医学课件：呼吸衰竭完整版

呼吸衰竭讲授目的和要求

掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗概述思考什么是呼吸衰竭？在什么情况下考虑呼吸衰竭？呼吸衰竭（respiratoryfailure）和呼吸困难（dyspnea）有什么不同？概述定义

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素病因气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓与胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患病因气道阻塞性疾病

气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑病因肺血管疾病

肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓病因心脏疾病

缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气功能障碍PaO2↓或/和PaCO2↑

病因胸廓病变

气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓病因神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg按发病缓急分类：急性、慢性按病变部位分类：中枢性、周围性其它泵衰竭、肺衰竭分类发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气血流比例失调肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加

临床上常是多种机制先后发生或并存推动呼衰进展通气不足hypoventilation通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min

PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2弥散障碍diffusionabnormality常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等O2弥散能力仅为CO2的1/20。静息状态下，O2完成气体交换时间0.27s，CO2完成气体交换0.13s

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度通气血流比例失调正常人静息状态下通气血流比值约为0.8功能性分流（functionalshunt）无效腔样通气（deadspace-likeventilation）肺内动静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，是通气血流比例失调的特例如分流量超过30%，吸氧亦不能明显提高血氧分压氧耗量增加

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响对心血管、循环的影响轻度：心率增快、心肌收缩力加强，心排出量增加中度：皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉扩张严重：心脏活动受抑，血压下降，心律失常长期慢性缺氧：心肌纤维化、心肌硬化缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响对呼吸系统影响

PaO2<60mmHg颈动脉体，主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢呼吸运动增强

PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响肝、肾、造血系统PaO2↓：肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg：肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑：肾血管扩张，尿量↑，PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响酸碱电解质

PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响酸碱电解质

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）

急性呼吸衰竭病因严重呼吸系统感染急性呼吸道阻塞性病变重度或危重哮喘肺水肿急性肺栓塞胸廓外伤或手术损伤气胸或急剧增加的胸腔积液颅内疾患直接或间接抑制呼吸中枢重症肌无力有机磷中毒等等临床表现1、呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样

临床表现2、发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍临床表现3、精神神经症状错乱、狂躁、抽搐、昏迷4、循环系统表现心动过速，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停止5、消化和泌尿系统表现诊断基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气呼吸衰竭病因和诱因的治疗加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测和支持治疗保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素治疗氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）鼻导管、面罩治疗Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正治疗Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg治疗增加通气量、减少CO2潴留合理使用呼吸兴奋剂机械通气治疗病因治疗一般支持治疗其他重要脏器功能的监测和支持