2013年08月13日-心内科二病区-急性心肌梗死的治疗及护理讲座课件_第1页
2013年08月13日-心内科二病区-急性心肌梗死的治疗及护理讲座课件_第2页
2013年08月13日-心内科二病区-急性心肌梗死的治疗及护理讲座课件_第3页
2013年08月13日-心内科二病区-急性心肌梗死的治疗及护理讲座课件_第4页
2013年08月13日-心内科二病区-急性心肌梗死的治疗及护理讲座课件_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性心肌梗死主讲人祝长芝2023/9/171急性心肌梗死主讲人祝长芝20概念

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI):冠状动脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血坏死。临床表现:胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞和血清心肌酶增高、心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。2023/9/172概念急性心肌梗死(acutemyocardi发病情况在欧美常见,50年代美国本病死亡率>300/10万人口,70年代以后降到<200/10万人口。我国本病远不如欧美多见,近年明显增加2023/9/173发病情况在欧美常见,50年代美国本病死亡率>300/10万人分类发病时间

有无ST段抬高

急性心肌梗死陈旧性心肌梗死(≥6个月)ST段抬高性心梗(STEMI)非ST段抬高性心梗(NSTEMI)Q波性心肌梗死、非Q波性心肌梗死、心内膜下心肌梗死2023/9/174分类发病时间急性心肌梗死ST段抬高性心梗(S病因

一、不稳定粥样斑块破溃:斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛、管腔内血栓形成二、诱发因素晨起6时至12时交感神经增强、饱餐重体力活动、情绪过分激动或血压剧升休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常2023/9/175病因一、不稳定粥样斑块破溃:斑块内或其下发生出2023/9/1762023/8/56发病机制血栓纤维帽变薄富含脂质的核斑块破裂2023/9/177发病机制血栓纤维帽变薄富含脂质的核斑块破裂2023/8/57发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂,出血,血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死,在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血,休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动,情绪过分激动,血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死,饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高,血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。2023/9/178发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂,出血病理冠状动脉示意图2023/9/179病理冠状动脉2023/8/59病理心肌病变

①心肌间质充血、水肿,炎症细胞浸润,凝固性坏死

②坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶

③肉芽组织形成

④坏死组织1~2周后开始吸收,逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合2023/9/1710病理心肌病变2023/8/510病理2023/9/1711病理2023/8/511病理生理急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭Killip分级法Ⅰ级:无心力衰竭(肺部无湿啰音)Ⅱ级:轻度左心室衰竭(肺部有湿啰音,占双肺野<50%)Ⅲ级:肺水肿(肺部有湿啰音,占双肺野>50%)Ⅳ级:心源性休克2023/9/1712病理生理急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭2023/8临床表现

1、先兆症状发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状,常表现为不稳定型心绞痛,即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显,多在安静休息、非活动时发作,含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”),应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗,防止其发展成为心肌梗死。

2023/9/1713临床表现2023/8/513临床表现

2、症状:(1)疼痛:是最早出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈,持续时间长,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部,被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为牙痛、骨关节痛等。(2)全身症状:有发热(由坏死物质吸收所引起)、出汗、全身乏力、心动过速,一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关。(3)胃肠道症状:恶心、呕吐和上腹胀痛,多见于下壁心梗,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。(4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一,以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩。2023/9/1714临床表现2、症状:2023/8/514临床表现

体征

(一)心脏体征心脏浊音界↑;心率↑,少数也可↓;听诊可有奔马律,心包摩擦音,各种心律失常

(二)血压除极早期血压可↑外,几乎所有患者都有血压↓2023/9/1715临床表现体征2023/8/515并发症

一、乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样SM

二、心脏破裂心室游离壁破裂,心室间隔破裂造成穿孔三、栓塞

起病后1~2周,左心室附壁血栓脱落2023/9/1716并发症一、乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚并发症

四、心室壁瘤(室壁瘤):心电图ST段持续抬高。X线拍片、超声心动图、左心室造影可见局部心缘突出,搏动减弱或矛盾运动

五、心肌梗死后综合征数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等2023/9/1717并发症四、心室壁瘤(室壁瘤):心电图ST段持续实验室检查一、WBC升高、C反应蛋白增高二、心肌坏死标记物升高

高峰正常肌红蛋白

(最早)2h12h24~48h肌钙蛋白I(cTnI)(特异)

3~4h11~24h7~10d肌钙蛋白T(cTnT)(特异)

3~4h24~48h10~14d肌酸激酶同工酶(CK-MB)4h16~24h3~4d2023/9/1718实验室检查一、WBC升高、C反应蛋白增高实验室检查血清心肌酶(特异性、敏感性差)升高

高峰正常肌酸激酶(CK)6~10h12h3~4日天门冬酸氨基转移酶6~10h24h3~6日(AST,曾称GOT)乳酸脱氢酶(LDH)6~10h2~3日1~2周2023/9/1719实验室检查血清心肌酶(特异性、敏感性差)其他检查

一、心电图

(一)特征性改变

ST段抬高的心肌梗死面向透壁心肌坏死区的导联1.ST段弓背向上抬高2.宽而深的Q波(病理性Q波)3.T波倒置(宽而深,两支对称)在背向心肌梗死区的导联则出现R波增高、ST段压低和T波直立并增高(对应面改变)

2023/9/1720其他检查一、心电图2023/8/520典型的急性前壁心肌梗死2023/9/1721典型的急性前壁心肌梗死2023/8/521其他检查

下壁AMI超急期ⅢⅡAVRAVLAVFV2V3V4V5V6(二)动态性改变

ST段抬高的心肌梗死1.

超急期起病数小时内,异常高大两肢不对称的T波2023/9/1722其他检查下壁AMIⅢⅡAVRAVLAVFV2V3V4V其他检查2.

急性期

数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,形成单相曲线。数小时~2天内出现病理性Q波,同时R波减低,Q波在3~4天内稳定不变,70%~80%永久存在前壁AMI(急性期)2023/9/1723其他检查2.急性期前壁AMI(急性期)2023/8/5其他检查

3.

亚急性期

ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置

前间壁AMI亚急性期2023/9/1724其他检查3.亚急性期前间壁2023/8/524其他检查下壁AMI陈旧期4.

慢性期

数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复2023/9/1725其他检查下壁4.慢性期2023/8/525诊断典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查心肌酶增高对老年患者,突然发生严重心律失常、晕厥、休克、心力衰竭突然发生较重而持久的胸闷或胸痛2023/9/1726诊断典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查鉴别诊断-心绞痛项目心绞痛AMI疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同,但可在较低位置或上腹部2.性质压榨性或窒息性相似,但更剧烈3.诱因劳力情绪激动,受寒,饱食不常有4.时限短,1~5分钟或<15分钟长,数小时或1~2天5.频率频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低,甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1.发热无常有

2.血白细胞增加无常有(嗜酸性粒细胞减少)3.血沉增快无常有

4.血清心肌酶增高无有心电图变化无或暂时性ST-T波变有特征性和动态性变化2023/9/1727鉴别诊断-心绞痛项目治疗-原则迅速再灌注,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死时间就是心肌,时间就是生命(到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)2023/9/1728治疗-原则迅速再灌注,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺治疗-监护和一般治疗一、监护和一般治疗1、监测、卧床休息、吸氧2、建立静脉通道3、护理措施:必需的热量和营养,保持大便通畅4、嚼服阿司匹林150~300mg2023/9/1729治疗-监护和一般治疗一、监护和一般治疗2023/8/5治疗-解除疼痛

二、解除疼痛抗缺血治疗是针对疼痛的病因治疗,再灌注治疗是缓解疼痛的根本方法,还包括硝酸酯类、β受体阻滞剂麻醉类

吗啡:2~4mg,iv盐酸哌替丁(杜冷丁):50~100mg,im,2023/9/1730治疗-解除疼痛二、解除疼痛2023/治疗-再灌注治疗三、再灌注治疗

(一)介入治疗直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)补救性PCI溶栓治疗再通者的PCI2023/9/1731治疗-再灌注治疗三、再灌注治疗2023/8/5治疗-再灌注治疗直接PCI适应证ST段抬高AMI,发病时间<12h并发心源性休克,发病时间<36h适合再灌注治疗,但有溶栓禁忌证非ST段抬高的AMI,梗死相关动脉严重狭窄2023/9/1732治疗-再灌注治疗直接PCI适应证2023/8/532治疗-再灌注治疗(二)溶栓疗法

急性心肌梗死溶栓治疗Ⅰ类适应证(ACC/AHA)持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油不缓解两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv

,肢体导联≥0.1mv)起病时间<12h年龄<75岁2023/9/1733治疗-再灌注治疗(二)溶栓疗法2023/8/53治疗-再灌注治疗

溶栓剂的使用方法:

①尿激酶:150万U左右于30min内静脉滴注

②链激酶或重组链激酶:150万U于1h内静脉滴注2023/9/1734治疗-再灌注治疗溶栓剂的使用方法:2023/8/治疗-再灌注治疗溶栓治疗的禁忌证及注意事项既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期(2~4周)有活动性内脏出血可疑主动脉夹层高血压病患者经治疗后血压仍≥180/110mmHg2023/9/1735治疗-再灌注治疗溶栓治疗的禁忌证及注意事项2023/8治疗-再灌注治疗溶栓治疗的禁忌证及注意事项目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR2~3)近期(2~4周)周创伤史,创伤性心肺复苏术近期(<3周)外科大手术近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺2023/9/1736治疗-再灌注治疗溶栓治疗的禁忌证及注意事项2023/8治疗-再灌注治疗主动脉—冠状动脉旁路移植术(CABG)(搭桥术)

2023/9/1737治疗-再灌注治疗主动脉—冠状动脉旁路移植术2023/8治疗-心律失常处理四、心律失常的处理1.室性早搏、室性心动过速

利多卡因50~100mg静脉注射,然后2~4mg/min静脉滴注

胺碘酮150mg于10min内静脉注入然后1mg/min静脉滴注6h,再0.5mg/min维持滴注12~24h2023/9/1738治疗-心律失常处理四、心律失常的处理2023/8/538治疗-心律失常处理

2.心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步或同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复

3.缓慢性心律失常:①症状性窦性心动过缓、Ⅱ度Ⅰ型AVB,HR<50次/min等,阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始,最大可用至2mg。

②Ⅱ度Ⅱ型AVB、Ⅲ度AVB、心室停搏,临时起搏治疗

2023/9/1739治疗-心律失常处理2.心室颤动、持续性多形室性心治疗-控制休克

五、控制休克1.补充血容量:有血容量不足,或中心静脉压低者

2.应用升压药:多巴胺3~5μg/kg/min3.血管扩张剂:硝酸甘油,从10μg/min开始。硝普钠,从15μg/min开始。2023/9/1740治疗-控制休克五、控制休克2023/8/540治疗-心力衰竭

六、心力衰竭:

①利尿剂:速尿20~40mg,iv;②吗啡:3mg稀释后,iv;

洋地黄:24h内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用,一周内慎用2023/9/1741治疗-心力衰竭六、心力衰竭:2023/8/541治疗-其他药物

1.β受体阻滞剂:缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效

常用药物:美托洛尔,静脉注射剂量为5mg/次,间隔5min后可再给予1~2次。剂量为25~100mg,每日2次2023/9/1742治疗-其他药物1.β受体阻滞剂:缩小心肌治疗-其他药物

2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和ARB

改善心肌重塑、减少心力衰竭发生率,降低死亡率

常用药物:卡托普利,起始6.25mg,然后12.5~25mg,每日2次。缬沙坦(代文),80mg,每日1次

2023/9/1743治疗-其他药物2.血管紧张素转换酶抑制剂治疗-其他药物

3.极化液(GIK)减少心律失常,促使抬高的ST段回到等电位线

配制方法:10%葡萄糖500ml+胰岛素10U+10%氯化钾15ml2023/9/1744治疗-其他药物3.极化液(GIK)2023治疗-其他药物

4.

抗血小板治疗

(1)阿司匹林:通过抑制血小板内的环氧化酶,血栓素A2(TXA2)合成减少首次服用选择水溶性或肠溶阿司匹林嚼服,达到迅速吸收,剂量150~300mg/d2023/9/1745治疗-其他药物4.抗血小板治疗2023/8/治疗-其他药物

(2)噻氯匹定和氯吡格雷:主要抑制ADP诱导的血小板聚集噻氯匹定,口服24~48h起效,3~5d达高峰。剂量为250mg,每日2次

氯吡格雷,口服起效快,初始剂量300mg/d,75mg/d维持2023/9/1746治疗-其他药物(2)噻氯匹定和氯吡格雷:主要抑制治疗-其他药物

5.抗凝治疗

(1)普通肝素:监测APTT或ACT

(2)低分子量肝素:预防血栓形成优于普通肝素,降低心脏事件优于或等于普通肝素。不需监测凝血时间2023/9/1747治疗-其他药物5.抗凝治疗2023/8/54非ST段抬高性心肌梗死治疗原则抗栓不溶栓:抗血小板、肝素介入治疗

2023/9/1748非ST段抬高性心肌梗死治疗原则2023/8/548心肌梗死的二级预防A:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与阿司匹林(Aspirin)B:β阻滞剂(β-blocker)与控制血压(Bloodpressurecontrol)

C:戒烟(Cigarettequitting)与降胆固醇(Choles-terol-lowering)

D:合理饮食(Diet)与控制糖尿病(Diabetescontrol)

E:运动(Exercise)与教育(Education)2023/9/1749心肌梗死的二级预防A:血管紧张素转换酶抑制剂(ACE护理措施(1)心理护理:患者总认为自己病情严重,易产生焦虑、恐惧、紧张、悲观心理等,应先向病人及家属做好解释工作,讲明病情与情绪的利害关系,安慰病人不要失望,解除思想顾虑和精神紧张,使其树立乐观的情绪和战胜疾病的信心,密切配合治疗,充分发挥病人的主观能动性。(2)卧床休息:绝对卧床休息是治疗心肌梗死的重要一环,在发病的急性期(10天~2周)内应绝对卧床休息,以减轻心脏负荷,减少耗氧量,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等),如无并发症者第2周可在床上活动,第3周可下床在室内活动。在急性期谢绝探视,以免心情激动诱发心律失常。(3)饮食与大小便护理:急性心肌梗死的病人在饮食上要给予低热饮食,少食多餐,保证足够的维生素。因病人多卧床,心功能下降,心搏出量减少,故应给病人进低脂、低胆固醇、清淡易消化的食物,避免饱食,导致心衰和心律失常的发生。急性期为了防止便秘、腹胀,保持大便通畅,3~4天内应给流质饮食,避免进食刺激性食物,如病情稳定改为半流质饮食,也可口服缓泻剂,以减轻因用力排便而增加心脏负荷,诱发心律失常甚至室颤,导致死亡。2023/9/1750护理措施(1)心理护理:患者总认为自己病情严重,易产生焦虑、护理措施(4)疼痛护理:疼痛是最早发现的症状,多突然发生,呈持续性心前区疼痛,使患者产生一种焦虑心理。护士应严密观察,让患者卧床休息,对不同患者采取不同的镇痛、镇静药物,保持室内空气新鲜,做好心理护理,消除紧张情绪,使患者从不良的心态中解脱出来,配合医生治疗。(5)吸氧:合理给患者使用氧气,急性期病人应给予持续高流量吸氧(4~6L/min),病情稳定或疼痛减轻后间歇低流量给氧(3~4L/min),维持1~2天,吸氧可改善心肌缺血、缺氧、缩小梗塞面积,提高患者血氧含量,减轻疼痛。(6)皮肤护理:患者长期卧床应避免褥疮的发生,应每1~2h时给病人翻身1次,按摩保护受压部位,保持床单清洁干燥。(7)严密监护:严密观察病情变化,预防三大并发症的发生(心律失常、心源性休克、急性左心衰),护士应每15~30min测P、R、BP1次,记录24h出入量;做好心电监护,注意心音、心率、心律、胸痛的变化。同时,保证输液通畅,建立静脉通道,确保抢救药品及时输入体内,并同时注意输液速度(20~30滴/min),纠正电解质紊乱。2023/9/1751护理措施(4)疼痛护理:疼痛是最早发现的症状,多突然发生,呈家庭防治措施

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论