创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展

创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展出血量评估单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔积血2000ml—5000ml。骨盆骨折1500ml—2000ml。股骨骨折80ml—1200ml。创伤性休克病人的监测

氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜内PH碱缺失氧供和氧耗除传统的CO、CI、CVP、尿量、动脉血压持续监测外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏的监测作用，作为严重创伤失血性休克病人的复苏标准。有人研究结果，达到该标准的存活率为96%，未达到者仅存活率为67%。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。氧供：代表循环给外周组织的氧运输率，反应总的循环功能。DO2=CO2×CImL/min.m2正常值500～700mL/min.m2。氧耗：反映组织的总代谢情况，代表在当时组织的氧量（不一定代表当时组织需要的的氧量）。VO2=(CaO2–CvO2)×CIml/mim.m2。正常值110～170ml/mim.m2。胃粘膜内PH胃粘膜在休克时首先受影响，复苏后最后恢复组织灌注的部位。胃粘膜内PH可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，PHi恢复正常标准为>7.30Roumen发现15例急性创伤休克病人8例PHi<7.32，其中3例有严重并发症，2例死亡。PHi正常的病人无并发症。碱缺失碱缺失可准确反映休克的严重程度和复苏程度，能反映全身组织的酸重度的减轻程度，因此，许多学者把碱缺失作为复苏的终点。有人分析3791例病人，认为碱缺失是不适当灌注的严重程度和持续时间的一种简单而敏感的测定方法。血清乳酸水平血清乳酸水平是组织DO2和VO2失衡的间接反应，反应低灌注和休克的严重程度。以乳酸≤2mmol/L为标准，Abrameon分析76例急性创伤性休克病人，其血清乳酸含量在24小时内恢复正常者，全部存活。24—28小时恢复正常者78%存活，48小时后恢复者只有14%存活。因此，认为纠正血乳酸的时间对于病人的存活至关重要。乳酸的水平与器官功能衰竭密切相关。救治的主要目的终止出血和补充出血量及增加组织氧输送。创伤24h的复苏目标氧输送指数>600ml,min-1.m-2。氧耗指数>150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力>4.66kpa。混合静脉血氧饱和度>65%,碱缺失>-3mmol/L。乳酸<2.5mmol/L。输液种类晶体液：乳酸林格氏液生理盐水葡萄糖高渗盐水胶体：白蛋白羟乙基淀粉红细胞输注凝血因子和血小板输注乳酸林格氏液近代研究证实，乳酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN，使机体产生炎症反应，严重可致全身炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能衰竭。近来不断报道，大剂量的乳酸林格氏液输入（84ml/kg)是有害的，可加重肺损伤，显著激活PMN。高渗液体与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改善血流动力学，减少组织水肿，降低颅内压，减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与胶体液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验表明，高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者，则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大量的研究证明，7.5%N.S与明胶合用是最理想的复合液，对内环境无任何影响。白蛋白、羟乙基淀粉

可用于扩容，但一些研究表明创伤时用效果差。原因：创伤引发严重反应，损伤血管内皮完整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙，促使组织间隙胶体渗透压增加，加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加凝血和引起类过敏反应的危险。成分输血—红细胞悬液在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的损害，心肌在Hct15-20%开始产生乳酸，一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括：失血速度、失血量、心肺储备能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需输血。70kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。凝血因子和血小板大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱，与纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长及血小板少于100×109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。凝血因子达30%即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆（10—15ml/kg）即可达到30%凝血因