内科学教学课件：心脏瓣膜病1

心脏瓣膜病

（valvularheartdisease）定义：由炎症、粘液样变性、退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。受累瓣膜：二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。常见病因：风湿性心脏病（rheumatiheartdisease）：简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病的人群患病率已有所下降，但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变和老年人瓣膜钙化：在我国日渐增多。二尖瓣狭窄(MitralStenosis,MS)常见病因风湿热：最常见，2/3患者为女性。急性风湿热或反复链球菌扁桃体炎/咽峡炎史。急性风湿热后2年开始形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累。先天畸形瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化SLE风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合：①瓣膜交界处粘连②瓣叶游离缘粘连约占15%③腱索粘连融合占10％④复合病变二尖瓣开放受限，呈漏斗状。瓣口截面积减少，呈“鱼口”状。慢性二尖瓣狭窄可导致左房增大。风湿性心内膜炎瓣膜漏斗样狭窄/开放受限瓣叶挛缩/腱索融合/瓣叶粘连纤维组织沉积/瓣膜钙化二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差的影响：1、正常人：二尖瓣口面积4-6c㎡,无跨瓣压差。2、轻度狭窄：二尖瓣口面积大于1.5c㎡，存在跨瓣压差。3、中度狭窄：二尖瓣口面积1-1.5c㎡。4、重度狭窄：二尖瓣口面积小于1c㎡，跨瓣压差为20mmHg，左房压约为25mmHg。左房压升高→肺静脉压升高→劳力性呼吸困难左房压和肺静脉压升高→肺小动脉反应性收缩和硬化→肺血管阻力增高→肺动脉压力升高重度肺动脉高压→右室肥厚→三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全→右心哀竭

临床表现症状：在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）明显1、呼吸困难：劳力性呼吸困难静息时呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿2、咯血：①咯大量鲜血：见于严重二尖瓣狭窄。②血性痰或带血丝痰：见于阵发性夜间呼吸困难。③咳大量粉红色泡沫状痰：见于急性肺水肿。④肺梗死伴咯血：见于晚期并发慢性心衰。

3、咳嗽：常见，冬季明显，可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。

4、声嘶：少见，扩大左房和肺动脉压迫左喉返神经所致。

二、体征（一）二尖瓣狭窄心脏体征：①心尖搏动正常或不明显。②心尖区第一心音亢进和开瓣音：前叶柔顺、活动度好。第一心音减弱，开瓣音消失：瓣叶钙化。③心尖区有隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。（二）肺动脉高压和右室扩大：①右心室扩大：心前区心尖搏动弥散

肺动脉高压：肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂②肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全：胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。③右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全：在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。二尖瓣面容X线检查：后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影。左前斜位可见左心房使左主支气管上抬。右前斜位可见增大的心室增大左房脱迫食管下段后移。肺淤血、间质肺水肿（如KerleyB线）。心电图（ECG）：1

左心房肥大Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽，≥0.12秒P波多呈双峰型，峰间距≥0.04秒，称“二尖瓣型P波”V1导联中P波呈先正后负的双向波，V1导联中P波终末电势(Ptfv1),≤-0.04mm*s2电轴右偏3右心室肥厚三、超声心动图（UCG）：确诊二尖瓣狭窄1、M型UCG：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。2、二维UCG：显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并且测绘二尖瓣口面积。3、多普勒UCG：计算跨瓣压差和瓣口面积；4、彩色多普勒UCG：可观察二尖瓣狭窄的射流，并确定方向。5、经食管超声:有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。四、心导管检查：症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，考虑介入或手术治疗时。心导管检查可以测定肺毛细血管压和左心室压，确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。

诊断

1、心尖区隆隆样舒张期杂音

2、X线或心电图示左心房增大

3、UCG可确诊心尖区隆隆样舒张期杂音的鉴别诊断1、经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣返流，先心-左向右分流（室缺），高动力循环（甲亢、贫血）。2、Austin-Flint杂音：严重主动脉关闭不全，无开瓣音和S1亢进。3、左房粘液瘤：杂音随体位改变，有肿瘤扑落音，常伴二尖瓣关闭不全。其它临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。

并发症一、心房颤动：常见并发症1舒张晚期心房收缩功能丧失，使左心室充盈减少20％2动脉栓塞二、急性肺水肿：重度二尖瓣狭窄的严重并发症三、血栓栓塞：1、体循环栓塞：见于20％患者。危险因素：心房颤动、大左心房（﹥55mm）、栓塞史、心排血量明显降低为发生体循环栓塞的危险因素栓塞部位：脑动脉栓塞，外周动脉和内脏动脉栓塞2、肺栓塞：心房颤动和右心衰竭时，可在右房形成附壁血栓。四、右心衰竭：晚期并发症。五、感染性心内膜炎：少见。六、肺部感染：常见。

治疗一、一般治疗：1、预防风湿热复发：苄星青霉素。2、预防感染性心内膜炎。3、无症状者避免剧烈体力活动。4、呼吸困难者减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。二、并发症的处理：（一）大量咯血：坐位、镇静、利尿。（二）急性肺水肿：利尿、扩张静脉（硝酸酯类药物）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷丙，以减慢心室率（三）心房颤动：控制心室率、恢复和维持窦性心律、预防血栓栓塞。

1、急性期：

血流动力学稳定：西地兰，地尔硫卓或ß受体阻滞剂血流动力学不稳定（肺水肿、休克、心绞痛或晕厥）：电复律

2、慢性房颤：1）病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可电复律或药物复律。复律之前3周和后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞。2）不宜复律者或复律失败：ß-受体阻滞剂+地高辛。3）预防栓塞：长期服华法林。3、右心衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。三、介入和手术治疗：二尖瓣口面积＜1.5cm2，伴有症状，尤其进行性加重时。1、经皮球囊二尖瓣成形术：缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。2、直视分离术：瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌，左房内有血栓。3、人工瓣膜置换术：适应症：

1）严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形不宜作分离术者。

2）二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。二尖瓣关闭不全

(MitralIncompetence,MI)收缩期二尖瓣关闭依赖结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室结构及功能的完整性异常。病因和病理一、瓣叶：1、风湿性损害：最常见。2、二尖瓣脱垂：二尖瓣原发性粘液性变，遗传性结缔组织病（如Marfan综合征）。3、感染性心内膜炎4、肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶向前运动致二尖瓣关闭不全。5、先心病：心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂。二、瓣环扩大

1.左室增大或伴左心衰竭

2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索：先天性或获得性腱索病变四、乳头肌

AMI并乳头肌坏死其他少见原因（先天性乳头肌畸形，脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）病理生理一、急性：收缩期左心室射血反流至左心房左心房和左心室容量负荷骤增左室舒张末压急剧上升左心房压急剧升高肺淤血甚至肺水肿肺动脉高压右心衰二、慢性：慢性容量负荷过度代偿→Frank-Starling机制→二尖瓣关闭不全持续存在→左室舒张末期容量进行性增加→左心衰→左房压和左室舒张末压增加→肺淤血及肺动脉高压→右心衰临床表现一、症状：（一）急性：轻度反流：劳力性呼吸困难重度反流：急性左心衰竭，心源性休克（二）慢性：轻度反流：终身无症状重度反流：疲乏无力1、风心病：无症状期较MS长，常超过20年。2、二尖瓣脱垂：多无症状，或仅有不典型胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。二、体征（一）急性心尖搏动：高动力型P2亢进心尖部反流性杂音：第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音：严重反流（二）慢性

1.心尖搏动：高动力型，左心室增大时向左下移位

2.心音风心病瓣叶缩短及重度二尖瓣不全：第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病：第一心音多正常。3.心脏杂音风心病（前叶异常者）：全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者：向胸骨左缘和心底部传导。冠心病乳头肌功能失常：收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂：海鸥鸣或乐音。实验室和其他检查一、X线检查急性：心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血。慢性重度反流：左心房、左心室增大。左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二、心电图急性：心电图正常，窦性心动过速常见。慢性重度反流：左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST一T改变。

三、超声心动图1M型和二维UCG：不能确定二尖瓣关闭不全。2彩色多普勒UCG：诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束。

<4cm2为轻度反流

4～8cm2为中度反流

>8cm2为重度反流二尖瓣形态特征心腔大小心功能合并其他瓣膜损害四、放射性核素心室造影测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重反流。五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。

诊断和鉴别诊断诊断：心尖区收缩期杂音及左心房、左心室增大，超声心动图可确诊。心尖区全收缩期杂音鉴别：1、三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4、5肋间，在吸气时增强2、室间隔缺损：胸骨左缘4、5、6肋间，常伴胸骨旁收缩期震颤3、主、肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘收缩期喷射性杂音4、肥厚型梗阻型心肌病：胸骨左缘第3、4肋间并发症一、心房颤动:慢性重度二尖瓣关闭不全患者常见二、感染性心内膜炎:较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭:急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死:二尖瓣脱垂并关闭不全治疗一、急性：目的：降低肺静脉压，增加心排血量、纠正病因方法：内科为过渡措施，外科为根本措施，采取紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）二、慢性：（一）内科治疗1、预防感染性心内膜炎，风心病者需预防风湿活动。2、无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访。3、心房颤动：控制心室率和抗凝。4、心力衰竭：限制钠盐摄人，使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、ß受体阻滞剂和洋地黄。（二）外科治疗：恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2

，无症状者也应考虑手术治疗。手术方法有瓣膜修补术和人工瓣膜置换术。一、风心病：多伴有关闭不全和二尖瓣损害。二、先天性畸形（一）先天性二叶瓣畸形：为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。（二）单叶、四叶主动脉瓣畸形三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。

主动脉瓣狭窄(AorticValveStenosis,AS)

正常主动脉瓣主动脉瓣狭窄先天性二叶瓣畸形主动脉瓣钙化病理生理成人主动脉瓣口≥3.0cm²。瓣口面积减少一半：收缩期无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm²：左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。

慢性主动脉瓣狭窄：１左心室向心性肥厚，维持左心室心排血量。２左心房代偿性肥厚，使左心室舒张末容量增加，维持心搏量正常。３左心房有力收缩：使肺静脉和肺毛细血管压力免于持续升高。病程晚期发生左心室舒张末容量失代偿，由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心衰。

严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制：①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉一左心室压差降低，冠状动脉灌注压降低

临床表现一、症状呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄三联症。（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。（二）心绞痛：见于60％有症状患者。常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致。（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。体征（一）心音

1第一心音正常

2第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。

3第四心音：肥厚左心房强有力收缩产生。4主动脉瓣喷射音：先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者。（二）收缩期喷射性杂音吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分可传导至心尖区。

（三）动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉）。

实验室和其他检查

一、X线检查：心影正常或左室、左房轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。

二、心电图：重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室传导阻滞、室内传导阻滞、心房颤动或室性心律失常。

三、超声心动图：明确诊断的重要方法。

四、心导管检查：当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时。正常主动脉瓣开放主动脉瓣狭窄开放诊断和鉴别诊断1、有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。2、合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。3、单纯主动脉瓣狭窄：

1）年龄＜15岁者，单叶瓣畸形多见；

2）16～65岁者，先天性二叶瓣钙化多见；

3）＞65岁者，退行性老年钙化性病变多见。与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别：①先天性主动脉瓣上狭窄：杂音最响在右锁骨下，传导至胸骨右上缘和右颈动脉甚至右上臂。②先天性主动脉瓣下狭窄：常合并轻度主动脉瓣关闭不全，无喷射音。③梗阻性肥厚型心肌病：收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。并发症

一、心律失常：心房颤动，房室传导阻滞，室性心律失常。二、心脏性猝死

三、感染性心内膜炎：不常见。四、体循环栓塞：少见。五、心力衰竭：发生左心衰竭后，自然病程明显缩短。六、胃肠道出血：多见于老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿和慢性。治疗

一、内科治疗

①预防感染性心内膜炎；预防风湿热。②无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次，中重度狭窄患者每6-12个月复查一次。③如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物。预防心房颤动。④心绞痛可使用硝酸酯类药物。⑤心力衰竭限制钠盐摄入，小心应用洋地黄类药物和利尿剂。不可使用作用于小动脉的血管扩张剂。

二、外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。适应征：1、重度狭窄（平均跨瓣压差＞50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。

2、无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全。三、经皮球囊主动脉瓣成形术：死亡率高，少用。主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者。主动脉瓣关闭不全

(AorticValveIncompetence,AI)

病因和病理由主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。一、急性1、感染性心内膜炎2、创伤3、主动脉夹层：marfan综合症、特发性升主动脉扩张、高血压或妊娠。4、人工瓣撕裂二、慢性（一）主动脉瓣疾病

1、风心病：2/3主动脉瓣关闭不全，常并二尖瓣损害。

2、感染性心内膜炎：为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。

3、先天性畸形①二叶主动脉瓣②室间隔缺损4、主动脉瓣粘液样变性5、强直性脊柱炎（二）主动脉根部扩张引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合。1、梅毒性主动脉炎2、Marfan综合症3、强直性脊柱炎4、特发性升主动脉扩张5、严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致升主动脉瘤

病理生理一、急性：左心室容量负荷急剧增加，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。二、慢性：左心室扩张，心室重量增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。此外，运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。以上诸因素使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至发生左心衰竭。临床表现

一、症状（一）急性：轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压。（二）慢性：可多年无症状。最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心室衰竭表现。二、体征（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和低调。（二）

慢性收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征：随心脏搏动的点头征（DeMusset征）、颈动脉和挠动脉们及水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）和毛细血管搏动征等。心尖搏动：向左下移位，呈心尖抬举性搏动。心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如（但梅毒性主动脉炎时常亢进）；第二心音多为单一音。心尖区常有第三心音。

4、杂音：胸骨左中下缘高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。

1）轻度反流：杂音限于舒张早期，音调高

2）中或重度反流：杂音粗糙，为全舒张期

3）重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）器质性二尖瓣狭窄杂音：伴有开瓣音、第一心音亢进和心尖区舒张期震颤。实验室和其他检查

一、X线检查：慢性：左心室增大，可有左心房增大。急性：心脏大小正常，常伴有肺淤血或肺水肿。二、心电图：急性：窦速和非特异性ST-T改变。慢性：左心室肥厚并劳损。三、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，判断反流严重程度。四、放射性核素心室造影：可测定左心室收缩、舒张末容量和静息又运动的射血分数，判断左心室功能。五、磁共振显像：主动脉疾病如主动脉夹层极为准确。六、主动脉造影：当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。诊断和鉴别诊断1、诊断：典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，周围血管征，超声心动图。2、鉴别诊断：GrahamSteel杂音，见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对性肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征。并发症感染性心内膜炎：常见室性心律失常：常见心脏性猝死：少见心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现晚治疗一、急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术）：根本措施。内科治疗：术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学。硝普钠对降低前后负荷、改善肺淤血、减少反流量和增加排血量有益。酌情经静脉使用利尿剂和正性肌力药物。

二、慢性（一）内科治疗①预防感染性心内膜炎，预防风湿热。②梅毒性主动脉炎予青霉素治疗。③舒张压＞90mmhg者应用降压药。④无症状的轻或中度反流者限制重体力活动，1-2年随访一次。⑤心力衰竭时应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂，必要时可加用洋地黄类药物。⑥心绞痛可用硝酸醋类药物。⑦积极纠正心房颤动和心律失常。⑧如有感染应及早积极控制。（二）外科治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。适应症：①有症状和左心室功能不全者。②无症状伴左心室功能不全者，经系列无创检查显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者。③有症状而左心室功能正常者，试用内科治疗无改善。

三尖瓣狭窄最常见病因为风心病。病理改变与二尖瓣狭窄相似，但损害较轻。血流动力学异常包括：

1）舒张期跨三尖瓣出现压差。平均舒张期压差>1.9mmHg提示三尖瓣狭窄；>5mmHg导致体循环静脉压显著升高。

2）右心室心排血量减少，右心室容量正常或减少。临床表现一、症状：心排血量低引起疲乏，体循环淤血致腹胀。

可并发心房颤动和肺栓塞。二、体征：①颈静脉怒张。②胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音。

③胸骨左缘第4、5肋间或剑突处有舒张期隆隆样杂音，较二尖瓣狭窄杂音弱而短，吸气时增强，呼气时减弱。④肝大伴收缩期前搏动。⑤腹水和全身水肿。

实验室和其他检查

一、X线检查：心影增大，后前位右心缘见右心房和上腔静脉突出。二、心电图：‖和V１导联P波振幅＞0.25mV，提示右房增大。三、超声心动图：可确诊三尖瓣狭窄。四、心导管检查：同步测定右房和右心室压以了解跨瓣压差。诊断和鉴别诊断典型听诊表现体循环静脉淤血而不伴肺淤血心脏彩超治疗

一、内科治疗：限制钠盐摄入，应用利尿剂，控制心房颤动的心室率。二、外科治疗：跨三尖瓣压差＞5mmHg或瓣口面积＜2.0cm2时，应手术治疗。风心病可作瓣膜交界分离术或人工瓣膜置换术。三尖瓣关闭不全一、功能性三尖瓣关闭不全：常见。由于右心室扩张，瓣环扩大，收缩时瓣叶不能闭合，多见右心室收缩压增高或肺动脉高压的心脏病。二、器质性三尖瓣关闭不全：较少见。严重的三尖瓣关闭不全表现为体循环静脉高压和运动时右心室心搏量相应增加的能力受限，晚期出现右心室衰竭。临床表现

一、症状重者有疲乏、腹胀等右心衰竭症状。并发症有心房颤动和肺栓塞。二、体征（一）血管和心脏：①颈静脉扩张伴明显的收缩期搏动。②右心室搏动呈高动力冲击感。③重度反流时，胸骨左下缘有第三心音。④胸骨左下缘或剑突区高调、吹风样和全收缩期杂音。⑤严重反流时，胸骨左下缘有短促舒张期隆隆样杂音。⑥三