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文档简介

血气分析和酸碱平衡

Blood

Gas

Analysis

andAcid-Base

Balance呼吸内科邓小梅第一页,共九十八页。例1.

王淑珍,女,68岁,H

192185

2004-6-30病史:反复咳嗽、咳痰40年,冬季易发作,持续2-3个月,胸闷、夜间不能平卧2个月。体征:神清,球结膜水肿,唇紫苷,颈静脉怒张,双肺底水泡音,HR

112/分,双下肢水肿.PH7.359Na+

13PaO230.2

mmHgK+3.22

mmolPaCO2110.1

mmHgCl¯76.5

mmol/LSaO2Hb45%13.9g/LBUN

2.1

mmolBE29

mmol/LCRE

38HCO3–62.6

mmol/LTCO266mmol/LAn

gap2.3mmol/L第二页,共九十八页。血气(Blood

Gas):

O2,

CO2血气分析(Blood-gas

Analysis):用三个电极(PH、O2

、CO2)测定血液中具有生理效应的气体及PH。第三页,共九十八页。临床意义:反映气体代谢情况判断酸碱平衡状态第四页,共九十八页。精密仪器规范操作结果判断质量控制条件:标本采集:采血部位,安静状态下,肝素抗凝,吸氧浓度,隔离空气,海平面,大气压.第五页,共九十八页。Table1:The

Relation

Between

Altitude(m)

and

PaO2

(mmHg)AtmosphericAltitude

Pressure

PaO2

Sao2Sea

level760100973190m51267884408m43840757600m2823055(Coma)第六页,共九十八页。血气分析指标BBBET-CO2CO2-CPAGpHPaO2P(A-a)O2SaO2PvO2PaCO2CaO2H2CO3¯第七页,共九十八页。— 动脉血氧分压(PaO2)(Partial

Pressure

of

ArterialOxygen)血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值:Kpa(95-100mmHg)(100

0.33 年龄5

)第八页,共九十八页。The

Oxygen-Hemoglobin

Saturation

CurvPaO2作用:1.影响SaO2,从而影响血氧含量。第九页,共九十八页。ExternalrespirationInternalrespiration2.决定O

的驱动压,2影响氧在血液与组织间的弥散。第十页,共九十八页。3.调节呼吸Peripheral

chemoreceptors(arotic

sinus

or

carotid

body)(Through

cranial

nerves

9,10).第十一页,共九十八页。PaO2下降原因:ngg肺泡通气不足Hypoventilation弥散功能下降Diffusion

of

O2

lowV/Q比例失调V/Q

ratio

mismatch右-左分流Right

to

left

shunti吸入气的氧分压下降Inhaled

PO2

low第十二页,共九十八页。低氧血症(Hypoxemia):PaO2低于同龄正常人下限呼吸衰竭(Respiratory

Failure):PaO2<60mmHg缺氧(Hypoxia)严重缺氧:PaO2<40mmHgPaO2<20mmHg,有氧代谢停止。第十三页,共九十八页。Table2

:Partial

Pressures(mmHg)

ofO2

andCO2PO2Source

of

SamplePCO2Inhaled

air1600.3Alveolar

air104二 肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2)(Alveolar-Arterial

Oxygen

Difference)肺泡与动脉血氧分压之差。40第十四页,共九十八页。产生原因:肺内生理分流(3-5%)支气管动脉血最小静脉血(营养心肌)正常值:15-20mmHg,<

30mmHg。第十五页,共九十八页。P(A-a)O2=PAO2-PaO2PAO2

=PiO2

-=(P

-PB

H2O2)

FiO

-=(760-47)20.93%

-=

99(mmHg)PaCO2RPaCO2R400.8第十六页,共九十八页。作用:反映肺换气功能P(A-a)O2肺内弥散功能下降右-左分流增加V/Q比例失调第十七页,共九十八页。三.动脉血氧饱和度(SaO2)(Aterial

0xygen

Saturation)动脉血中100%反映动脉血氧与Hb结合的程度体内运送氧的主要形式物理溶解980.0031=0.30(ml%)

1.5%Hb带氧151.34

98%=19.7(ml%)

98.5%HBO2总HB第十八页,共九十八页。P50The

Oxygen-Hemoglobin

Saturation

CurvePO2(mmHg)Saturationof

Hb(%)10203040506070:8代0表HB与正常值(9013.535577583.589O2的亲和力,92.726.6mmHg,3.3第十九页,共九十八页。临床意义:SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感;PaO2与SaO2在呈正相关,但非线性关系;PaO260mmHg 以上平坦段以下陡直段(治疗段)第二十页,共九十八页。The

Effects

of

pH,T,2-3

DPG

on

Oxygen

dissociation

curve

Bohr效应:曲线位置受PH影响而移动。第二十一页,共九十八页。四 混合静脉血氧分压(PvO2)或中心静脉血氧分压(Mixed

Venous

Partial

Pressure

of

Oxygen

)指全身各部分静脉血混合后的静脉血氧分压。正常值:35-45mmHg(4.67-6.0Kpa)SvO2

65-75%第二十二页,共九十八页。临床意义:(在无分流的情况下)反映组织利用氧的能力衡量组织缺氧的程度第二十三页,共九十八页。五 动脉血氧含量(CaO2)(Arterial

Oxygen

Content)指每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值:19-21ml%(8.55-9.45mmol/L)CaO2=Hb(g%)

1.34

SaO2

PaO2(mmHg)

0.0031=15

1.34

98%

950.0031=20(ml%)第二十四页,共九十八页。CvO2=15

1.34

75%

40

0.0031=15.2(ml%)CaO2-CvO2=20-15.2=5(ml%)呼吸空气,溶解O2呼吸3个大气压,溶解O20.3ml%;6.0ml%。第二十五页,共九十八页。临床应用:估测组织代谢情况根据

Fick

公式测心排血量测算肺内分流Q•s/QT=•P(A-a)O20.00031(CaO2-

CvO2)+P(A-a)O20.00031100%第二十六页,共九十八页。六.

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)(Partial

Pressure

of

Arterial

CarbonDioxide)是溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。正常值:35-45mmHg(4.7-6.0kpa)第二十七页,共九十八页。PaCO2临床意义:判断肺泡通气状态(机体安静状态下,肺呼出CO2

200ml/分)。判断有无呼吸性酸碱失衡呼吸性酸中毒(Respiratory

acidosis)PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)呼吸性硷中毒(Respiratory

alkalosis)PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型)判断代谢性酸碱失衡的代偿反应第二十八页,共九十八页。七. 碳酸氢根(Bicarbonate,

HCO3¯)反映机体酸碱平衡状态的指标。Actual

bicarbonate(AB):实际测得的血浆HCO3¯含量,正常值22-27mmol/L。Standard

bicarbonate(SB):血标本体外标化(T

37º、PaCO2

40mmHg、SaO2100%)

测得的HCO3¯含量。不受呼吸因素的影响,反映代谢性酸碱平衡指标。第二十九页,共九十八页。CO2

transportin

blood临床意义:1.反映转运CO2数量第三十页,共九十八页。The

role

of

the

Carbonic

Acid-BicarbonateSystem

in

the

Regulation

of

Plasma

pH.临床意义:

2.起缓冲作第三十一页,共九十八页。正常时

AB=SBAB升高:代硷AB

=

SB呼酸AB

>

SBAB下降:代酸AB

=

SB呼硷AB

<

SB第三十二页,共九十八页。八 缓冲硷(Buffer

Bases

BB)是血液中一切具有缓冲作用的硷的总合。第三十三页,共九十八页。包括:HCO3¯血浆蛋白HbHPO4

¯2Figure:Buffer

SystemIn

Body

Fluids正常值:45-55(50)mmol/L第三十四页,共九十八页。临床意义:反映体内总缓冲能力受呼吸因素影响不大第三十五页,共九十八页。在T

37ºC、PaCO240mmHg、SaO2

100%将血液标本滴定至PH7.40时所消耗的酸或硷的量,反映体内硷储备。正常值:0±3

mmol/L九 剩余硷(Bases

excess

BE

)临床意义:反映体内代谢性酸碱平衡的指标第三十六页,共九十八页。十 血浆CO2含量(T-

CO2)(Total

Plasma

CO2

Content)指血浆中各种形式的CO2总量。包括:结合形式的HCO3¯(95%)物理溶解的CO2其它少量化合物(氨甲酰基)TCO2

=[HCO3¯]

+

PaCO2=24+400.03=25.2(mmol/L临床意义:反映HCO3¯含量。第三十七页,共九十八页。十一

.PH值氢离子浓度的负对数,代表血液的酸碱度。(The

negative

logarithm

of

thehydrogen

ionconcentration)NormalpH

NormalMixed

disorder第三十八页,共九十八页。PH与[H+]

呈负相关第三十九页,共九十八页。十二.

CO2结合力(CO2-CP)(Carbon

dioxide

combining

power)静脉血标本,在T37º、PCO240mmHg、PO2

100mmHg测得血浆中CO2总量减去物理溶解的CO2

。正常值:50-70ml%(21-31

mmol/L)临床意义同SB。第四十页,共九十八页。十三

.阴离子间隙(Anion

Gap

AG)差。血清中已测定阳粒子与已测定阴离子之AG=(Na+

+

K+)-

(Cl¯

+HCO3¯)AG:

8-16mmol/L第四十一页,共九十八页。增加:酸中毒20-30

mmol/L,

酸中毒可能性大;>

30mmol/L,肯定酸中毒。第四十三页,共九十八页。酸碱平衡Acid-Base

Balance第四十四页,共九十八页。The

number

of

H+

in

the

body:

2400

nmol(an

adult

male,

60Kg)The

production

of

H+:Nearly

55,000,000nmol

/

day第四十五页,共九十八页。Type

of

Acids

in

the

BodyA

volatile

acid

(H2CO3)Fixed

acids:

(the

catabolism

of

amino

acidscompounds

like

phosphand

nucleic

acids)Sulfuric

acidPhosphoric

acidOrganic

acids:

Lactic

acid

(anaerobic

meKetone

bodies(staexcessive

lipi第四十六页,共九十八页。Table3:

Range

of

[H+]

in

Plasma

in

Clinical

ConditConditionImportance[H+]

nmol/LpHAcidemia>

100<

7.00Can

be

lethalAcidemia50

-

807.10

-

7.3040

57.400.05Clinically

importantNormalNormal20

367.44

7.69<

20>

7.70Alkalemia

Clinically

importantAlkalemiaCan

be

lethal第四十七页,共九十八页。Lines

of

Defense:—

The

buffer

system二

The

respiratory

system三

The

renal

system第四十八页,共九十八页。BufferingTable4:Whole

blood

buffersBuffer

typecapacity

ofwhole

blood(%)Bicarbonateplasma35erythrocyte18total53NonbicarbonateHemoglobin35Plasma

proteins7Organic3—

缓冲系统phosp第h四a十t九e页,共九十八页。2.

HCO3¯/H2CO3ratio

decides

blood

pH.1.

The

carbonic

acid-bicarbonate

buffer

system2.

is

the

most

importmant(53%).第五十页,共九十八页。Protein

buffer

systemsH+RR-COO-

+NH2NH2NH3+pHpHRCOOHIn

alkaline

medium,amino

acid

acts

anacid

and

releases

H+Neutral

pHIn

acidic

medium,amino

acid

acts

abase

and

absorbs

H+第五十一页,共九十八页。The

phosphate

buffer

systemH2PO4-H++第五十二页,共九十八页。二

肺调节:RespiratoryCompensation排出CO2(挥发酸)(3-6小时达高峰)第五十三页,共九十八页。Peripheral

Chemoreceptors

at

Carotid

and

Aortic

bodiespH,PaO2

of

bloodchangesCentral

chemoreceptorsat

medulla

oblongataPco2,pH

of

CSFchangesRespiratory

controlCSF

Cerebrospinal

Fluid第五十四页,共九十八页。三

肾的调节RenalCompensationAn

Overview

ofUrine

Formation第五十五页,共九十八页。CountertransportActive

transportSecretionReabsorptionpH of

Urine:6.0(4.5--8)第五十七页,共九十八页。四

细胞内外离子交换(24-36小时)3K+H+2Na+酸中毒98%

of

Potassium

ofthe

human

body

isIn

the

ICF.第五十八页,共九十八页。血气分析的临床应用—

确定呼吸衰竭的类型及程度二

判断酸碱失衡第五十九页,共九十八页。表6:呼吸衰竭的程度轻度中度<60(8.0)重度<50(6.67)指标PaO2mmHg(Kpa)40(5.33)>50(6.67)>70(9.33)PaCO2

mmHg(Kpa)>90(12.0)SaO2%>8080-40

<40昏迷神智

清紫绀

无有半昏迷有—

确定呼吸衰竭的类型及程度第六十页,共九十八页。二

判断酸碱失衡:结合临床,确定有无引起酸碱失衡的原因判断有无酸碱平衡紊乱进一步确定原发失衡因素选用合适的代偿预计公式,

判断酸碱失衡第六十一页,共九十八页。表7:常用单纯性酸碱失衡的预计公式预计代偿公式代偿代偿极限原发

原发

代偿失衡

改变

反应时限呼酸

PaCO2PaCO20.07

1.5

数minPaCO2HCO

¯

急性

HCO

¯

=3

3慢性

HCO3¯

=急性HCO3¯

=30mmol/L(4.0Kpa)45mmol/L(6.0Kpa)数min呼硷

PaCO2

HCO3¯18mmol/L(2.4Kpa)慢性

HCO3¯

=

PaCO20.35

5.58

3-5天PaCO2

0.2

2.50.5

2.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3¯PaCO2PaCO2

=HCO3¯1.5+8

212-24h10mmHg(1.3Kpa)代硷HCO3¯PaCO2PaCO2

=

HCO3¯0.9

512-24h55mmHg(7.3Kpa)第六十二页,共九十八页。酸碱变化规律:肺肾间相互代偿代偿有一定极限代偿有时限代偿只能使PH值向正常方向移动代偿过头或不足均提示可能存在另一种失调。过头:提示有与之相反的另一种失调;不足:提示有与之相同的另一种失调。第六十三页,共九十八页。(一)代谢性酸中毒(Metabolic

acidosis)Mechanisms:An

increase

of

acid(notcarbonic

acid)A

decrease

of

baseBoth第六十四页,共九十八页。Table8.

Common

Causes

of

Metabolic

AcidoIncrease

of

Acidstarvation,

alcoholism)Severe

infectionBurnsShockTissue

anoxiaRenal

failureIntake

of

acids

orprecursorsDecrease

of

BaseKetoacidosis(diabetes

mellituDsi,arrheaGastrointestinal

fistulaIntestinal

decompressionRenal

tubular

acidosis第六十五页,共九十八页。代酸[H+]-血液缓冲系统(HCO3

/H2CO3

)血PH值下降呼吸中枢呼吸加深加快CO2排出PaCO23HCO

¯肾代偿排[H+]回吸收HCO3¯HCO3¯HCO3¯H2CO3=201第六十六页,共九十八页。The

signs

and

symptoms:Increased

rate

and

depth

of

respiHeadacheCentral

nervous

system

depressiConfusion,

lethargy,

coma.Cardiovascular

system

dysfunctionVentricular

arrhythmia,Decreased

cardiac

contractilDeath(brain

stem

dysfunction

orcardiovascular

dysfunc第六十七页,共九十八页。血气分析特点:、AB=SB、BE负值pH

N

or

HCO3¯PaCO2正常或AG尿呈酸性高K+血症时,尿呈硷性。第六十八页,共九十八页。例:女,62岁,糖尿病昏迷。血气分析:PH

7.17K+

4.4mmoCl¯

107mmol/LPaCO2

25mmHgNa+

144mmol/LHCO3¯

12mmol/L代偿

PaCO2

=

[HCO3¯]1.5

+

8=1221.5+

8

=

26第六十九页,共九十八页。(二)代硷Metabolic

AlkalosisMechanisms:An

increase

in

baseA

decrease

of

acidBoth第七十页,共九十八页。Table9.

Common

Causes

of

Metabolic

AlkalosisIncrease

of

basebicarbonateprecursorsMassive

transfusionwithcitrated

bloodDecrease

of

AcidIntake

of

bicarbonate

orEmesisGastric

suctionHyperaldosteronismHypokalemia第七十一页,共九十八页。代硷[H+]血液缓冲系统(HCO3¯/

H2CO3

)血PH值呼吸中枢呼吸浅慢CO2排出PaCO23HCO

¯肾代偿排[H+]回吸收HCO3¯HCO3¯HCO3¯H2CO3=201第七十二页,共九十八页。The

signs

and

symptoms:Shallow

breathingPostural

hypotention(ECF

depletion)Muscle

weakness(hypokalemia)Increased

neuromuscular

irritabilFiguers

and

toes

tingle,Signs

of

tetany,Seizures,Central

nervous

system

depre(Confusion,

lethargy,

comaDeath

(brain

stem

dysfunction).第七十三页,共九十八页。血气分析特点:、

HCO3¯、AB=SB、BE正值pH

N

orPaCO2尿呈碱性低K+血症。第七十四页,共九十八页。例:男,45岁,严重溃疡病呕吐一周。PaCO2血气分析:PH

7.5053mmHgK+2.2mmol/LNa+140mmol/LCl¯

86mmol/LHCO3¯

42mmol/L代偿

PaCO2=

HCO3¯0.9

5=

(42-24)0.9

=

16.2PaCO2

=

40

+

16.2第七十五页,共九十八页。(三)呼吸性酸中毒:Respiratory

AcidosisMechanism:Hypoventilation第七十六页,共九十八页。Table10.

Common

Causes

of

Respiratory

AcidosChronic

obstructivepulmonary

diseasePneumoniaSevere

asthmaPulmonary

edemaARDSObstructive

sleep

apneaImpaired

Gaseous

Exchange

Impaired

neuromuscularfunctionGuillain-Barre

syndromeChest

injury

or

surgeryHypokalemiaRespiratory

musclefatigueRespiratory

depressantdrugs(barbiturates,narcotics)Central

sleep

apnea第七十七页,共九十八页。The

signs

and

symptoms:Headache(cerebral

vasodilation

)Cardiovascular

dysfunctionTachycardia,cardiac

arrythmiahypotention.Neurologic

abnormalitiesBlurred

vision,

tremors,

vertdisorientation,

lethargy,

coma.第七十八页,共九十八页。血气分析特点:pH

N

or

、HCO3¯(acute

<32mmol

/

L,chronic

<PaCO2尿呈酸性。第七十九页,共九十八页。例:男,75岁,严重COPD。血气分析:PH

7.350PaCO2

60

mmHgK+

3.6mmol/LCl¯

90mmol/LNa+HCO3¯代偿HCO3¯

=PaCO2=(60-40)0.35

5.580.35

=

7HCO3¯

=

24

+

7

=

31第八十页,共九十八页。(四)呼吸性硷中毒:Respiratory

AlkalosisMechanisms:Hyperventilation第八十一页,共九十八页。Table11.

Common

Causes

of

Respiratory

AlkaloHyperventilationAnxiety,

pschological

distressProlonged

sobbingHypoxemiaStimulation

of

the

brain

stem(salicylate

overdosemeningitis,

head

injury

)第八十二页,共九十八页。The

signs

and

symptoms:DiaphoresisNeuromuscular

irritabilityParesthesias,numbness

and

tingling

inor

around

the

mout第八十三页,共九十八页。血气分析特点:pH

HCO3¯PaCO2尿呈碱性低K+血症。第八十四页,共九十八页。例:男,40岁,肺间质纤维化。血气分析:PH

7.350PaCO2

20

mmHg

K+

3.6mmol/LCl¯99mmol/L

HCO代偿HCO3¯

=

PaCO20.5

2=

(40

-

20HCO3¯

=

24

10第八十五页,共九十八页。(五

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