脂肪变性课件_第1页
脂肪变性课件_第2页
脂肪变性课件_第3页
脂肪变性课件_第4页
脂肪变性课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

细胞组织的适应、损伤与修复泰山护理职业学院病理教研室细胞组织的适应、损伤与修复泰山护理职业学院病理教复习旧课1.适应的概念及类型2.萎缩的概念、原因及分类3.肥大、增生的概念、类型4.化生的概念、类型及临床意义复习旧课1.适应的概念及类型2.萎缩的概念、教学目标知识目标:

重点难点掌握变性、坏死的概念、类型理解细胞水肿、脂肪变性的病理变化掌握的坏死组织的形态特点及结局

教学目标知识目标:重点难点掌握变性、坏死的概念、类型理能力目标:正确认识损伤的类型思想目标:树立以“病人为中心”的服务宗旨,培养认真负责的工作态度和敬业精神教学目标能力目标:正确认识损伤的类型教学目标实施教学变性的概念及类型细胞水肿、脂肪变性的病理变化坏死的概念及基本病变坏死的类型及结局实施教学变性的概念及类型细胞水肿、脂肪变性的病理变化坏死

细胞和组织的损伤

细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力,可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。

变性

变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、

黏液样变性等。细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有害可逆性损伤的常见类型细胞水肿(cellularswelling)或水变性(hydropicdegeneration)脂肪变性(fattychange或steatosis)玻璃样变性(或透明变hyalinedegeneration)可逆性损伤的常见类型细胞水肿(cellularswelli(一)细胞水肿(cellularswelling):

即细胞内水钠增多。1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等;2.发病机制:(1)细胞膜受损→通透性增高。(2)线粒体受损→

APT生成减少→膜Na+

泵功能障碍→细胞内钠水增多。3、好发部位:心肾脾脂肪变性课件4.病理变化:大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过;切面隆起,边缘呈外翻。膨出,边缘外翻,色肾体积增大,切面泽混浊4.病理变化:膨出,边缘外翻,色肾体积增大,切面泽混浊镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布满红染的颗料状物质,管腔变狭窄肝细胞高度水肿,胞质疏松透明,呈气球样改变镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞肾近端小管内部(二)

脂肪变性(fattydegeneration):是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。1.好发部位:肝、心、肾2.原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。(二)脂肪变性(fattydegeneration):3.病理变化:大体观:组织器官体积增大,重量增加,颜色变黄,切面灰黄色,质地较软,有油腻感。肝体积增大,表面光滑,呈淡黄色3.病理变化:肝体积增大,表面光滑,

肝脂肪变肝脂肪变

4.临床意义:(1)轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常;(2)重度脂变时:器官功能降低,如:肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。4.临床意义:

细胞死亡

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤,导致细胞死亡。细胞死亡表现为:坏死、凋亡。坏死(neerosis)活体局部组织细胞的死亡。

1.特征:代谢停止、功能丧失,不可逆。

细胞死亡多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤,导致细胞死亡2.病理变化:大体观:无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉运动。镜下观察:细胞核的变化细胞质的变化间质的改变2.病理变化:镜下观察:☆核固缩(pyknosis)核染色变深,体积缩小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解,染色质碎

片散在胞浆中☆核溶解(karyolysis)DNA降解,核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志☆核固缩(pyknosis)核染色变深,体积缩小细胞核的改凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死干性坏疽1、凝固性坏死(coagcllationnecrosis)

(1)特点:坏死细胞的蛋白质凝固。(2)大体观:灰白、灰黄色,干燥,与周围健康组织分界明显。部位:好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本,坏死区呈灰白色、干燥的凝固体,分界清楚1、凝固性坏死(coagcllationnecrosis

肾凝固性梗死(大体)图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶肾凝固性梗死(大体)图示肾皮质苍干酪样坏死(caseousnecrosis)

定义:结核病时,因坏死灶内含脂质多而呈黄色,质细腻,似干酪,故称干酪样坏死。镜下:组织细胞坏死更彻底,呈红染、细颗粒状、无结构。干酪样坏死(caseousnecrosis)

定义:结肺门淋巴结结核

干酪样坏死肺门淋巴结结核

干酪样坏死2、纤维蛋白样坏死(fibrinoidnerosis)

镜下观:坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质,呈强嗜酸性,状如纤维蛋白。部位:结缔组织和血管壁。见于:急进性高血压变态反应性结缔组织病2、纤维蛋白样坏死(fibrinoidn3、液化性坏死(liguefactionnecrosis)

特点:坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位:常发生于蛋白质较少,磷脂和水分多(如脑)或蛋白酶多的组织。3、液化性坏死(liguefactionnecrosis液化性坏死-脑软化脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由于脑组织含磷脂多,而蛋白质少,使坏死组织液化溶解液化性坏死-脑软化脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由于脑组织4、坏疽(gangrene)

(1)

特征:组织坏死后继发有腐败菌感染。类型:干性坏疽

湿性坏疽气性坏疽

4、坏疽(gangrene)(1)

特征:组干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀,暗绿色、界限不清发展快,全身中毒症状明显,预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩,与正常组织界限清楚无明显全身症状,预后较好坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤,伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状,有捻发音发展迅速、全身症状明显,中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻动脉受阻、静脉回流正常坏死伴产

坏死区干燥皱缩,呈黑色,与周围组织分界清楚坏死区干燥皱缩,呈黑色,与周围组织分界清楚坏死结局:

(1)

溶解吸收:(2)

分离排除:糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管

(3)机化或包裹:.(4)钙化坏死结局:(1)

溶解吸收:课堂小结1、变性的概念、类型、病理变化及结局2、细胞水肿、脂肪变性的病理变化。3、坏死的概念、类型、病理变化及结局课堂小结1、变性的概念、类型、病理变化及结局2、细胞水反馈练习(1)细胞水肿和脂肪变性常发生于(

)(

)(

)细胞

(2)细胞坏死的标志是(

)的变化,表现为(

)(

)(

)。

(3)干性坏疽

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论