehypersensitivity,DTH)(二)CD8+CTL介导的细胞毒效应2023/10/16251．CD4+Th1的免疫效应活化CD4+Th1释放多种细胞因子，此乃导致DTH性炎症反应的主要分子基础。IL-2：T细胞增殖IFN-γ：促进表达MHC-II，活化Mφ；TNF、LT：促进内皮细胞表达AM，产生IL-8等；

2023/10/16272．CD8+CTL细胞的效应杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等。（1）活化CTL脱颗粒

释放穿孔素(perforin)→靶细胞坏死释放颗粒酶→靶细胞凋亡

（2）Fas-FasL途径引起靶细胞凋亡（3）其它效应机制（IFN-γ，TNFα/β）2023/10/1628CTL释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡2023/10/1629CTL表达FasL诱导靶细胞凋亡活化的CTL表达FasLFas-FasL相互作用诱导靶细胞凋亡FasL病毒感染的靶细胞内源性抗原Tc细胞外源性抗原Th1细胞效应性Tc效应性Th1穿孔素、丝氨酸蛋白酶、Fas抗原等细胞裂解或凋亡多种细胞因子

发挥免疫效应2023/10/1631三、细胞免