急性肺栓塞的心电图表现

急性肺栓塞的心电图表现序言急性肺栓塞是死亡率较高的一类疾病，其临床体现多无特异性，心电图的多变性给临床诊疗带来困难。本文总结了肺栓塞的常见心电图体现，有利于大家在临床工作中迅速诊疗肺栓塞。急性肺栓塞的心电图变化与其病理生理学变化及血流动力学变化关系亲密，受多种原因影响，复杂多变，同步具有动态性变化的特点。胸前导联T波倒置胸前导联T波倒置多在急性肺栓塞后1~2小时内出现，二十四小时内最多见，并有动态变化，以V1~V4导联最常见，Ⅲ导联常并存。导联出现的顺序依次为V1→V2→V3→V4，且T波倒置深度为TV2、TV3>TV4。胸前导联出现T波倒置多见于较大的肺栓塞。T波倒置是判断急性肺栓塞右心功能不全的敏感指标。胸前导联T波倒置SⅠQⅢTⅢSⅠQⅢTⅢ是最经典的急性肺栓塞心电图变化，但仅有15%~30%的患者会出现此种经典变化。其发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位。SⅠQⅢTⅢ并不都同步出现，而常体现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ，以及上述中的一种或几种。Ⅲ导联新出现Q波，aVF导联亦可见Q波，Q波一般达不到病理Q波的原则，即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。Q波不会出现于Ⅱ导联和其他导联（有别于下壁心肌梗死）。TⅢ新出现的倒置，如与V1同步出现，则意义更大。常伴电轴右偏。SⅠQⅢTⅢ完全性或不完全性右束支传导阻滞完全性或不完全性右束支传导阻滞（RBBB）的发生率为6%~67%，可能与肺动脉主干栓塞或广泛多支血管栓塞，引起急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关。这种变化常为一过性，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。aVR导联R波增高急性右室负荷增长和右心扩张，其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上体现为aVR振幅增大，常伴有ST段抬高，能较精确地反应肺动脉压高下。ST段变化急性肺栓塞时，因为右室压力变化，儿茶酚胺、组胺、内皮素增高及左室心输出量降低，出现心肌缺血变化，尤其多见于右室心肌缺血。ST段变化多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~V4导联，亦可见于V4R~V6R。ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。ST段抬高亦可见到，但抬高幅度较少超出0.1mV，多与SⅠQⅢTⅢ并存。ST段变化肺性P波有2%~30%急性肺栓塞患者的心电图体现为肺性P波，P波高尖，肢体导联振幅>0.25mV，V1导联振幅>0.15mV。肺性P波的出现可能与急性肺栓塞造成右房扩张有关。心律失常因为急性肺栓塞时肺通气/灌注百分比严重失调，造成低氧、低碳酸血症及右心受累等情况。所以，窦性心动过速、房性心律失常非经常见。窦性心动过速频率一般在100~125次/分，房性心律失常多为一过性，随病情好转而消失，以房性早搏、房颤、房扑较常见。Brugada波样变化急性肺栓塞出现Brugada波的机制尚不明确，目前有下述两种解释：①肺动脉忽然堵塞造成肺动脉压急剧升高，致使右室急性扩张，进而造成右室衰竭，出现涉及右室缺血等变化。②右室压力忽然增长造成心肌细胞过分牵张，进而诱发心肌缺血及冠脉痉挛，出现Brugada波样变化。

Brugada波样变化正常肺栓塞患者的心电图可体现为完全正常，所以心电图完全正常的情况下不能排除肺栓塞。总结心电图作为一种简便、无创、经济有效的检测手段，在