PM-3职业性有害因素与健康

职业性有害因素与健康1刘琴公管学院妇幼儿少卫生教研室主要内容：

职业性有害因素

生产性毒物和职业中毒

常见的职业中毒生产性粉尘与尘肺

物理因素及其危害2（一）职业性有害因素1.概念在生产环境及劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素（occupationalhazard）32.职业性有害因素的分类（1）化学因素生产性毒物：铅、汞、苯、有机磷农药生产性粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘（2）物理因素异常气象条件：高温、高湿、强辐射异常气压：潜水和潜涵作业---减压病；高原作业、高空飞行---高山病和航空病噪声、振动电离辐射、非电离辐射（3）生物因素附于皮毛上的炭疽杆菌；甘蔗上的霉菌（4）劳动过程中的不良因素强迫体位运动、视觉、发音器官过度紧张劳动强度过大4（二）职业性损害职业性有害因素对接触者健康的不良影响，统称为职业性损害（occupationaladverseeffect）职业性有害因素能否对接触者健康造成不良影响，主要与接触方式、浓度（或强度）、作用时间、个体感受性（年龄、性别、遗传因素、营养状况、体质、生活方式、习惯）、职业卫生服务的状况有关职业性损害包括：职业病、与工作有关疾病、工伤51.职业病

职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的机体损害已不能代偿，以致产生一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。6（1）职业病范围医学上：泛指职业性有害因素所引起的特定的疾病立法上：职业病具有一定的范围，即指政府法定的职业病法定职业病患者，在治疗和休息期间及在确定为伤残或治疗无效死亡时，均应按劳动保险条例的有关规定给与劳保待遇1987年我国颁布了修改后的《职业病范围和职业病患者处理办法》，将职业病名单扩大为9大类100余种7（2）职业病的特点病因明确，即职业性有害因素，且可以监测病因大多数可以定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的剂量-反应关系发病具有人群性，有一定的发病率，很少出现个别病例病情由轻到重，可逆到不可逆，如能早期发现并及时合理的处理，预后一般良好职业病的防治，必须以预防为主8（3）职业病的诊断和处理职业病的诊断必须采取由诊断小组集体诊断的办法，其诊断应根据三方面的资料：职业史：这是确定职业病的重要前提生产环境的劳动卫生调查：工艺流程、操作方法、环境卫生条件、防护措施及其使用效果等一般情况；接触方式、浓度（或强度）、时间等临床观察和实验室检查：可提供有害因素引起机体功能性或器质性病变的证据对已确诊的患者应及时治疗，并视病情的程度决定是否脱产9（4）职业病的健康监护健康监护（healthsurveillance）是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统地检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施就业前健康检查：掌握有关人员就业前的健康状况及有关基础资料和发现职业禁忌证定期健康检查：及时发现职业性有害因素对工人健康的早期损害或可疑征象，并为生产环境的防护措施效果评价提供资料职业病普查：以检出职业病患者和观察对象建立职工健康监护档案：①职业史与病史；②接触水平；③家族史；④个人基础健康资料；⑤监护项目；⑥其他（嗜好，卫生习惯等）10（5）职业病的防治原则遵循预防医学的三级预防原则：一级预防：不接触职业危害因素：改进工艺、改进生产过程、改用原料、寻找容许接触量或接触水平，使生产过程达到安全标准对人群中的易患者定出就业禁忌二级预防三早：早发现、早诊断、早治疗三级预防积极治疗、防止伤残、恶化112.工作有关疾病（职业性多发病）职业性有害因素使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重，这类疾病称为职业性多发病职业性有害因素是该病发生发展中的许多因素之一，但不是唯一的直接病因，故又称与工作有关的疾病，不属于职业病范围123.工伤（职业性外伤）工人在生产劳动过程中发生的突发性意外损伤，称职业性外伤（occupationalinjuries）原因：安全制度不健全、工人操作技术不熟练、缺乏安全知识13（一）概念1.生产性毒物生产环境中存在的有毒化学物2.职业中毒劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触毒物而发生的中毒14(二)生产性毒物的来源工业生产的原料：制造颜料、蓄电池用的铅辅助材料：制鞋工人苯中毒生产过程中的中间产物：制造苯胺时产生的硝基苯半成品、成品：农药副产品或废弃物：炼焦时产生煤焦油、沥青15（三）生产性毒物出现的形态气体蒸气：液体蒸发或固体升华雾：液体微粒悬浮在空气中粉尘：d：0.1-10um烟：d<0.1um气溶胶：粉尘、烟和雾的统称16（四）生产性毒物进入人体的途径1.呼吸道五种状态的毒物都可经呼吸道进入人体，是最主要的途径，直接进入血液循环2.皮肤某些毒物可经完整的皮肤进入人体，条件：脂溶性/水溶性≈1，皮肤有破损或患有皮肤病时，也有利于毒物通过皮肤，直接进入血液循环3.消化道少见，误服、自杀，大部分经肝脏转化后再进入血液循环17（五）毒物在体内的转化分布和蓄积分布很大程度取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织成分的亲和力物质蓄积：某些毒物长期接触可在体内蓄积，即贮存在体内某些组织和器官内毒物的量逐渐积累的现象功能蓄积：长期接触某种毒物后体内不一定能检出该毒物的蓄积，但由该毒物引起的人体的功能改变逐步积累而表现出中毒的病理征象182.生物转化（biotransformation）毒物进入机体后，参与体内的生化过程，使其化学结构发生一系列变化生物转化过程，分为第一相反应（氧化、还原、水解）和第二相反应（结合反应）其结果毒性降低或消失：解毒作用，绝大多数毒物毒性增加：增毒作用，少数193.排出是一个解毒过程，但可能对排泄器官产生毒性肾脏：大多数毒物经此途径排出常测定尿中毒物或其代谢产物的含量以间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的水平呼吸道消化道其他：经毛发、唾液、汗液、乳汁和月经排出20（六）影响毒物毒作用的因素1.化学结构分子结构式成对称状，有不饱和键、碳原子上氢被卤元素取代，脂肪烃类碳原子数增多毒性升高2.物理特性溶解度：溶解度大的毒物毒性大挥发性：挥发度大的毒物毒性大毒物粒子大小3.毒物的剂量与毒物在生产场所空气中的浓度和接触时间有密切关系毒性大小用LC50（LD50）表示，剂量愈小，毒性愈大4.毒物的联合作用相加作用、相乘作用、拮抗作用和独立作用5.个体状态性别、年龄、健康状况、生活习惯、营养、免疫状态、遗传等21最常用的毒性参数在急性毒性试验中，对实验动物一次染毒后观察二周：绝对致死浓度（剂量）使全部实验动物死亡的最低浓度（剂量），LC100/LD100半数致死浓度（剂量）使半数实验动物死亡的浓度（剂量），LC50/LD50最低致死浓度（剂量）能使个别实验动物死亡的浓度（剂量），MLC/MLD最大耐受浓度（剂量）使全部实验动物存活的最高浓度（剂量），LC0/LD0LC50/LD50重现性较好，可比性较强，是最常用的一种急性毒性指标；常作为毒物急性毒性的分级依据22（七）职业中毒的预防1.消除和控制生产环境中的毒物无毒或低毒物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量改革工艺过程生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化厂房建筑和生产过程的合理安排加强通风排毒2.合理地使用个体防护用品防毒面具、防护服装及防护油膏3.加强健康教育和做好卫生服务工作加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识定期和经常地检查生产环境的卫生和监测空气中有毒物质的浓度做好健康监护工作合理供应保健食品23（一）铅中毒理化特性：蓝灰色重金属、随温度升高铅蒸气越多接触机会：铅矿的开采和冶炼蓄电池的生产含铅油漆的生产和使用印刷业中的铸字和浇板制造电缆和铅管铅的化合物的生产和使用：如制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂非职业性接触：含铅工业区附近、汽车尾气、化妆品、食物和饮水243.毒理（1）铅在体内的代谢过程吸收呼吸道：粉尘、烟或蒸气（主要途径）消化道：少量分布和转化早期分布于肝、肾、脾、肺；数周后沉积于骨骼当体内酸碱平衡紊乱时，骨中难溶性磷酸铅转化为可溶性磷氢铅进入血液，引起中毒排出肾脏粪便毛发、唾液、汗液等25（2）铅中毒的机理造血系统阻滞血红蛋白的生物合成，特别是导致卟啉代谢障碍（图5-1）卟啉代谢中三个重要酶：ALA脱水酶、粪卟啉原氧化酶、血红素合成酶神经系统破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡神衰引起神经纤维节段性脱髓鞘消化系统：作用于肠系膜血管，引起痉挛、缺血其它：Fanconi综合征，致癌26铅对血红素合成的影响27ALA脱水酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶铅铅铅血、尿ALA血、尿粪卟啉红细胞中游离原卟啉（FEP）锌原卟啉（ZPP）4.临床表现（1）神经系统神经衰弱症候群中毒性周围神经炎：垂腕是特征性损害中毒性脑病（2）消化系统蓝色铅线、口内有金属味、便秘、腹绞痛、腹部隐痛（3）血液系统低血红蛋白性贫血多种异常红细胞：点彩红细胞、嗜碱性红细胞、网织红细胞（4）其它：影响生殖能力、肾脏损伤285.诊断依据职业史、劳动条件、临床症状及化验检查结果综合分析诊断铅吸收：单纯性的尿铅超标，尿铅≥0.08mg/L，但还没出现铅中毒的其它临床表现轻度中毒：尿铅，神衰症候群中度中毒：尿铅，腹绞痛、贫血、垂腕重度中毒：铅麻痹、铅脑病296.治疗（1）驱铅治疗依地酸二钠钙（首选），小剂量短疗程治疗（2）中药治疗金钱草、甘草、昆布、木通、金银花（3）对症治疗腹绞痛：静注葡萄糖酸钙或肌注阿托品（4）一般治疗适当休息、合理营养30（二）汞中毒理化特性可溶解金属形成汞齐；汞蒸气较空气重6倍接触机会汞矿的开采和冶炼冶金工业含汞仪表的制造制造汞整流器、荧光灯医药工业军工生产：雷汞313.毒理（1）汞在体内的代谢过程

金属汞(蒸气)：呼吸道(75-85%)、皮肤吸收有机汞：消化道(90%)、呼吸道、皮肤粘膜

汞盐：消化道、皮肤粘膜分布及转化：肾、肝、心、脑排出：主要经肾由尿排出，少量随唾液、汗腺、粪便等排出（2）中毒机理尚未完全清楚Hg2+与体内含硫、氧、氮等的基团结合，使其失去活性，从而影响机体多种生理生化功能324.临床表现（1）慢性汞中毒神衰综合征易兴奋症汞毒性震颤：意向性震颤，即病人在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失汞毒性口腔炎：蓝黑色汞线（2）急性汞中毒全身症状、口腔炎、消化道症状、汞毒性皮炎、间质性肺炎、肾脏损害334.临床表现（3）口服汞盐所致的急性中毒急性腐蚀性胃肠炎：剧烈的恶心呕吐、腹痛腹泻注：不应洗胃，灌服高蛋白物质保护胃肠壁汞毒性肾炎少尿、管型、红细胞、无尿、急性肾功衰若出现无尿，则不用驱汞治疗，应先治无尿急性口腔炎345.诊断（1）急性汞中毒一次性大剂量吸入汞蒸气，尿汞增高，伴有症状（2）慢性汞中毒汞吸收:双硫腙法>0.05mg/L;单纯的尿汞增高，无明显重中毒症状轻度中毒中度中毒重度中毒356.治疗（1）处理原则脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗口服汞盐者不应洗胃，需尽快服高蛋白食物保护胃壁，也可用活性碳吸附（2）驱汞治疗二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠（3）对症治疗36（三）苯中毒理化特性无色芳香气味的易燃液体接触机会皮革加工行业有机化学合成中的常用原料作为溶剂、萃取剂、稀释剂苯的制造用作燃料373.毒理（1）吸收与代谢苯蒸气主要从呼吸道进入体内以原形由呼吸道排出，随尿排出（2）中毒机制尚不完全清楚慢性毒作用：毒性主要由酚类物质引起384.临床表现（1）急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉症状实验室检查可发现尿酚升高（2）慢性中毒神经系统：神衰综合征、植物神经功能紊乱、外周神经损伤造血系统：主要损害，骨髓是苯毒作用的靶器官持续性白细胞计数降低和中性粒细胞减少血小板减少，岀血倾向再障、白血病（3）其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、致癌395.诊断（1）明确的职业史及作业环境—前提（2）急性苯中毒高浓度的苯接触史+麻醉样症状+血苯、尿酚（3）慢性苯中毒症状：神经系统、造血系统、其它血象：最主要依据，WBC、N、Plt计数，按血象分：观察对象：慢性轻度中毒慢性中度中毒慢性重度中毒：再障或白血病406.处理原则（1）慢性中毒恢复造血功能对症治疗重度中毒出现再障、白血病：治疗同内科苯中毒一经确诊，应脱离接触苯作业（2）急性中毒脱离接触清洗皮肤、衣物休息、保暖静注葡萄糖醛酸和维生素C41（四）刺激性气体中毒1.概念刺激性气体（irritativegas）是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称422.分类（1）酸性物质（多见）酸、成酸氧化物、成酸氢化物、卤族元素、无机氯化物、卤烃类、酯类、醛类、有机氧化物（2）碱性物质成碱氧化物、强氧化剂、金属化合物常见刺激性气体：氯气、氮氧化物、二氧化硫等433.毒理（1）影响毒作用大小的因素溶解度：决定病变部位和临床表现高溶解度：在眼、上呼吸道粘膜立即发生局部刺激作用，如氯、氯化氢、氨、二氧化硫、氟化氢低溶解度：进入呼吸道深部，损害肺组织，引起化学性肺炎，肺水肿，如二氧化氮浓度：决定损害程度高浓度：侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎，肺水肿低浓度：眼、上呼吸道刺激作用接触时间：决定损害程度（2）毒作用表现：局部刺激作用、全身反应444.临床表现（1）急性中毒局部刺激症状：眼部、上呼吸道、皮肤喉头痉挛水肿：呼吸困难、缺氧、窒息化学性气管炎、支气管炎及肺炎化学性肺水肿（chemicalpneumonedema）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重的急性呼吸窘迫和低氧血症（2）慢性中毒长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症45化学性肺水肿（中毒性肺水肿）指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病最常见的急症之一发病机制：肺微血管通透性增加及肺水运行失衡的结果病程分四期：刺激期：上呼吸道炎或合并支气管肺炎潜伏期（假象期）：自觉症状减轻，但在病情转归上具有重要作用肺水肿期：肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视恢复期465.防治原则积极防治肺水肿是抢救的关键（1）阻止毒物继续吸收（2）降低肺毛细血管通透性、改善微循环、预防肺水肿（3）限制静脉补液量：以不加重肺水肿为原则（4）迅速纠正缺氧（5）改善和维持通气功能（6）对症治疗（7）肺水肿的治疗47（五）窒息性气体中毒概念窒息性气体（asphyxiatinggas）指主要以气态吸入的引起组织窒息的一类有害气体分类单纯性窒息性气体：氮气、甲烷、二氧化碳化学性窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化氢毒作用特点主要致病环节是引起机体缺氧最突出的病理改变是脑水肿481.一氧化碳（CO）（1）理化特性：无色、无味、无臭、无刺激性气体（2）接触机会含碳物质的不完全燃烧CO作为化工工业原料生活性CO中毒：家用煤油炉、燃气热水器（3）毒理血液毒性：CO+HbHbCO使Hb运氧能力障碍组织缺氧

细胞毒性：阻碍氧的释放和传递49CO+肌红蛋白、细胞色素a3阻断电子传递链CO与O2竞争细胞色素氧化酶，影响O2从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损伤线粒体（4）临床表现急性中毒以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现分级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒急性CO中毒迟发性脑病急性CO中毒意识恢复后，经2-30天的假愈期，又突然出现精神及意识障碍，以锥体系或锥体外系损害为主的迟发脑病慢性中毒低浓度、长期反复接触可引起神衰综合征50（5）治疗与处理重点在纠正脑缺氧纠正脑缺氧：迅速转移、密切观察治疗脑水肿：静滴甘露醇改善脑循环障碍预防感染、纠正水、电解质紊乱对症和支持治疗512.氰化氢（氢氰酸，HCN）（1）理化特性：无色、苦杏仁味气体（2）接触机会：电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、杀虫剂的生产等（3）毒理代谢：主要经皮肤、呼吸道进入体内；呼气、尿排出毒作用：细胞内窒息氰离子(CN-)+细胞色素氧化酶的Fe3+阻断电子传递52（4）临床表现急性中毒高浓度吸入可引起“电击样”骤死相对浓度较低HCN吸入后，临床经过分四期:慢性中毒：类神经征，刺激症状（5）治疗与处理急性HCN中毒病情危急，进展快，治疗上要争分夺秒转移患者到空气新鲜处，脱去污染衣物纠正缺氧：吸氧、高压氧治疗对症治疗，防脑水肿解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法53前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期3.硫化氢（H2S）

（1）理化特性无色、臭鸡蛋味气体，比重大于空气，易积聚在低洼地（2）接触机会工业生产中排放的废气有机腐败：如污水处理（3）毒理54H2S+Na+Na2S,对眼、呼吸道粘膜有刺激作用H2S+细胞色素氧化酶的Fe3+抑制酶活性，造成组织缺氧（4）临床表现急性中毒高浓度吸入，呼吸心跳立即停止，发生“闪电型”死亡H2S在血中形成蓝紫色硫化变性蛋白，少量吸入即