生理学大题要点

第一章绪论1.体液调节有哪些形式？其特点如何？①全身性体液调节：调节物质重要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功效。②局部性体液调节：调节物质是某些代谢产物，如CO2、乳酸、腺苷等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功效活动互相配合和协调。2.反映、反射、反馈有何区别。①反映：指机体对刺激所发生的多个功效活动和生化过程的变化。反映存在兴奋与克制两种形式。②反射：指机体在中枢神经系统参加下，对刺激作出有规律的应答反映，需要完整的反射弧。③反馈：指生物机体活动自动控制中，受控部分不停将信息回送到控制部分以调节或纠正控制部分时对受控制部分的过程。3.什么是反馈？举例阐明体内的正反馈与负反馈调节。反馈：神经调节活体液调节对效应器实施控制的同时，效应器活动的变化在引发体内特定的生理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不停有信息返回输给控制部分，并变化它的活动，称为反馈。如果反馈信息产生的成果是提高控制部分的活动，为正反馈。如排尿反射.排便反射等。如果反馈信息产生的成果是减低控制部分的活动，为负反馈。如减压反射等。4.什么是内环境？内环境的稳态？内环境的稳态有什么意义？①内环境是细胞赖以生存的环境，指细胞外液。②内环境稳态是指内环境的理化性质保持相对稳定的状态。③内环境稳态的意义：机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的多个酶促反映和生理功效才干正常进行，同时内环境也可为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。5.人体有哪些调节方式，各自有什么特点？①神经调节：是人体最重要的调节方式,它通过反射来实现。反射的构造基础是反射弧,由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器等五部分构成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。特点是快速、精确、短暂、局限、自动化。②体液调节：指体液中某些化学物质,随血液循环送到全身各处,对特定组织发生作用,调节它们的活动。体液因素重要是激素。特点是缓慢、持久、广泛。神经调节和体液调节有时是连结在一起的,称为神经一体液调节。③本身调节:指在内外环境变化时,器官、组织、细胞不依赖于神经和体液的调节而发生的适应性反映。特点是幅度小、范畴窄、敏捷低。6.生命活动的基本体现是什么？①新陈代谢：是生物体与环境之间进行物质与能量交换，实现自我更新的过程。②兴奋性：生物体含有的对外界环境变化发生反映的能力。③适应性：机体含有的根据外环境变化而调节体内各部分活动和关系的功效。④生殖：是生物体发展到一定阶段后，能产生与自己相似的子代个体的功效。7.生理学研究为什么要在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？人体生理学研究人体功效，由于人体功效取决于各器官系统的功效，各器官系统的功效取决于构成这些器官系统的细胞功效，细胞功效又取决于亚细胞器和生物分子的互相作用。因此，要全方面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞分子水平上进行，并将各个水平的研究成果加以整合。第二章细胞的基本功效1.试比较载体转运与通道转运物质功效的异同。㈠相似之处：①顺电化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。㈡不同之处：不同性质的转运蛋白；载体转运有饱和性，而通道转运五饱和性，并且有三种门控方式。2.单纯扩散与易化扩散有哪些异同点?㈠相似点：两者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。㈡不同点：前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“协助”进行扩散，并又分两类：①以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争克制现象。②以通道为中介的易化扩散，如多个离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。3.简述Na+-K+泵的性质、作用及其生理意义。Na+-K＋泵是Na+、K＋依赖性ATP酶，本质是蛋白质。其酶活性可因细胞内Na+增加或细胞外K＋增加而激活。其作用是分解ATP,逆电一化学梯度主动转运Na+和K＋。在普通状况下,每分解1个ATP分子可使3个Na+移出膜外，同时2个K＋移入膜内，这种不对等转运可使膜内负值增加，因此是一种生电泵。Na+-K＋泵功效的生理意义是形成和维持细胞内外Na+、K＋的浓度梯度，形成Na+、K＋跨膜移动的势能储藏，是产生细胞生物电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等的基础，也是维持细胞正常形态和代谢的必需条件。

4.引发兴奋的刺激应含有哪些条件？刺激强度、刺激持续时间和刺激强度-时间变化率等三要素5.什么是局部兴奋？它与动作电位有什么不同？局部兴奋有何特点？阈下刺激只能使段膜中所含的Na+通道少量开放，引发少量Na+内流，在受刺激的膜局部出现一种较小的除极反映，称为局部反映或局部兴奋。局部兴奋由于强度较弱，因而不能引发动作电位。与动作电位相比，局部兴奋有下列几个特点：①局部兴奋随着阈下刺激强度的增大而增大，而不是“全或无”式的；②不能在膜上作远距离传输，只能通过电紧张向邻近细胞膜扩布；③局部兴奋是能够互相叠加，重要有空间性总和与时间性总和叠加形式。6.何为运动单位，在肌肉收缩的过程中，它遵照着如何的原则？由一种α运动神经元及其支配的全部肌纤维所构成的功效单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分支数目的多少，普通肌肉愈大，运动单位也愈大。小运动单位有助于肌肉的精细运动，大运动单位有助于肌肉产生巨大的肌张力。在肌肉收缩的过程中，开始是小运动单位肌肉产生弱的收缩，随着收缩的增强，大运动单位参加收缩，产生的收缩张力逐步增加；当舒张时，先是大运动单位先停止收缩，而小运动单位后停止收缩；即遵照“大小原则”的收缩调节方式。7.试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。把骨髓肌细胞膜上以电变化为特性的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。这个过程现在认为最少涉及三个环节：①肌细胞膜上的动作电位,沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管构造；②三联管构造处的信息传递；③终池贮存的Ca2+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度快速升高，触发肌丝滑行，引发肌肉收缩。终池的钙泵将钙泵回，引发肌肉舒张。8.简述神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下，钙通道被激活并引发细胞外Ca2+向末梢内流动，在Ca2+的作用下，末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。乙酰胆碱扩散至终板膜，结合并激活乙酰胆碱受体通道。该通道的开放允许Na+、k+作跨膜的易化扩散，造成去极化的终板电位。终板电位以电紧张的形式影响周边的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位，从而完毕信息传递。

9.简述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何发挥第二信使作用的？外界化学信号和膜受体结合后通过G蛋白激活脂酶C，后者使膜内的磷脂酰肌醇转变为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使以各自不同的途径变化细胞功效。IP3重要是诱发细胞内钙贮存库（线粒体、内质网）大量释放Ca2+，使胞浆Ca2+浓度升高。细胞内Ca2+可与钙蛋白结合形成复合型，后者可激活依赖钙调蛋白的蛋白激酶，进而使多个功效蛋白磷酸化，变化细胞的功效活动。DG重要是通过激活蛋白激酶C，使功效蛋白磷酸化，诱发细胞功效活动的变化。10..何谓继发性主动转运？举一例加以阐明？有些物质主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度差势能；但造成这种势能差的钠泵活动是需要分解ATP的。因此这种物质主动转运所需的能量还是间接地来自ATP的分解，这种形式的主动转运称为继发性主动转运。例如：肾小管上皮细胞可主动重吸取小管液中的葡萄糖。吸取的动力来自高Na+的小管液和低Na+的细胞内液之间的浓度差，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸取所需的能量还是间接来自ATP分解。

11.试述神经纤维静息膜电位产生的机理。①细胞内外离子分布不均匀：细胞内K＋

多，细胞外Na+多；②细胞膜的选择通透性：安静时细胞膜重要只对K＋有较大通透性；③K＋顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；④静息电位数值靠近于K＋的平衡电位。12.试述神经纤维动作电位产生的机理。①动作电位去极化相：阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+快速内流，使膜发生去极化和反极化；②动作电位复极化相：Na+通道快速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。13.试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。①绝对不应期：对任何刺激都不发生反映：兴奋性降到零；这是由于Na+通道开放就完全失活，不能立刻再次被激活。②相对不应期：只有阈上刺激才干引发兴奋，兴奋性较低；这是由于Na+已有部分恢复。③超常期：比阈刺激稍低的刺激也可引发兴奋，表明兴奋性高于正常，这是由于钠通道已大部恢复而膜电位靠近阈电位。④低常期：兴奋性低于正常，重要是由于生电性Na+已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电位距离增大。14.为什么说神经-骨骼肌接头最容易受到干扰？试举例阐明。神经肌接头属于化学传递过程，依赖神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）作用于终板膜的ACh受体，使终板膜的Na+和K+的通透性均增加，依次形成终板电位和肌膜的动作电位。神经末梢释放的ACh、ACh和受体的结合，以及胆碱酯酶的活性等均会影响神经肌接头的传递。Ca2+是兴奋-收缩耦联的物质，Ca2+在一定浓度范畴内，随着Ca2+浓度的增高，ACh的释放增多。箭毒能竞争与终板膜上的ACh受体结合，使ACh不能与受体结合，因此由箭毒引发传递阻滞称为竞争性阻滞，使肌肉失去了收缩的能力，箭毒等被称为肌肉松弛剂，有机磷农药和神经毒剂对胆碱酯酶有克制作用，造成ACh在肌接头部位堆积，引发种种中毒症状。因此说神经肌接头是容易受干扰的部位。第三章血液1.简述血液的重要功效。①运输功效：运输营养物质、代谢产物和生物活性物质参加体液性调节；免疫物质和吞噬细胞。②维持内环境稳定：缓冲功效。③提供反馈信息，参加机体调节：如呼吸调节、调节体温、减压反射。④免疫功效：对抗病原微生物，⑤生理性止血。2.简述ABO血型和Rh血型的分型原则，并阐明其输血时注意事项

红细胞表面有A凝集原，就是A型，有B凝集原就是B型，没有AB凝集原，就是O型，AB都有就是AB型；红细胞表面有Rh凝集原，就是Rh阳性血型，无Rh凝集原就是Rh阴性血型。输血原则是1.同型相输2.交叉配血。

3.简述凝血过程的三个阶段。

①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。4.简述血小板重要的生理功效①参加生理止血，血小板粘着，聚集在创伤处，形成血小板栓子；②增进凝血过程；③维持血管壁完整性；④对纤维蛋白的溶剂过程现有增进，又有克制作用。（生理特性：黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复）5.试述生理止血过程重要涉及：血管挛缩、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持。①受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；②血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；③血浆中的凝血系统激活，快速形成达成有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。6.试述血浆胶体渗入压和血浆晶体渗入压的意义。

㈠血浆晶体渗入压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。正常状况下，细胞内、外的渗入压是相等的。血浆中的晶体物质绝大多数不易透过细胞膜，在细胞外形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗入压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功效起重要作用。㈡血浆胶体渗入压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗入压高于组织液胶体渗入压。血管内外胶体渗入压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的重要动力，因此血浆胶体渗入压对维持血管内外的水平衡有重要的生理作用。7.试比较内源性凝血与外源性凝血的异同点重要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。

㈠内源性凝血系统：是指参加凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程以下:⑴血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa；⑵在因子Ⅻa的催化下,因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa；⑶在Ⅺa的催化下,因子Ⅸ被激活为Ⅸa；⑷因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小极磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化为Xa；⑸因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物,称为凝血酶原激活物。整个形成过程参加的因子较多,反映时间较长。

㈡外源性凝血系统：是指除血管壁受损伤外,机体其它组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。⑴组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子Ⅶ共同组合成复合物；⑵在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少,反映时间短。

8.根据红细胞生成的过程和调节机制，试分析哪些因素可引发贫血，并叙述其机制㈠红细胞的生成原料有铁和蛋白质。⑴铁的来源有两方面:①食物中摄取Fd+,维生素C将Fe3+原为Fe2+,Fe2+在酸性环境中易被吸取。每日约吸取1mg左右。②红细胞在体内破坏释放出来的Fe2+重新被机体运用。⑵蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多个氨基酸,在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白构成成分。㈡影响红细胞生成的因素有:内因子、维生素B12和叶酸。①叶酸正常人每日由食物中摄取50-100μg。它直接参加细胞核中DNA的生物合成,增进红细胞的生成、发育、成熟。②维生素B12能增加叶酸在体内的运用率,促使贮存型四氢叶酸活化,而增进DNA的合成。③内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白,它可保护和增进维生素B12的吸取,而间接增进红细胞的生成。铁缺少，可造成小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。内因子缺少，可造成巨幼红细胞性贫血。骨髓造血功效不良，也能够造成贫血。第四章血液循环1.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用两者都含有强心和升压作用，又各有侧重。①肾上腺素与β受体结合力强，故有明显的强心作用，使心率加紧，心缩力增强，心输出量增多；②去甲肾上腺素与血管α受体结合力强，使血管广泛收缩，外周阻力增大，故有明显升压作用。2.简述动脉血压是如何形成的①充足的循环血量是形成动脉血压的前提；②心室射血为血压形成提供能量；③外周阻力使血流减慢及血压升高；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。3.何谓心电图：心电图各波所代表的意义是什么？心电图（ECG）：将引导电极置于体表一定部位，借助心电图仪，能够统计出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形。心电图各波代表的意义：①P波：两心房去极化的过程；②QRS波：两心室去极化的过程；③T波：心室复极化过程；④P-R间期：心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；⑤S-T段：心室去极化完毕，复极化尚未开始；⑥Q-T间期：心室去极化和复极化所需的时间。4.阐明影响心输出量的因素及其调节机制。心输出量取决于博出量和心率。⑴博出量的调节：博出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。①异长调节：在一定范畴内，增加心肌前负荷，使心肌处在最适初长度，其收缩强度和作功效力对应增加。机制：前负荷（心室舒张末期容量）增加，是心肌处在最适初长度，引发粗、细肌丝有效重叠程度增加，横桥连接的数量增加，造成心肌收缩强度加强。②等长调节：通过变化心肌性能即本身收缩活动的强度和速度实现的调节，与其初长度无关。机制：心机收缩的能力发生了变化。通过变化心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内在因素而实现的。③后负荷的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩力不变的状况下，如后负荷（动脉血压）升高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，博出量减少。若动脉血压持续增高，则心室长久加强收缩而肥厚，可使泵功效减少。⑵心率的影响：据心输出量=每博输出量×心率：心率为80~140次/min范畴内，心率增快，心输出量多，反之，则相反。当心率不不大于180次/min时，对于心率的进一步增加，心输出量反而减少。当心率不大于40次/min时，心输出量也减少。5.心脏既是一种动力器官又是一种内分泌器官，试述其理论根据。心脏是动力器官是指心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，也称心脏的泵功效。构成心脏的心室肌细胞含有丰富的可滑行的肌丝是动力的基础。心脏的心房肌细胞可分泌心房钠尿肽，钠尿肽是一组参加维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功效的多肽，因此，心脏也是一种内分泌器官。6.阐明心室肌细胞动作电位及其形成机制。心室肌细胞动作电位的重要特性是：复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1.2.3.4期)；0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反映非自律细胞。电位及形成机制：⑴0期（去极化过程）：指膜电位由RP状态下的-90mV→+30mV，产生机制：Na+内流引发的；⑵1期（快速复极早期）：膜电位由+30mV快速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。机制：K+外流引发的；⑶2期（平台期）：1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于0mV左右。机制：Ca2+内流与K+外流同时存在；⑷3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快下降到-90mV。机制：钙离子通道完全失活，内向离子流终止，钾离子外流递增；⑸4期（静息期）：膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。机制：通过Na+-k+泵和Na+-Ca2+交换的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入内。7.阐明影响动脉血压的因素⑴每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，博出量增加，收缩压升高不不大于舒张压升高，脉压增高。收缩压重要反映博出量的大小；⑵心率：心率增加时，舒张压升高不不大于收缩压升高，脉压减小；⑶外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高不不大于收缩压升高，脉压减小。舒张压重要反映外周阻力的大小；⑷大动脉弹性：它重要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用削弱，收缩压升高而舒张压减少，脉压增大；⑸循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少，而血管容量不能对应变化时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。8.试述减压反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑的血液供应。重要作用:⑴当动脉血压忽然升高时：颈动脉窦和主动脉弓（压力感受器）受到牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经将兴奋传入延髓背侧两旁的孤束核，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性削弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加、心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，成果造成心脏活动受克制，心输出量减少，血管扩张，外周阻力减少，回心血量减少，最后造成血压回降，故称减压反射。⑵动脉血压减少时：压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性削弱，交感紧张性加强，心率加紧、心输出量增加、外周阻力增高，血压回升。9.心脏受哪些神经支配?各有何生理作用?其作用机理如何?⑴心交感神经：末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜β1受体结合，造成心律加紧，收缩力加强。机理：加强自律细胞自律性，增加Ca²﹢内流，复极相K﹢外流增加。⑵心迷走神经：末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，造成心率减慢，传导减慢，收缩力削弱。机理：静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。10.试述影响静脉回流的因素。⑴体循环收缩时：体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少；⑵心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减小，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数减少，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流；⑶体位的变化：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血．管充盈扩张，使回心血量减少；⑷骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有助于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力减少，有助于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压增进静脉回流；⑸呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步减少，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力减少，有助于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流状况与右心相反。11.阐明组织液的生成过程及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量为生成组织液的有效滤过压一（毛细血管血压十组织液胶体渗入压）一（血浆胶体渗入压十组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸取进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响因素：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗入压：血浆胶体渗入压减少，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性：在烧伤．过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。12.在一种心动周期中，心房和心室是如何活动的？为什么说心率加紧对心脏不利？在每个心动周期中，心房和心室的机械活动，均可分辨为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和次序上并非完全一致，心房收缩在前，心室收缩在后。普通以心房开始收缩作为一种心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处在舒张状态；在心房进入舒张期后很快，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处在舒张期，称为全心舒张期。普通来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生对应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均对应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心室充盈的时期，也是心脏得以休息和获得血液供应的重要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。同时，心率过快时由于心脏过分消耗供能物质，会使心肌收缩力量减少，加之充盈的局限性，因而会明显减少心输出量。13.阐明各类血管的功效特点 ⑴动脉：大动脉（弹性贮器血管），可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；⑵中动脉（分派血管）：血液运输到各器官组织；⑶小动脉、微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：可维持一定的动脉血压；⑷静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：血液贮存库；⑸毛细血管（交换血管）：是血管内、外物质交换的重要场合；⑹短路血管（动-静脉短路）：重要参加体温调节。14.阐明第一心音和第二心音产生因素及区别第一心音：心缩期心室射血引发大血管扩张及产生涡流以及房室瓣忽然关闭引发的振动。发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的因素涉及心室肌的收缩，房室瓣忽然关闭以及随即射血入主动脉等引发的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第二心音：心舒期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引发的振动。发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的因素是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压快速下降引发的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。（第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，普通仅在小朋友能听到，由于较易传导到体表。第四心音由心房收缩引发，也称心房音。）第五章呼吸1.何谓呼吸，简述呼吸的全过程及生理意义。呼吸是指气体与外界环境间的O2和CO2的交换过程。全过程：①外呼吸：由肺通气和肺换气构成；②气体在血液中的运输；③内呼吸：涉及组织换气，有时也涉及组织细胞内的气体交换。意义：维持机体正常的新陈代谢和功效活动，维持机体的生命特性。2.简述肺表面活性物质的来源，成分及作用

肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌，为二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。作用：1)减少肺泡表面张力，减少吸气阻力，增大肺顺应性；2)调节大、小肺泡的回缩压，增加肺泡容积的稳定性；3)维持肺组织的适宜扩张与回缩；4)避免液体渗入肺泡，保持肺泡相对干燥。3、简述胸内负压的形成及意义。胸内负压由作用于脏层胸膜的两种方向相反的力形成，即胸内负压＝肺内压－肺弹性回缩力；在吸气末与呼气末，肺内压等于大气压，则胸内负压＝肺弹性回缩力。意义：1)维持肺的扩张，有助于肺通气和肺换气的进行；2)有助于静脉血液和淋巴液回流。4.影响肺部气体交换的因素及效应①气体分压差；②温度；③气体溶解度；④呼吸膜面积，上述四个因素与气体扩散速率成正比；⑤呼吸膜的厚度，呼吸膜越厚，扩散速率越小；⑥气体分子量，扩散速率与分子量的平方根成反比；⑦通气／血流比值，比值为0.84时，气体交换效率最佳。5.当肺泡气氧分压降至60mmHg时，机体与否会发生明显的低氧血症？为什么？不会。当PO2处在60～100mmHg时，氧离曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90％以上，血液仍可携带足够的O2，而不致发生明显的低氧血症。6.何谓氧离曲线？试述影响氧离曲线的因素。氧离曲线表达PO2与Hb的分离或结合状况，呈S形。影响因素：①pH和PCO2：PCO2↓、pH↓均使H﹢与Hb结合，使之变构成T型，对02亲和力↓，曲线右移；②温度：温度↑，H+活度↑，曲线右移；③2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG↑与Hb的β链形成盐键，使Hb变成T型，曲线右移；另首先2,3-DPG使H+↑，也使曲线右移。7.简述CO2在血液中的运输形式和过程⑴物理溶解（5％）；⑵化学结合（占95％）:①碳酸氢盐形式（占88％），在组织，扩散进入血液中的CO2进入红细胞，在碳酸苷酶催化下与H2O结合成H2CO3并很快解离成H＋和HCO3－，HCO3－随浓度差扩散入血浆，与血浆中Na＋结合成NaHCO3，红细胞的HCO3－亦与K＋结合成KHCO3，在肺部PCO2比静脉血低血浆中CO2逸出上述反映向相反方向进行。②以氨基甲酸血红蛋白形式（占7％）运输，反映以下HbNH2O2+H++CO2→在肺）HbNHCOOH+O2。8.简述O2在血液中的运输形式和过程①物理溶解：运输量极少(仅占1.5%)。②化学结合(占98.5%)，重要与红细胞内的血红蛋白结合成HbO2，O2与Hb的结合是一种疏松的氧合，不需要酶的催化，只受PO2的影响。在肺部，PO2高于血液，O2与Hb结合形成HbO2；运到组织时，组织中O2分压低，血中HbO2分离成O2和Hb，O2扩散到组织液与细胞。9.试述缺O2对呼吸运动的影响及机制。①轻度缺O2呼吸运动加强；②重度缺O2呼吸运动削弱；③缺O2直接克制中枢而使呼吸削弱，缺O2又可通过刺激外周化学感受器对抗低O2对呼吸中枢的直接克制间接兴奋呼吸；④严重低O2时外周化学感受器传入神经冲动局限性对抗低O2对中枢的克制而使呼吸削弱；⑤切断外周化学感受器传入神经或破坏外周化学感受器，缺O2的呼吸刺激作用消除，表明缺O2的呼吸兴奋作用通过外因化学感受器实现的。10.给家兔静脉注射3%乳酸2ml，呼吸运动有何变化？试述其机制。呼吸加深加紧。静脉注射乳酸，血液中H+浓度增加，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。由于H+通过血脑屏障的速度慢，血液中H+对中枢化学感受器影响较小。11.吸入含5%CO2的空气后，呼吸运动员有何变化？试述其机制。呼吸变深变快。吸5％CO2使血PCO2增大，CO2通过血脑屏障进入脑脊液与H2O合成H2CO3，进而离解出H+以兴奋中枢化学感受器。CO2也可刺激外周化学感受器，但以中枢化学感受器兴奋途径为主。12.为什么在气体交换局限性时，往往缺O2明显，而CO2潴留却不明显？根据气体扩散公式D∝△p·T·A·S/d·√Mr

，CO2扩散速/O2扩散速率 ＝20∶1；在肺，O2分压差约为8.6KPa，CO2分压差约为0.8KPa，在组织O2分压差约为9.3KPa，CO2分压差约1.3KPa，仅从分压的角度看，O2扩散速度比CO2快，但将气体扩散率等综合因素考虑，CO2的扩散速度约为O2的2倍，因此气体交换局限性时，往往缺O2明显，而CO2潴留却不明显。13.兔气管插管后接长50cm橡胶以增大无效腔，此时呼吸运动有何变化？①呼吸加深加紧；②无效腔↑→肺泡通气量↓→肺泡气更新↓→肺泡气PCO2↑PO2↓→PaCO2↑,PaO2↓；③PaCO↑通过刺激中枢及外周化学感受器（以前者为主）兴奋呼吸中枢；④PaO2↓通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢；⑤由于气道延长→气道阻力↑→呼吸肌本体感受性反射→呼吸肌收缩↑。14.局部麻醉动物的外周化学感受器后分别吸入含5%CO2的空气或含85%N2的空气，呼吸运动有何变化？①局麻后吸入5%CO2的呼吸运动加深加紧，因5%CO2可使机体PCO2增高，CO2重要通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸。局部麻醉外周化学感受器后对CO2的呼吸兴奋应影响较小。②局麻后吸入含85%N2的空气呼吸克制，因85%N2使大气中PO2减少而使机体轻度缺O2。缺氧首先直接克制呼吸中枢，另首先通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。若局部麻醉外周化学感受器取消了缺O2对呼吸的反射性兴奋效应，体现直接克制效应。15.慢性阻塞性肺病患者常出现呼吸困难，为什么？⑴慢性阻塞性肺病（COPD）是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。它的特性性病变是气流受限，是小气道病变和肺实质破坏共同作用的成果；⑵这两种状况都会造成呼吸时气道阻力增加；⑶正常状况下，肺泡簇与小气道（细支气管）相连，形成固定的构造并保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，造成细支气管的支撑构造丧失，呼气时细支气管出现塌陷；⑷慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收缩造成支气管部分狭窄。从而影响机体交换，因此会出现呼吸困难。16.健康人登上4000M高山时（大气压为470mmHg）动脉血中P02和PCO2有何变化？机理如何？①动脉血PO2和PCO2减少；②大气压下降，吸入气PO2减少，引发肺泡气PO2减少，肺泡中O2扩散进入肺毛细管的量减少，动脉血PO2减少；③动脉PO2减少通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸，使之加深加紧；④呼吸加深加紧，肺通气量增大，肺泡气PCO2减少，肺毛细管中CO2扩散入肺泡腔增多，体内的CO2排出增多，动脉血PCO2↓。17.肺活量与用力肺活量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功效中意义有何不同？①肺活量:反映一次呼吸的最大通气量，可理解呼吸功效储藏量的大小。②用力肺活量:反映呼吸肌的力度及所遇阻力的变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功效。③肺通气量:反映单位时间内肺的通气效率。④肺泡通气量:反映单位时间内真正有效的通气量，是肺换气功效的基本条件。第六章消化与吸取1.什么是胃排空？简述胃排空的机制。

胃排空:是指胃内酸性食糜通过幽门进入十二指肠的过程。㈠胃内因素增进排空：①胃内食物：通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，加强胃运动；②胃泌素：通过加强幽门泵的活动，使幽门舒张，增进胃排空。㈡十二指肠因素克制胃排空：①肠胃反射：机械刺激和盐酸、脂肪及高张溶液刺激克制胃运动；②十二指肠激素克制排空：盐酸及脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽CCK均可克制胃排空。2.简述胃内盐酸的生理功效⑴激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性环境；⑵使蛋白质变性，易于被消化；⑶杀菌作用；⑷盐酸进入小肠后，引发促胰液素释放，从而增进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑸盐酸造成的酸性环境，有助于小肠对铁和钙的吸取。3.消化道平滑肌有哪些生理特性？⑴和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢；⑵含有较大的伸展性；⑶有自发性节律运动，但频率慢且不稳定；⑷含有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。4.简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用。支配消化道和消化腺的外来神经涉及交感神经和副交感神经．交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，对消化道的运动和消化腺的分泌起克制作用，大部分副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，对消化道的运动和消化腺的分泌起兴奋作用．另有一小部分副交感神经节后纤维释放多个肽能物质，起克制或兴奋作用．现在懂得，神经末梢释放的血管活性肠肽参加食管下端、幽门和肛门内括约肌的舒张和胃的容受性舒张。5.消化道平滑肌动作电位有何特点，其产生原理是什么，它与肌肉收缩之间有何关系？平滑肌细胞的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，每个慢波电位上动作电位的频率各不相似.现在认为，平滑肌动作电位的去极相是由于Ca2+内流形成的，复极相重要是由K+外流形成的,动作电位触发肌肉收缩，动作电位频率越高，肌肉收缩强度越大。6.胃肠激素的生理作用重要由哪几方面？⑴调节消化腺分泌和消化道进作用，也有的激素起克制作用；⑵调节其它激素的释放；有些胃肠激素可刺激其它激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些激素可克制其它激素的释放，如生长抑素可克制胃泌素、胰岛素的释放；⑶营养作用：某些胃肠激素含有增进消化道组织的代谢和生长的作用。7.小肠的运动形式有哪几个,各有何生理意义?①紧张性收缩：影响食糜混合、堆送速度；②分节运动：小肠的重要运动方式，便于食糜与消化液充足混合；利于吸取；增进血液反淋巴回流；③蠕动：使经分节运动后的食糜迈进一步，进入新肠段。8.为什么说小肠是吸取的重要部位?①小肠长（4-8m）膜含有环形皱襞；②有大量绒毛，上面又有微绒毛；③食物在小肠停留时间长:食物在小肠内已被消化道适于吸取的小分子物质绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富。9.试述胰液的重要成分及其生理作用。胰液是无色的碱性液体，含有大量无机盐与有机物。⑴无机成分：碳酸氢盐含量最高；尚有Cl-、Na+、K+、Ca+等。作用：①中和进入小肠HCl；②提供小肠消化酶最适pH环境。②提供小肠消化酶最适pH环境；⑵有机成分:重要是由多个消化酶构成的蛋白质。重要是由多个消化酶构成的蛋白质。①胰淀粉酶：为α-淀粉酶，使淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖；②胰脂肪酶:分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶(原）和糜蛋白酶(原）：它们被激活后可分别将蛋白质水解为脿、胨。共同作用可消化蛋白质为多肽和氨基酸。10.胰腺分泌哪些物质，它们是如何受神经体液素调节？⑴外分泌:①分泌：导管细胞→H2O、HCO3-腺泡细胞→胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等；②调节:a.神经调节：以迷走为主，条件与非条件反射，纯迷走与迷走-胃泌素机制分泌特点；b.体液调节:促胰液素、胆囊收缩素。⑵内分泌:①分泌：胰岛素、高血糖素等；②调节：体液－血糖、神经。11.胃运动的形式有哪几个，各有何生理作用？①紧张性收缩：空腹时胃就有一定的紧张性收缩，进餐结束后略有增强。可使胃保持一定的形状和位置，并使胃腔内含有一定的基础压力，利于胃液渗入食团中，协助食物向前推动。②容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，可通过迷走神经反射性的引发胃底和胃体肌肉舒张，称之为胃的容受性舒张。这一运动形式使胃的容量明显增大，而胃内压则无明显升高。其生理意义是使胃更加好地完毕容受和贮存食物的机能。③蠕动：胃的蠕动是起始于胃的中部幽门方向推动的收缩环。其生理意义：磨碎进入胃内的食团，使之与胃液充足混合，以形成糊状的食糜，将食糜逐步的推入十二指肠中。12.消化期胃液分泌是如何调节的?⑴头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引发其分泌。机制：涉及条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引发迷走神经兴反奋时，首先直接刺激胃腺分泌胃液；同时还可刺激G细胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走一迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引发胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引发G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌：食物的化学成分直接作用于G细胞，引发胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。⑶肠期分泌的机制：重要是体液因素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。⑷胃液分泌的克制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可克制胃液的分泌。13.试述胃液的重要成分及其生理作用纯净的胃液是无色的酸性液体。其重要成分除水外，重要有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。作用：①盐酸：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，提供酸性环境；使蛋白变性；杀菌作用；增进铁、钙吸取；增进小肠消化液分泌。②粘液：形成“粘液-碳酸氢盐”，保护胃黏膜免受损伤。③胃蛋白酶原：转为胃蛋白酶，水解蛋白质为眎、胨和少量多肽。④内因子：有助于回肠吸取维生素B12。14.胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶，为什么不会引发本身消化？胃液中的盐酸和胃蛋白酶是两把利剑，既可水解食物中的蛋白质，又可腐蚀和损害胃黏膜。但正常机体的胃黏膜却保持完好，因素是:机体在进化过程中形成了本身保护机制，除了胃黏液屏障和碳酸氢盐屏障之外，在胃腔和胃黏膜上皮细胞之间还形成胃黏膜屏障，此屏障构造致密，有效地避免胃酸和胃蛋白酶从胃腔向黏膜内扩散，避免胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。胃黏膜细胞合成和释放的前列腺素及胃黏膜细胞间的内分泌细胞分泌的胃肠激素，都含有对本身细胞产生保护的作用，形成胃壁本身保护机制。15.试述消化期内克制胃酸分泌的重要因素及可能机制如何?重要有胃酸本身，脂肪，高涨溶液．胃酸分泌过多时可直接克制G细胞释放胃泌素，还可能刺激胃粘膜D细胞释放生长抑素，生长抑素通过旁分泌途径作用于G细胞和壁细胞，克制胃泌素释放和胃酸分泌。另外，胃酸排入十二指肠后，刺激十二指肠释放促胰液素，克制胃酸分泌．脂肪进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放抑胃肽、神经降压素等激素，克制胃酸分泌．高张溶液首先激活小肠内渗入压感受器，通过肠-胃反射引发胃酸分泌的克制，另首先可能刺激小肠粘膜释放克制性激素而克制胃酸分泌。第七章能量代谢与体温腋下温度:36.0-37.4℃;口腔温度:36.7-37.7℃;直肠温度:36.9-37.9℃。1.简述影响能量代谢的几个重要因素⑴肌肉活动：使机体耗02量和产热量增加，能量代谢明显增高；⑵精神活动：由于无意识的肌紧张以及刺激代谢的内分泌激素释放增多，使产热量增加；⑶食物特殊动力效应：进食后机体产热量比正常状况下额外有所增加，其中蛋白质为30%，而糖和脂肪则为4％一6％；⑷环境温度：安静时20℃~30℃最稳定，温度过高过低都使产热增加。2.简述机体重要散热途径，以及降温方法。⑴辐射散热：安静时占总散热量约60%左右，受与皮肤和气温的温度差及有效辐射面积的影响；⑵传导散热：热量直接传给同它接触的较冷物体的散热方式，与物体的导热有关；⑶对流散热：通过气体或液体进行热量交换的散热方式，受风速影响；⑷蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮温时的唯一散热途径：①不感散热：水分直接渗入出皮肤和呼吸道粘膜表面，并在未聚成明显水滴以前就蒸发掉的一种散热形式；②发汗：通过汗腺分泌汗液，在皮肤表面形成汗滴被蒸发的一种散热方式。降温方法：冰囊、冰帽：增加传导散热；通风、减衣着：增加对流散热；酒精擦浴；增加蒸发散热。3.皮肤在维持体温相对恒定中有哪些作用？⑴是机体的重要散热器官，有辐射、传导、对流、蒸发等散热方式；⑵皮肤温度感受器将环境温度变化的信息传给中枢；⑶皮肤血管舒缩可增减皮肤血流量，从而变化皮肤温度，调节散热量。4.为什么发热病人常伴有寒战反映？解释机体发热过程。某些疾病引发发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，能够使视前区一下丘脑前部与调定点有关的热敏神绎元的阑值升高，使调定点上移，而机体的温度普通需要一段时间才干达成调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有严寒感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明显加强，加上散热削弱，体温逐步上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止，病人体温高于正常。第八章尿液的生成和排出1.简述尿的生成过程①肾小球的滤过；②肾小管与集合管的重吸取；③肾小管与集合管的分泌与排泄。2.静脉注射速尿后为什么尿量增多？①速尿克制髓袢升支粗段主动重吸取NaCl；②从而破坏外髓的高渗状态，尿液浓缩作用削弱，大大减少了水的重吸取，使尿量增多。3.影响肾小球滤过的因素有哪些？①肾小球滤过膜的面积和通透性；②有效滤过压=肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗入压＋囊内压）；③肾血浆流量。4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节㈠生理作用：保Na+、保水、排K+；㈡分泌调节：①血容量↓→近球细胞释放肾素↑→AgⅡ↑→肾上腺皮质球状带→醛固酮↑；②血K+↑或血Na+↓→肾上腺球状带→醛固酮↑5.口服大量清水或生理盐水，对尿量各有什么影响？为什么？⑴饮大量清水：尿增多。机制：ADH↓→集合管、远曲小管对水的通透性↓→水的重吸取↓→尿量增多。⑵饮生理盐水：尿不增多，机制：等渗溶液。6.大量失血后，尿量有何变化？为什么？尿量明显减少。A.大量失血造成动脉血压减少，当动脉血压80mmHg下列时，肾小球毛细血管血压将对应下降，使有效滤过压减少，肾小球滤过率减少，尿量减少；B.失血后，循环血量减少，对右心房容量感受器的刺激削弱，反射性引发抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸取增加，尿量减少；C.循环血量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮增进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸取，尿量减少。7.机体对肾脏泌尿功效是如何调节的？①对肾小球滤过作用的调节：肾血流的本身调节血流的神经、体液调节；②对肾小管重吸取和分泌作用的调节：抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺激素的作用。8.试述影响抗利尿激素释放的因素⑴血浆晶体渗入压：①升高→ADH分泌↑；②减少→ADH分泌↓；⑵循环血容量：①增多→刺激左心房容量感受器→下丘脑-垂体后叶释放ADH↓；②减少→左心房容量感受器刺激减少→ADH↑。⑶颈动脉窦压力感受器→反射引发ADH↓。⑷心房钠尿肽(心钠素)→ADH↓。9.给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响，为什么？尿量增多,由于20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆糖含量增加了400mg/100ml，已大大超出了正常肾糖阈180mg%，近曲小管不能将原尿中的糖完全吸取，剩余的糖就小管腔，使管腔晶体渗入压升高，妨碍了肾小管对水的重吸取，至使尿量增多（渗入性利尿）。10.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么？①排除体内大部分代谢尾产物及进入体内异物、药品与毒物，还排泄激素及其代谢产物。还排泄肠中腐败产物和肝角毒后的产物如马尿酸等；②调节细胞外液量和血液的渗入压；③通过肾小管重吸取，保存体液中的重要电解质如Na+、K＋、Cl－、Ca+、HCO3－等，又通过肾小管的分泌排出H＋，维持体内的酸碱平衡。11.影响和调节肾小管和集合管的重吸取和分泌功效的因素⑴小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗入压，可妨碍肾小管对水的重吸取。使尿量增多，形成渗入性利尿；⑵肾小球滤过率：肾小球滤过率变化引发管周毛细血管血压、血浆胶体渗入压变化，从而使近端小管对Na+、水的重吸取发生变化；⑶肾交感神经：肾交感神经兴奋引发球旁细胞释放肾素增加，造成循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对NaCI和水的重吸取增多；使近端小管和髓袢对Na+、水的重吸取增加；⑷抗利尿激素：抗利尿激素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCI的重吸取；提高内髓部集合管对尿素的通透性；⑸醛固酮：能够增进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸取，同时增进K+的排出；⑹血管紧张素Ⅱ:通过刺激醛固酮和ADH的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸取与分泌功效；刺激近端小管对NaCI的重吸取，使尿中排出NaCI减少；⑺心房钠尿肽：增进NaCI和水的排出。12.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意义。醛固酮的分泌增加。①循环血量减少引发入球小壁的牵张感受器的刺激削弱，使肾素释放增加；②入球小动脉血压下降，肾小球滤过率减少，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引发肾素释放增多,③循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引发肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，后两者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。醛固酮可增进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸取，有助于血压和血容量的恢复。13.当肾的血流量严重局限性时，对血压有何影响？①当肾的血流量严重局限性时，肾内入球力和血流量也减少，首先对入球小动脉壁的牵张削弱；②刺激了牵张感受器；另首先使GFR减少，滤过的Na＋量随之减少；③达成致密斑的Na＋也减少，刺激了致密斑感受器。两者都可引发肾素释放增加；④使血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增加；⑤从而造成血管收缩，外周阻力增加；⑥以及醛固酮分泌增多，肾小管与集合管重吸取N水增多，循环血量增多，心输出量增多，致使血压升高。14.股动脉放血至动脉血压下降至80mmHg时，尿量有何变化？尿量减少。①血压下降至80mmHg时，肾小球毛细血管血压下过压下降，滤过下降，此为首要因素；②循环血量减少，容量感受器克制，ADH分泌增；③动脉血压下降，颈动脉窦压力感受器克制，ADH分泌增多；④交感神经兴奋，肾素分泌增多，肾血管收缩；⑤入球小动脉牵张感受器兴奋，肾素分泌增多；⑥致密斑兴奋，肾素分泌增多。15.普通状况下和紧急状况下肾血流量是如何调节的？各有何重要生理意义？⑴安静状况下，血压基本稳定，肾血压波动在80~180mmHg（10.7~24KPa）范畴内，通过肾脏的本身调节，维持肾血流量稳定从而确保了肾脏泌尿功效。⑵当机体受到强烈刺激时，如大出血，将使交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，产生应急反映，使肾血管特别是入球小动脉收缩，肾血流量减少，有效滤过压也减少，滤过率减少而重吸取增加，尿量减少，即能维持一定血流量，又能使血液重新分派，对于紧急状况下确保心脑重要器官的血液供应含有重要意义。16.试述肾髓质渗入梯度形成的原理肾髓质渗入梯度的形成与髓袢和集合管的构造排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。外髓部的渗入梯度重要是由髓袢升支粗段主动重吸取Na+和CI-所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸取Na+和CI而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI不停进入周边组织液，使外髓部组织液变为高渗内髓部渗入梯度是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的NaCI共同形成的：①远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在抗利尿激素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐步升高；③内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处组织液渗入压升高，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；③降支细段对水易通透，而对NaCI不易通透，随着水被重吸取，管内NaCI浓度逐步升高；④当小管液折返流入对NaCI易通透的升支细段时，NaCI便扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高该处渗入浓度。因此，髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸取是髓质渗入梯度建立的重要动力，而尿素和NaCI是建立髓质渗入梯度的重要溶质。第九章神经系统的功效1.简述反射弧中枢部分兴奋传布的特性。⑴单向传递；⑵中枢延搁；⑶总和；⑷兴奋节律的变化；⑸后放；⑹对内环境变化和药品的敏感性以及易疲劳性。2.简述神经纤维传导冲动的特性。神经纤维的功效之一是传导兴奋，沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。神经冲动传导的特性有：⑴生理完整性：冲动传导的前提是神经纤维的构造与功效都是完整的；⑵绝缘性：一条神经干内各条纤维上传导的兴奋基本上互不干扰；⑶双向性：神经纤维上任何一点，所产生的冲动都可沿纤维两端同时传导；⑷相对不疲劳性：与突触相比，神经纤维对较长时间的刺激耐受性更大。3.简述大脑皮层的重要感觉代表区的分布及其感受投射规律。大脑皮层的重要感觉代表区的分布及其机能特点以下:(1)体表感觉投射区：第一感觉区位于中央后回,第二感觉区位于中央前回和岛叶之间,前者是全身体表感觉投射的重要区域，有下列投射规律：①躯体感觉传入冲动向皮层交叉投射,但头面部感觉的投射是双侧性的②投射区域的安排是倒置的③投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关,感觉分辨越精细的部位,在中央后回的代表区越大。(2)视觉的皮层投射区为枕叶皮层,左侧枕叶皮层接受左眼颞侧视网膜和右眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射,右侧反之。枕叶皮层视觉代表区的具体部位在皮层内侧面的距状裂的上下缘。(3)听觉皮层代表区在颞横回和颞上回,听觉的投射是双侧性的。4.简述近视眼与远视眼的发生因素及矫正原理。⑴近视眼的发生是由于眼球的前后径过长，或折光系统的折光能力过强，是远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，在视网膜上形成的是含糊的图像，因此近视眼需戴凹透镜矫正。⑵远视眼的发生是由于眼球的前后径过短，或折光系统的折光能力太弱，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，不经调节也不能形成清晰的图像，因此远视眼需戴凸透镜矫正。5.试比较兴奋性突触和克制性突触传递机制的异同点。答：相似点：两者均含有突触传递的基本过程。如突触前膜兴奋引发Ca2+依赖性的递质释放,使后膜产生突触后电位。不同点：（1）突触前膜所释放的递质不同：兴奋性突触释放兴奋性递质如谷氨酸；克制性突触释放克制性递质如γ－氨基丁酸。（2）突触后膜变化不同：兴奋性突触产生局部去极化；克制性突触产生局部超级化；（3）机制不同:在兴奋性突触，兴奋性递质与后膜受体结合，突触后膜对Na+、K+，特别是Na+通透，产生局部去极化兴奋性突触后电位（EPSP）；在克制性突触，克制性递质与后膜受体结合，突触后膜对K+，Cl-，离子特别是Cl-通透性增高，产生局部超级化即克制性突触后电位（IPSP）。（4）对突触后神经元的影响：在兴奋性突触，EPSP总和达阈电位,使突触在轴突始段产生动作电位。在克制性突触，IPSP总和,在轴突始段产生更大超级化,不能产生扩布性兴奋,体现为克制。6.试述交感和副交感神经系统的重要机能及其互相联系。答：(1)交感神经系统：对心血管系统重要起兴奋作用；克制胃肠运动、逼尿肌和支气管平滑肌的活动；使瞳孔放大和肾上腺素释放增加,故也称交感—肾上腺髓质系统。重要起动员机体内部潜能,适应环境的急变。(2)副交感神经系统：对心脏起克制作用；增进胃肠运动、唾液、胃液、胰液和胆汁的分泌；引发逼尿肌和支气管平滑肌的收缩以及增强胰岛素的分泌，故也称迷走—胰岛系统。重要起保护机体，增进消化，积蓄能量以及加强排泄和生殖等作用。(3)互相联系：大部分内脏器官均接受双重神经支配，且其作用往往相反，但事实上两者是相辅相成,互相制约的。7.试述去大脑僵直的概念、重要体现及其产生机理。答：在中脑上，下叠体之间切断动物的脑干,将出现去大脑僵直，重要体现为：四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬,角弓反张，即重要为伸肌(抗重力肌)紧张性亢进的体现，其产生机理为：(1)克制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区，纹状体小脑前叶蚓部，延髓网状构造克制区。(2)易化肌紧张的中枢部位有前庭核，小脑前叶两侧部，网状构造易化区这些构造有的在脑干外，但与脑干内的有关构造有功效上的联系。(3)在去大脑动物中,由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状构造的功效联系，造成克制区活动削弱而易化区活动加强，使易化区活动占有明显的优势，以致肌紧张过分增强而出现去大脑僵直。(4)这种肌紧张加强，现有a僵直也有g僵直，但以g僵直为主。8.试比较丘脑特异性和非特异性投射系统的构造与机能特点,并阐明两者之间的互有关系。答：(1)特异性投射系统是指从丘脑的感觉接替核和联系核发出的纤维投射至大脑皮层特定区域,含有点对点投射等特点,其生理功效为①引发特定的感觉②激发大脑皮层发出传出性的神经冲动。(2)非特异性投射系统指由髓板内核群发出的纤维弥散地投射到大脑皮层广泛区域的投射系统,含有维持与变化大脑皮层兴奋状态的功效。(3)特异性投射系统的活动是非特异性冲动的来源,而非特异性投射系统是特异性投射系统产生生理作用的基础。9.何谓脊休克?并试述其体现和产生原理？答：(1)概念：当脊髓完全离断后,在离断水平下列的部位,临时丧失反射活动的能力进入无反映状态,称为脊休克。(2)体现：脊休克的重要体现为：离断水平下列脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低，甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射不出现,粪尿潴留。(3)原理：脊休克是由于离断水平下列的脊髓忽然失去了高位中枢的调节,重要是失去了大脑皮层,前庭核和脑干网状构造的下行纤维对脊髓的易化作用所致。第十章内分泌系统1.下丘脑分泌的调节性多肽有哪些？下丘脑释放的调节性多肽，最少有下列9种：促甲状腺释放激素(TRH)，促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，促性腺激素释放激素(GnRH)，生长素释放激素(GHRH)，生长抑素(GHRIH)，催乳素释放因子(PRF)、催乳素释放克制因子(PIF)，促黑激素释放因子(MRF)，促黑激素释放克制因子(MIF)。2.腺垂体分泌哪些激素？①促甲状腺激素(TSH)；②促肾上腺皮质激素(ACTH)；③促性腺激素：促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)；④生长素(GH)；⑤催乳素(PRL)；⑥促黑素(MSH)。3.长久缺碘时，甲状腺的组织学构造会发生什么变化？阐明其机理。碘是甲状腺激素合成所必须的原料，当食物中长久缺碘时，体内甲状腺激素的合成与分解减少。对腺垂体的反馈克制作用削弱；腺垂体分泌促甲状腺素增多，使甲状腺增生、肥大（地方性单纯性甲状腺肿），但甲状腺功效基本正常。4.切除动物双侧肾上腺皮质后，会发生什么后果？试阐明其因素。动物去双侧肾上腺皮质后，如不适宜治疗，一、二周内即会死亡。其因素有：1、由于缺少盐皮质激素，水、盐损失严重，造成血压减少，终因循环衰竭而死亡。2、由于缺少糖皮质激素，糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，抵抗力减少，即使对极小有害刺激也无法承受，可虚脱而亡。5.简述下丘脑与腺垂体之间的机能联系。⑴下丘脑基底部促腺垂体区的神经元分泌神经肽，通过垂体门脉系统运至腺垂体，调节其活动。例如，下丘脑促垂体分辨泌9种神经肽；⑵垂体激素也可反馈地作用于下丘脑（短反馈）；⑶下丘脑促垂体区还与中脑、边沿系统、大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系、接受中枢神经系统控制。6.简述激素在体内的作用特点。①作为生理调节物质；②特异性；③高效性；④互相作用，允许作用；⑤激素作用的时间因素。7.简述维生素D3的来源和作用。维生素D3又称胆钙化醇。由皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射衍生；在肝、肾两次经羟化具活性。生理作用：①增进小肠对Ca2十的吸取，使血钙升高；②动员骨钙和钙盐沉积，是骨更新重建的重要因素。8.肾上腺皮质重要分泌哪些激素？分泌的激素有三类：①盐皮质激素（醛固酮）②糖皮质激素（皮质醇）③性激素（少量雄激素和雌激素）。9.长久服用糖皮质激素的病人，为什么不能忽然停药？长久应用糖皮质激素时，由于它对下丘脑－腺垂体的反馈作用，使ACTH分泌减少，引发病人肾上腺皮质萎缩。如果忽然停药，血中糖皮质激素明显局限性，病人将处在肾上腺皮质激素功效低下状态。应采用逐步减少剂量的办法，以使对下丘脑－腺垂体的负反馈作用削弱；还可间断予以ACTH，使皮质功效得以恢复。10.糖皮质激素有哪些生理作用？①对营养物质中代谢的影响；②对水盐代谢的影响；③对血细胞的影响；④对神经系统的影响；⑤对血管反映的影响；⑥在应激反映中的作用。11.甲状腺激素有哪些重要生理作用？㈠对代谢的影响：①产热效应；②对三大营养物质代谢的影响。㈡影响机体生长发育，特别是对骨骼和神经系统正常发育十分重要。㈢提高神经系统兴奋性。㈣其它作用：加强或调制其它激素的作用：影响心血系统的活动。12.试述醛固酮的生理作用和分泌的调节。㈠作用：保钠排钾作用，醛固酮增进肾远曲小管和集合管、汗腺导管及唾液腺等重吸取Na+的作用，同时通过增加Na+-K+交换，使K+、H+的排出增多，通过上述作用，使细胞外液中有适宜的Na+浓度，从而保持机体所需适宜的水分，并使体内K+不致过高。㈡分泌调节：①肾素-血管紧张素系统：当肾血管灌流压减少，远曲小管Na+减少、交感神经兴奋、血中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度增加时，可直接或间接刺激近球细胞分泌肾素。肾素可使血中血管紧张素原转变血管紧张素Ⅰ，后者经转换酶等作用转变成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，它们都有增进醛固酮分泌的作用；②血中K+浓度增高或血中Na+浓度减少，可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。13.神经垂体激素有哪些？各有何生理作用？神经垂体激素有升压素和催产素，前者重要来自下丘脑视上核，后者重要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑一垂体束运至神经垂体。⑴升压素:在生理浓度时起抗利尿作用。可与肾集合管管周膜上V：受体结合，激活腺昔酸环化酶，产生CAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而变化膜的构型，水通道开放，增进水