听诊心音及分裂

心脏听诊一1整理ppt

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，如二尖瓣狭窄听诊即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述2整理ppt听诊的准备

听诊心脏时，环境应安静，思想要高度集中，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，也可采取坐位。为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。听诊器---钟型体件，听取低频膜型体件，听取高频3整理ppt听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾平卧位左侧卧位坐位前倾4整理ppt心脏检查听诊瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容1、心率2、心律3、心音4、杂音杂音1形成机制2分析要点3临床意义5整理ppt为心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表最易听清的部位。与各瓣膜的解剖位置并不完全一致心脏瓣膜听诊区6整理ppt1、二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。移位--搏动最强点。2、肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。4、主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3、4肋间。5、三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。213457整理ppt8整理ppt二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心脏瓣膜听诊顺序二尖瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区三尖瓣区（少用）9整理ppt听诊顺序逆时针方向：MPAET10整理ppt顺序2134511整理ppt1、心率

2、心律

3、心音

4、额外心音

5、杂音

6、心包摩擦音听诊内容12整理ppt1.

心率：指每分钟心跳的次数

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，

心动过缓——

心率低于60次／min。

13整理ppt

正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐：吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动2．心律14整理ppt心律失常1、过早搏动：听诊特点：①在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇(代偿间歇）②期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱；③联律出现：二联律、三联律分类：房性、室性、交界性

临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

15整理ppt

听诊特点：

1、心律绝对不规则

2、心音强弱不一

3、心率脉率不一(脉搏短绌)

临床意义：常见于二狭、冠心病、甲亢、特发性2、心房颤动16整理ppt3、心音

正常心音有4个

:按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3、s4般听不到。17整理ppt第一心音（S1）

出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始机制：

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

Ø室壁和大血管壁的振动

Ø半月瓣的开放

Ø心室肌收缩

18整理ppt第一心音特点

听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。19整理ppt第二心音（S2）

出现在心室等容舒张期,

标志心室舒张开始

Ø

主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

Ø

大血管壁振动

Ø

房室瓣的开放20整理ppt第二心音听诊的特点1.音调较高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。21整理ppt第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。22整理pptS1和S2的鉴别

鉴别点S1S2

最响部位心尖区心底部声音强度响弱

S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致23整理ppt第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.20s。

S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。成人一般听不到。24整理pptS3听诊的特点

1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰；7.一般在呼气末较清楚。25整理ppt第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。26整理ppts4听诊特点：是低调、沉浊、很弱，历时很短，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。27整理ppt心音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表28整理ppt标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧29整理ppt心音改变

包括强度、性质改变、心音分裂等三种

强度改变：

（一）

S1强度改变

影响因素：心室充盈瓣膜状况心室收缩力收缩速率等。30整理ppt心音强度改变－S1

一、S1增强：1、二尖瓣狭窄:左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速：高热、贫血、甲亢3、完全性房室传导阻滞（大炮音）31整理pptS1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）32整理ppt心音强度改变－S2

S2=A2+P2

影响因素——

主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性

33整理ppt心音强度改变－2S2增强原理：循环阻力增加或血流量增加A2增强：由于A内压力增高所致。高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流、左心衰

S2减弱

原理：循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：由于A内压降低所致。A瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全34整理ppt

S1与S2强度同时改变

同时增强心肌收缩增强心脏活动增强传导加强同时减弱心肌严重病变（心肌梗塞心肌病）休克传导受阻心包积液肺气肿胸壁增厚35整理ppt（二）心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，极似钟摆之di－da声，称为钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为称胎心律钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。36整理ppt（三）心音分裂

在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.02一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。37整理ppt心音分裂——第1心音分裂

听诊部位心尖部

机制三尖瓣关闭明显延迟病因右束支传导阻滞肺动脉高压右心功能不全38整理ppt第一心音分裂39整理ppt心音分裂——第2心音分裂(常见)部位心底部机制主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步瓣膜关闭提前或延迟呼吸影响吸气相回右心血量增加呼气相回左心血量增加类型顺分裂逆分裂固定分裂40整理ppt心音分裂—S2分裂的临床类型顺分裂（吸气相分裂明显）

生理分裂

——吸气相回右心血量增加

通常分裂

——主动脉瓣关闭提前二尖瓣关闭不全室间隔缺损

——肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣狭窄

二尖瓣狭窄右束支阻滞41整理ppt第二心音通常分裂42整理ppt