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文档简介

肝功能不全

Hepaticinsufficiency主讲教师:陈丽第一节概述一、肝脏疾病的常见病因和机制（一）生物性因素（二）理化性因素（三）遗传性因素（四）免疫性因素（五）营养性因素二、肝脏细胞与肝功能不全

实质细胞－肝细胞肝脏：

非实质细胞－肝巨噬细胞、肝星形细胞、肝脏相关淋巴细胞、肝窦内皮细胞、肝脏的功能物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。凝血和抗凝血的调节免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。生物转化:药物、毒物、激素等。肝脏细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病肝功能不全

(hepaticinsufficiency)

肝功能衰竭(hepaticfailure)

是肝功能不全的晚期阶段主要表现:肝性脑病

肝肾综合征(一)肝细胞损害与肝功能障碍1、代谢障碍（１）糖代谢障碍（２）蛋白质代谢障碍２、水、电解质代谢紊乱（１）肝性腹水

１）门脉高压２）血浆胶体渗透压降低３）淋巴循环障碍４）钠、水潴留（２）电解质代谢紊乱

①低钾血症②低钠血症３．胆汁分泌和排泄障碍①高胆红素血症—黄疸

②肝内胆汁淤积4.凝血功能障碍5.生物转化功能障碍

(1)药物代谢障碍(2)解毒功能障碍(3)激素灭活功能减弱(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症1.Kupffer细胞被激活→损害肝细胞

（１）产生活性氧（２）产生细胞因子:TNF-a、IL-1（３）释放组织因子，启动凝血系统２.Kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症

（１）内毒素入血↑（２）内毒素清除↓（三）肝星形细胞与肝纤维化（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

第二节肝性脑病一、概念、分类与分期

１．概念－继发于严重肝病的神经精神综合征

２．分类－内源性和外源性

３．分期－一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）

二.发病机制

(一)氨中毒学说(二)假性神经递质学说(三)血浆氨基酸失衡学说(四)GABA学说提出依据80%的肝昏迷患者血氨升高

肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变(一)氨中毒学说（ammoniaintoxicationhypothesis）中心论点肝功能严重受损

尿素合成障碍血氨水平升高进入脑组织中氨增多脑功能障碍(1)氨清除↓①鸟氨酸循环障碍---ATP↓酶受损底物缺乏②门-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环1.血氨增高的原因(2)氨产生↑

①肠黏膜淤血、水肿，菌群活跃

②上消化道出血

③合并肾衰弥散至肠道的尿素↑

④肌肉产氨↑

２．氨对脑组织的毒性作用

１.干扰脑的能量代谢2.使脑内神经递质含量发生改变3.干扰神经细胞膜的正常功能１.干扰脑的能量代谢－ＡＴＰ产

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