2014年5月呼衰护理查房 课件

呼吸衰竭的护理查房

徐倩呼吸衰竭的护理查房1病人一般资料姓名:高文武出生地:山东省东阿县性别:男职业:退休干部年龄:72岁民族:汉族入院日期2011-08-14，16：48病人一般资料姓名:高文武出生地:山2主诉：意识不清伴四肢抽搐1小时。主诉：意识不清伴四肢抽搐1小时。3现病史：患者于1小时前睡眠中出现四肢强直抽搐，双眼左向凝视，意识不清，呼之不应，牙关紧闭、口唇紫绀，小便失禁，无口角歪斜、口吐白沫，无全身大汗，无呕吐，在家未行诊治，急呼120来院就诊，过程中症状无明显缓解，意识无恢复，经检查收住病房治疗。发病后，患者昏迷，未进饮食，小便失禁，大便未排。现病史：患者于1小时前睡眠中出现四肢强直抽搐，双眼左向凝视，4既往史：既往慢性支气管炎病史10余年，近期活动后气喘较轻，1周前曾有咳黄痰，未用药后转为白色粘痰；发现糖尿病病史2年，未正规诊治，血糖监测情况不详。7月前因“右侧颞叶大面积脑梗死、慢性支气管炎急性发作”在我院住院治疗，期间发现高血压病，经积极康复锻炼，遗留左侧肢体活动不灵、言语不利。否认有“肝炎、结核”等传染病病史及密切接触史，否认“冠心病”等其它慢性病史及长期服药史，无药物、食物过敏史，无外伤手术及输血史，预防接种史不详。既往史：既往慢性支气管炎病史10余年，近期活动后气喘较轻，15个人史：生于原籍，无外地久居历史，生活条件一般，无特殊不良嗜好，无毒物及放射线长期接触史，无重大精神创伤史，22岁结婚，夫妻关系和睦，妻子及子女均健康。家族史：父母均亡故，卒因不详，否认有家族性传染病及遗传病史。个人史：生于原籍，无外地久居历史，生活条件一般，无特殊不良嗜6辅助检查检查日期项目结果8、14颅脑CT右侧大脑半球见大片状低密度，左侧基底节、放射冠、半卵园中心见多发低密度。8、14胸部CT慢支、肺气肿；右肺陈旧性肺结核；右肺上叶胸膜下小结节，考虑炎性；右肺底炎症。生命体征：T37.2℃P116次/分，R26次/分，

BP160/90mmHg

辅助检查7初步诊断1.癫痫持续状态2.II-型呼衰

3.高血压病4.糖尿病5.脑梗死后遗症

初步诊断1.癫痫持续状态8呼吸衰竭定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析呼吸衰竭定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致9诊断呼衰的血气标准

在海平面正常大气压、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg诊断呼衰的血气标准在海平面正常大气压、静息状态、排除心10分类按动脉血气分析分类

Ⅰ型呼衰

Ⅱ型呼衰2.按病程急缓分类急性呼衰慢性呼衰按发病机制分类泵衰竭肺衰竭分类按动脉血气分析分类11气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞气道肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等胸廓胸膜病变胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等神经肌肉疾病脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等病因气道阻塞性病变病因12低氧血症和高碳酸血症发生机制：肺通气不足弥散障碍通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加发病机制低氧血症和高碳酸血症发生机制：发病机制13肺通气不足（Hypoventilation）

（1）限制性通气不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足（2）阻塞性通气不足（Obstructiveventilatorydisorders）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足肺通气不足（Hypoventilation）（2）阻塞性通142.弥散障碍(Diffusionabnormality)

指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍2.弥散障碍(Diffusionabnormality)153.

肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion-mismatching）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。

.···3.肺泡通气与血流比例失调.···16

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺内动-静脉解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt

）肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的175.

氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍5.氧耗量增加发热机体耗氧量缺氧氧耗：正常18低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统肾功能消化系统酸碱平衡电解质低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统191．神经系统变化（Alterationofnervoussystem）2014年5月呼衰护理查房课件20缺氧对CNS影响程度与缺氧程度和发生速度有关60（mmgH)40-50

低于30低于20注意力不集中头痛、烦躁不安神志丧失数分钟即智力和视力减退定向力与记忆力障碍乃至昏迷可导致神经细胞精神错乱、嗜睡、谵妄不可逆损伤严重缺氧对CNS的影响缺氧对CNS影响程度与缺氧程度和发生速度有关60（mmg21

（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响

■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安

■

PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)二氧化碳麻醉

（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响二氧化碳麻醉22（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张

脑血流量↑

缺氧

损伤血管内皮

脑间质水肿

脑水肿脑细胞水肿

压迫脑血管脑缺氧加重■脑血管受损（Cerebrovascularinjury）颅内压↑肺性脑病■脑细胞受损（Braincellinjury）溶酶体膜稳定性↓溶酶体酶释放神经细胞坏死

脑内抑制性介质

-氨基丁酸生成↑

脑脊液pH↓＜7.25脑电活动变慢或停止（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopat23对循环系统的影响：缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快、心排出量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷加重。

PaCO2

轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、温暖、多汗。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。对循环系统的影响：缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快24对呼吸系统的影响缺O2主要通过颈静脉和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺O2缓慢加重时，则这种反射的反应迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加，通气量也明显增加，CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量下降。这与呼吸中枢反应迟钝、肾功能的代偿使PH未能明显下降等综合因素有关对呼吸系统的影响254．血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降血氧饱和度降低易出现紫绀5．肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒6．消化系统的变化特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变机制胃黏膜的屏障降低胃酸分泌增多合并DIC

休克加重消化系统的缺血缺氧4．血液系统变化26急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病肺支气管胸廓胸腔等急性病变颅脑病变神经肌肉病变中毒外伤等病变急性呼吸衰竭病因27临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变发绀SaO2低于90%可出现紫绀精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等循环系统表现心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等消化和泌尿系统表现临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变28治疗保持呼吸道通畅的方法

若昏迷仰卧位头后仰口打开清除气道内分泌物及异物建立人工气道口咽通气道鼻气管插管或气管切开若支气管痉挛支扩药β2肾上腺受体激动剂抗胆碱药激素或茶碱类等治疗保持呼吸道通畅的方法29氧疗吸氧浓度＞FiO2

35%，使PaO2迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上吸氧装置鼻导管或鼻塞氧浓度的计算：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）氧疗吸氧浓度＞FiO235%，使PaO2迅30增加通气量、减少CO2潴留1呼吸兴奋剂

5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75givgttst洛贝林30mg增加通气量、减少CO2潴留1呼吸兴奋剂5%葡萄糖液5312机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能2机械通气32人工气道的选择经口插管经鼻插管面罩、鼻罩进行无创通气支持呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎人工气道的选择33机械通气并发症通气过度通气不足循环功能障碍气道压力过高或致气压伤呼吸机相关肺炎无创正压通气（NIPPV）适应证清醒者血流动力学稳定期不需要插管无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩机械通气并发症34病因治疗一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU

监测生命体征病因治疗35第二节慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾病胸廓病变神经肌肉病变第二节慢性呼吸衰竭病因36临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变紫绀

SaO2低于90%可出现紫绀精神神经症状肺性脑病神志淡漠肌肉震颤或扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷等临床表现呼吸困难37血液循环系统症状右心衰竭

CO2潴留使外周体表静脉充盈皮肤红润湿暖多汗血压升高脉搏洪大晚期出现周围循环衰竭血压下降心律失常心跳停搏消化和泌尿系统症状转氨酶与血浆尿素氮升高应激性溃疡上消化道出血血液循环系统症状38病程记录2011-08-15患者入住监护室，患者意识不清，遵医嘱给予鼻饲饮食，双肺呼吸音粗，给予持续力月西泵入后，左下肢仍有局灶性小发作，给予呼吸机辅助呼吸后氧饱和度维持在98%以上，血气分析PH：7.33，PO291mmHgPCO283mmHgBE13.3mmol/L，化验回示：WBC18.29×109/L，血糖10.13mmol/L，超敏肌钙蛋白T0.040mg/ml，患者血象高，遵医嘱给予头孢哌酮舒巴坦钠控制感染。遵医嘱给予机械辅助排痰来促进痰液排出，定时吸痰，监护各项生命体征。病程记录2011-08-1539病程记录2011-08-16，患者神志不清，给予呼吸机辅助呼吸，氧饱和度维持在100%。双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿性罗音，生化示：血糖9.72mmol/L、糖化血红蛋白：7.3%，复查血气分析示PH7.46，PO2118mmHg，PCO251mmHgBE10.8mmol/L,遵医嘱停用力月西，给予苯妥英钠胃管注入控制癫痫发作，并给予鼻饲饮食每日1000ml以补充热量不足，在输入头孢哌酮舒巴坦钠时患者出现双上肢皮疹，给予更换为左氧氟沙星控制感染，查血象较前下降，继续给予动态观察治疗。病程记录2011-08-16，患者神志不清，给予呼吸机辅助呼40病程记录2011-08-17，17：00患者停用力月西后神志转清，精神可，持续给予呼吸机辅助呼吸，未再出现肢体抽搐，昨日晚复查血气分析示PH7.40，PO285mmHg，PCO258mmHg。BE7.5mmol/L，今11:00血气分析：PH7.45，PO2116mmHg，PCO249mmHg。BE8.5mmol/L，血氧饱和度维持在96%以上，复查化验回示：WBC14.74×109/L，C-反应蛋白：129.2mg/L，血糖：6.81mmol/L，痰涂片查见：G+菌少量。患者病情明显好转，遵医嘱停用呼吸机辅助呼吸，给予氧气吸入，氧流量2升/分，待病情稳定后可拔除气管插管。病程记录2011-08-17，17：0041病程记录2011-08-18,17:00患者停用呼吸机辅助呼吸后，氧饱和度维持在96%以上，给予拔出气管插管，氧饱和度一直维持在94%以上，遵医嘱停鼻饲饮食，拔除胃管，复查血气示：PH7.32，PO269mmHg，PCO261mmHgBE3.2mmol/L

，患者病情稳定，遵医嘱转入普通病房。病程记录2011-08-18,17:0042病程记录2011-08-20，17：00患者神志清，精神好，言语不利，进食流质饮食后无不适，痰液粘稠，不易咳出。两次痰培养为金黄色葡糖球菌，对左氧耐药，对万古霉素敏感。停左氧改万古霉素控制感染，。患者痰液粘稠，今日加用富露施促进痰液排出，继续给予患者改善肺功能及营养脑神经治疗，继续治疗观察病情变化病程记录2011-08-20，17：0043病程记录2011-08-23，17：00患者神志清，精神可，家属诉夜间易喘憋，饮食可，睡眠差。复查C-反应蛋白90.6mg/L，血沉44mm/h，可给予患者氨茶碱晚间口服，缓解喘憋症状，同时继续给予抗感染、止咳化痰及保护胃黏膜等治疗。指导患者家属给予拍背帮助排痰，并定时吸痰，继续治疗。病程记录2011-08-23，17：0044病程记录2011-08-26，17：00患者神志清，精神明显好转，患者家属诉喘憋减轻，咳嗽、咳痰好转，饮食、睡眠可。痰培养为正常菌群，治疗病情好转，继续给予抗炎及完善病原学检查，继续观察病情变化。2011-08-29，17：00患者神志清，精神可，喘憋明显减轻，饮食、睡眠可，继续给予常规液治疗，继续观察病情变化。病程记录2011-08-26，17：0045病程记录2011-09-0117:00患者喘憋减轻，咳嗽、咳痰好转，饮食、睡眠可。复查C-反应蛋白39.1mg/L，血沉27mm/h。可继续给予平喘、化痰、抗炎及完善病原学检查，继续观察病情变化。2011-09-04,17:00患者神志清，精神可，饮食、睡眠可。患者三次痰培养为正常菌群，。今日停用万古霉素，继续给予止咳化痰及保护胃黏膜等治疗。协助患者家属给予患者拍背帮助排痰，继续治疗。病程记录2011-09-0117:0046病程记录2011-09-07,17:00逐步给予患者平喘药物减量后病情平稳，无明显咳嗽、咳痰好转，饮食、睡眠可。患者及家属自觉症状好转要求出院，嘱患者继续院外药物治疗，1周后复查，不适随诊。病程记录2011-09-07,17:0047护理诊断1.气体交换受损与气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关2.清理呼吸道无效：与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌及其支配神经功能障碍有关。3.有受伤的危险：与癫痫发作时意识丧失、全身抽搐发作、气管插管及机械呼吸有关。4.睡眠型态紊乱：与呼吸困难、咳嗽频繁有关。5.有窒息的危险：与癫痫发作时喉头痉挛、意识丧失、气道分泌物增多误入气管有关。6.躯体移动障碍：与偏瘫或平衡能力降低有关7.语言沟通障碍：与语言中枢功能受损有关。护理诊断1.气体交换受损与气道阻力增加、不能维持自主呼吸、48护理诊断8.有废用综合征的危险：与意识障碍、偏瘫、长期卧床有关。9.吞咽障碍：与意识障碍或延髓麻痹有关。10.营养失调：低于机体需要量。11.有感染的危险：与各种管道有关。12.有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、肢体活动不灵及营养失调有关13.知识缺乏缺乏相关疾病的相关知识。14.焦虑：与呼吸困难、气管插管、病情严重程度、偏瘫、失语及对预后的不确定有关。15.潜在并发症肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克、癫痫持续状态等护理诊断8.有废用综合征的危险：与意识障碍、偏瘫、长期卧49休息与活动安置ICU，心电监护，保持室内空气流通，温湿度适宜，避免声光刺激，护理操作集中进行，严格控制陪客和家属探望。卧床休息（因活动会增加氧耗量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量，活动量以活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适卧位，如半坐卧或坐位；呼吸困难明显时，嘱其绝对卧床休息）护理措施休息与活动安置ICU，心电监护，保持室内空气流通，护理措50护理措施饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，在病人危险期常规给予鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食。待病情稳定后，可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。进餐时应维持给氧，防止气短和进餐时血氧降低。做好口腔护理，预防口腔感染护理措施饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功增加、发热等因素，导51护理措施病情观察观察病人的呼吸频率、节律和深度，使用机械通气的情况。重症病人需24小时监测血压、心率和呼吸等情况，注意氧饱和的变化及有无肺性脑病的表现。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、球结膜水肿、肺部呼吸音及啰音变化；有无心律不齐及腹部膨隆，肠鸣音情况；病人有无心力衰竭的症状与体征，尿量及浮肿情况。及时了解血气分析、尿常规、血电解质等检查结果。在病情观察过程中，有异常情况应及时通知医生。护理措施病情观察观察病人的呼吸频率、节律和深度，使用52护理措施预防受伤缺氧和二氧化碳潴留会导致病人意识障碍；气管插管和机械通气可能造成病人气道或肺部的损伤；长期卧床和营养不良可能出现受压部位皮肤损伤，给予气垫床护理，协助患者翻身，活动双下肢预防静脉栓塞；由于病人无法自主呼吸、说话和移动也增加了受伤的危险。病人在意识丧失和全身抽搐时，首先应采取保护性措施，防止发生意外，用厚纱布包裹的压舌板或筷子、纱布、手绢等置于上、下臼齿间以防咬伤舌头及颊部；病人应取头低侧卧位，解开衣领和腰带，使唾液和呼吸道分泌物有口角流出，防止被吸入肺内而致窒息，并及时吸出痰液。我们护理人员应注意观察病人，防止上述危险因素导致受伤。护理措施预防受伤缺氧和二氧化碳潴留会导致病人意识障碍；气53护理措施用药的护理

1.茶碱类、B受体激动剂这些药物能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善通气功能，缓解呼吸困难。2.禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的病人常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，护理人员在执行医嘱时注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静催眠药物。力月西适应于：ICU病人镇静。

本品为强镇静药,注射速度宜缓慢,剂量应根据临床需要、病人生理状态、年龄和伍用药物情况而定。1．肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。静脉给药用0.9%氯化钠注射液、5％或10%葡萄糖注射液、5%果糖注射液、林格氏液稀释。．ICU病人镇静,先静注2-3mg,继之以0.05mg/(kg·h)静脉滴注维持。苯妥英是一种治疗癫痫常用的药物苯妥英钠的pH值呈碱性，其钠盐不稳定，与酸性药物配伍，易析出苯妥因的沉淀，对于注射剂来说，沉淀的后果可想而知。

护理措施用药的护理

1.茶碱类、B受体激动剂这些药物54护理措施氧疗的护理给予持续低流量氧气吸入，以避免引起二氧化碳潴留。

Ⅱ呼衰呼吸的病人有严重缺氧和二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢有抑制作用，主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性地调节呼吸运动，此时不宜高浓度吸氧，以免缺氧骤然