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文档简介
细胞膜的结构第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜的跨膜物质转运方式转运方式被动转运(不耗能)主动转运(耗能)单纯扩散易化扩散主动转运出胞和入胞原发性主动转运继发性主动转运(一)离子和小分子物质的转运单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。1.单纯扩散的特点顺化学梯度不耗能2.转运的物质:O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。易化扩散1.定义:非脂溶性物质,在细胞膜上某些特殊镶嵌蛋白质的帮助下,从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。2.特点:顺电化学梯度,不耗能,具有选择性3.类型:(1)通道介导的易化扩散(2)载体介导的易化扩散1、通道转运转运的物质:各种带电离子2、载体转运转运的物质:葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质载体运输的特点:①特异性②饱和性③竞争性抑制
主动转运(activetransport)定义:离子或小分子物质在膜上“泵”的作用下,逆浓度差或逆电位差的耗能性跨膜转运的过程。分类原发性主动转运继发性主动转运(协同转运)1、原发性主动转运(activetransport)定义:指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位差转运的过程。特点:①需要消耗能量,能量由分解ATP提供②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”③是逆电-化学梯度进行的如:Na+-K+泵、H+-K+泵等维持细胞内高K+、细胞外高Na+的状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活钠-钾泵的作用通道转运与钠-钾泵转运模式图Na+-K+泵生理意义:
①建立一种势能贮备,供细胞其他耗能过程利用②产生和维持细胞内高K+、细胞外高Na+的状态,是细胞产生生物电的基础③是人体最重要的物质转运形式2、继发性主动转运概念:即逆浓度差或逆电位差的转运时,能量来自膜两侧[Na+]差,而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。出胞和入胞入胞:一些大分子物质或团块物质进入细胞的过程出胞:大分子物质或固态、液态物质从细胞内排出的过程入胞:出胞:
概述恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象。第三节细胞的生物电现象(bioelectricity)(一)细胞的静息电位(restingpotentialRP)一、静息电位及其产生机制1.概念:细胞处于静息状态时,细胞膜内外存在的电位差(膜内为负,膜外为正“内负外正”两极分化)。2.证明RP的实验:(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电位改变,证明膜外无电位差。(乙)当A电极位于细胞膜外,B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。(二)静息电位形成的机制
1.静息状态下细胞膜内外Na+、K+分布不均衡
细胞膜外细胞膜内膜内外浓度比Na+142mEq/l14mEq/l10:1K+5mEq/l155mEq/l1:31Na+有从膜外向膜内扩散的趋势K+有从膜内向膜外扩散的趋势哺乳动物骨骼肌细胞内外离子流浓度2、静息状态下细胞膜对离子有选择性通透
K+的通透性大Na+的通透性极小
K+-++-静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性:K+>Cl->Na+>A-3.RP产生机制的膜学说:[K+]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K+外流的结果。
RP=K+外流形成的电-化学平衡电位4.静息电位的变化极化:安静时,膜两侧电位外正内负
超极化:膜两侧电位差加大,膜内负值增大
去极化:膜两侧电位差减小,膜内负值变小
复极化:去极化后,膜内电位逐渐变大,恢复到静息电位状态二、动作电位(actionpotentialAP)1.概念:指细胞受一定强度的刺激后,在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原,即膜快速去极化后又复极化。2.AP实验现象:3.动作电位组成锋电位(Ap的标志)后电位下降支去极化后电位(负后电位)超极化后电位(正后电位)上升支4.动作电位的产生机制1)、去极化过程:阈、或阈上刺激使RP减小,达阈电位时,Na+通道被激活,Na+迅速大量内流,形成AP的上升支。2)、复极化过程:Na+通道失活,K+迅速外流形成AP的下降支。3)、Na+和K+分布恢复原状:Na+-K+泵加速转运。-60-80-40-200+20+40去极化复极化刺激Na+K+峰电位超射当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道关→Na+内流停止,同时K+通道激活而开放K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平→后电位5.AP的产生机制:总结为:1、上升支:Na+
内流(Na+
的平衡电位)2、下降支:K+
外流3、Na+
-K+泵主动转运恢复Na+
、K+的静息状态分布
1、不衰减性传导
2、“全或无”现象3、双向性传导6.动作电位的特点7.动作电位的产生条件与阈电位1).阈电位阈电位:使细胞膜去极化达到爆发动作电位的临界膜电位。基本条件:膜内外存在[Na+]差必要条件:静息电位去极化达到阈电位动作电位产生膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因Na+再生性循环(正反馈)阈强度刺激膜去极化达阈电位一定数量Na+通道开放
Na+内流
膜进一步去极化+大量的Na+通道开放(Na+通道的激活)2).局部兴奋(localexcitation)
局部兴奋(局部反应):阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放,在受刺激细胞膜的局部出现较小的去极化,未能达到阈电位。局部兴奋的特征:1、电紧张性扩布2、无“全或无”现象3、可以叠加或总和4、幅度和刺激强度成正比8、动作电位的传导与局部电流(1)传导机制:局部电流学说动作电位的传导无髓神经有髓神经无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导第四节肌细胞的收缩功能提出问题:1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋?2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩?等长收缩:不出现长度变短,只有张力增加的收缩过程。等张收缩:肌肉收缩长度缩短为主,而张力不变。1.负荷不同:一、骨骼肌收缩的形式单收缩与复合收缩:
单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩②完全强直收缩
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象2.刺激频率不同:(一)前负荷(preload):肌肉收缩前已存在的负荷影响骨骼肌收缩的主要因素初长度:前负荷使肌肉在收缩前就被拉长,具有一定的长度,这一长度称之初长度。(二)后负荷(afterload):肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。最适初长度(三)肌肉收缩能力二、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递(一)神经-肌肉接头的基本结构神经未梢(接头前膜):囊泡接头间隙:细胞外液终板膜(接头后膜):N-型Ach受体(Ach门控性通道)(二).N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位(三)神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点1.单向性传递2.时间延搁3.易受环境变化的影响(箭毒、有机磷酸酯类)三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联定义:肌膜的电变化与肌节的缩短之间的中介过程(一)、肌管系统三联管结构:横管+两侧终末池横管系统(T管)纵管系统(L管):肌浆网(二)、骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程1)兴奋——肌膜——横小管——终池2)终池——纵小管释放Ca2+离子3)肌原蛋白与Ca2+离子结合,肌节缩短4)Ca2+泵活动,Ca2+泵入肌质网,肌肉舒张四、骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说肌肉收缩时,在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行,相邻的Z线互相靠近,肌小节长度变短。一)、骨骼肌的微细结构(一)、肌原纤维和肌小节
1)肌肉—肌束—肌细胞—肌原纤维—肌小节
肌小节:
组成:暗带+两侧各1/2的明带
内部组成:
肌丝:粗肌丝:肌凝蛋白(头、尾)细肌丝肌动蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量原肌凝蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行学说运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓
ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终
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