园艺植物病害防治

第七章植物的病程2021年10月10日§7–1侵染过程植物病程：植物与病原物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病害病症的连续过程；又称侵染过程〔Infectionprocess〕。病程可分为四个时期：侵入前期、侵入期、潜育期和发病期。2一、侵入前期侵入前期〔prepenetrationperiod〕是指病原物接种体在侵入寄主之前与寄主植物的可侵染部位的初次直接接触，或到达能够受到寄主外渗物质影响的根围或叶围后，开始向侵入的部位生长或运动，并形成各种侵入结构的一段时间。侵入前阶段是病原物处于寄主体外的复杂环境中，其包括物理的、生化和生物因素的影响。病原物必须克服各种不利的因素才能进一步侵染。这个时期时决定病原物能否侵入寄主的关键，也是病害生物防治的关键时期。病原物的类型与形态决定侵入前期的长短。大致可分为寄主植物接触以前和接触以后。31.接触前〔Pre-contact〕病原物由被动方式〔克服各种障碍〕到达植物体表。病原物接种体与寄主植物接触以前，寄主植物对病原物会有一定的影响。目前的研究主要集中在土壤中的一些病原物。植物分泌物的可到达根部外数厘米以外，病原物和其它微生物受到植物分泌物的刺激或诱发而大量积聚在植物根周围；土壤中有些病原真菌、细菌或线虫等休眠体也因受到刺激或诱发而萌发。如，危害葱的白腐小菌核菌。一般地，从植物表皮扩散出来的营养物质都有助于孢子萌发。病原菌与寄主接触以前，还受到根围土壤中微生物的影响。如有些非致病的根围微生物能产生抗真菌质，可以抑制或杀死病原菌。42.接触以后植物分泌物刺激或引诱病原物休眠体萌发，病原物与寄主之间有一系列的识别活动，包括物理和生化识别等。物理识别包括寄主表皮的作用、水和电荷的作用。寄主表皮包括表皮毛、表皮结构等对病原物有一定的刺激作用，称为趋触性；真菌的芽管和菌丝趋水性使之向植物气孔分泌的水滴或有水分的方向运动。生化识别就是趋化性〔寄主外渗物正、负影响〕。53.环境条件的影响侵入前期，病原物受环境条件的影响较大，其中湿度、温度对接触期病原物的影响最大。许多真菌孢子必须在水滴中其萌发率才到达最高。如苹果黑星病的分生孢子和子囊孢子萌发所需的最低相对湿度为98.7%。对于绝大局部气流传播的真菌，湿度越高对侵入越有利。〔白粉菌的分生孢子是个例外，一般可以在湿度较低的条件下萌发，湿度太大或水滴中萌发反而不好〕。土壤传热的真菌，除鞭毛菌外，土壤湿度高不利于孢子的萌发和侵入。温度除影响寄主植物外〔表现为影响植物的生理特性，改变分泌产物或分泌营养的数量，从而影响病菌的侵染〕，主要影响病原物的萌发和侵入速度。真菌孢子萌发最适温度一般在20~25℃左右。6二、侵入期从病原物侵入寄主到与寄主建立寄生关系的这段时间，称为病原物侵入期〔Penetrationperiod〕。1.病原物的侵入方式：有主动和被动侵入两种。①植物病原真菌大都以孢子萌发形成的芽管或者以菌丝从伤口、自然孔或直接侵入；②植物病原细菌主要以菌体随着水滴或植物外表的水膜从伤口或自然伤口侵入，而有的只能从伤口侵入；③植物病毒都是从各种方式造成的寄主细胞仍存活的微伤口或者媒介直接注入；④植物病原线虫和寄生性种子植物，具有较强的侵入能力，直接穿刺和进入植物细胞和组织。细菌、病毒属被动侵入；真菌〔多数〕、线虫、寄生性种子植物属主动侵入。72.病原物的侵入途径总体上可分为三种：直接侵入、自然孔侵入和伤口侵入。①直接侵入病原物直接穿透寄主的保护组织〔角质层、蜡质层、表皮及表皮细胞〕和细胞壁而侵入寄主植物。如线虫、寄生性种子植物和局部真菌。真菌直接侵入的机制包括机械压力和化学物理两方面的作用，先是附着胞和侵染丝具有机械压力，能穿过寄主角质层；再者侵染丝顶端局部分泌的毒素使寄主细胞失去保卫功能，侵染丝分泌的酶类物质对寄主的角质层和细胞壁具有分析作用。寄生性种子植物与病源真菌具有相同的侵入方式。病原线虫的直接侵入是用口针不断地刺伤寄主细胞，然后直接侵入。8②自然孔口植物体表有许多自然孔口，如气孔、水孔、皮孔、蜜腺等。许多真菌和细菌是由上述某一或几种孔口侵入的，其中以气孔侵入最为普遍。③伤口侵入植物体表的各种伤口，包括外因造成的机械损伤、冻伤、灼伤、虫伤和植物自身在生长过程中造成的一些伤口，如叶片脱落的叶痕和侧根穿过皮层时形成的伤口等，都可能是病原物侵入的途径。所有的植物病原原核生物、大局部的病原真菌、病毒、类病毒可通过不同形式造成的伤口侵入寄主。植物病毒、类病毒必须在活的寄主植物上生存，因此需要以活的寄主细胞上极轻微的伤口作为侵入细胞的途径。细菌、真菌的伤口侵入那么是以伤口侵入仅为途径，并利用伤口外渗物为营养物质，先是在伤口死细胞营腐生，再侵入临近健康细胞或组织。9典型的过程孢子萌发产生芽管，芽管顶端与寄主外表接触时，可以膨大形成附着胞，附着胞分泌粘液，能将芽管固着在寄主外表，然后从附着胞上产生较细的侵染丝，侵入寄主体内。1011

3.侵入期所需时间和接种体的数量

病原物侵入所需要的时间因病原物种类不同而有差异。病毒的侵入与传播紧密相连，瞬时即完成；细菌的侵入所需时间也较短，在最适条件下，不过几十分钟；真菌侵入所需时间较长，大多数真菌在最适应的条件下需要几个小时，但很少超过24h。病原物需要有一定数量，才能引起侵染和发病。植物病原物完成侵染所需的最低接种体数量称为侵染剂量。侵染剂量因病原物的种类、病原物的活性、寄主品种的抗病性和侵入部位而不同。124.侵入与环境条件的关系①湿度在一定范围内，湿度上下和持续时间的长短决定孢子能否萌发和侵入。②温度主要影响萌发和侵入的速度。大多数病原物接种体萌发的最适温度与侵入寄主的温度一致。③光照影响气孔开闭而影响通过气孔侵入的病原物能否侵入。分析侵入条件时，尤其不能无视环境条件对寄主植物的影响。13三、潜育期〔Incubationperiod〕指病原物从与寄主建立寄生关系到开始表现明显病症的时期，是病原物在寄主体内繁殖和蔓延的时期。1.特点：病原物在寄主体内繁殖、蔓延；病原物与寄主相互作用最剧烈；侵入成功不表示已建立寄生关系；已建立寄生关系的病原物能否进一步开展而致病需条件。142.寄生关系类型死体营养型——病原物分泌酶或毒素先杀死细胞或组织，然后再从死亡细胞中吸收养分。属于这一类的病原物都是非专性寄生的。活体营养型——活养寄生物和活的细胞建立密切的营养关系，它们从细胞组织中吸收营养物质并不很快引起细胞的死亡，通过菌丝在活细胞间发育和蔓延，仅以吸器侵入细胞内吸收。属于这一类的病原物有锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生物。153.吸取营养方式分泌酶淀粉酶蛋白酶磷酸脂酶大分子降解为小分子可溶物营养物质水分增加寄主细胞渗透性细胞间渗出物比例增加16

4.寄生部位病原菌的不同特性决定了其扩展范围的不同，表现出对植物组织和器官的选择性。仅在侵染点周围的小范围内扩展，只能造成局部侵染病害，这种现象称为局部侵染。从侵入点向各个部位蔓延，从而引起全株性的系统侵染。〔病毒、菌原体〕（大多数真菌、细菌）局部侵染/点发性表皮细胞间细胞间/内先胞间后胞内系统侵染/全株性通过胞间连丝维管束细胞175.潜育期的长短影响因素植物病害潜育期的长短随病害类型、温度、寄主植物特性、病原物的致病性不同而不同，一般为10d左右。稻白叶枯病3~5d；木本植物病毒病2-5y。由于病原物在植物内部的繁殖和蔓延与寄主的状况有关，所以同一种病原物在不同的植物上，或在同一植物的不同发育时期，以及营养条件不同，潜育期的长短也不同。一般系统病害的潜育期长〔受环境条件影响小〕，局部侵染病害的潜育期短，致病性强的病原菌所致病害的潜育期短，适宜温度条件下病害的潜育期短，感病植物上病害的潜育期短。湿度对潜育期的长短影响不大。18四、发病期从出现初期病症直到植物生长季节结束，甚至植株死亡为止的一段时期。1.特点：病原物扩大危害、产生大量繁殖体的时期；从出现初期病症、病部不断扩展到典型病症的表现，甚至产生病原物的繁殖体是一个开展的动态过程；真菌性病害往往在病部产生孢子等子实体，称产孢期；新产生的病原物繁殖体可成为下一期侵染的来源。192.病症表现类型：在侵入或蔓延部位表现病症；叶斑病在侵入部位显症。导致其它部位或整株死亡；根腐、茎基部腐烂、维管束病。病害开展到一定的时期，病原物在植物的发病部位产生繁殖体，构成各种具特征性的结构。例如真菌出现出现霉状物、粉状物，细菌出现菌脓等。20§7–2植物的感病机制一、病原物对寄主植物外表施加的机械压力真菌和寄生性种子植物要侵入植株时，首先附着在植物外表，主要依靠与植物外表的相互紧密接触而产生的分子间力。孢子接触湿润外表时能形成吸盘结构。接触建立后，真菌菌丝和高等寄生性种子的胚根前端膨大，形成附着胞，增加病原和植物的接触面，使病原更牢固地与植物结合，并通过附着胞产生侵入丝，穿透植物体角质层和细胞壁而侵入。线虫通过口针的反复穿刺，在细胞壁上产生机械压力，最后穿透植物表皮细胞壁，头部或整个虫体进入植物细胞内。21二、病原物的“化学武器〞尽管一些病原物可以利用机械力穿透植物组织，但自然界中病原物的活动很大程度上还是“化学性〞的。病原物对植物的影响几乎都是发生在病原物分泌的物质与植物已存在或产生的物质之间的生物化学反响。产生于病原物的酶，能降解寄主细胞的结构组分，破坏细胞内的能源物质或直接影响原生质体组分，从而干扰细胞功能系统；毒素那么作用于原生质组成，扰乱细胞膜通透性及其功能；生长调节物质产生激素效应，进而促进或降低细胞的分裂和生长；多糖的作用似乎仅限于维管束病害，干扰水分的运输，或它们本身就具有毒性。这些有害代谢产物的致病性在不同植物中变化很大，相对重要性在不同的病害中差异也很大；它们可以是固有的，也可以是诱导的。22〔一〕植物病害中的酶类1.植物表皮和细胞壁的酶促降解①降解表皮蜡的酶但病原真菌和寄生性种子植物仅靠机械压力就能轻易穿过蜡质层。②角质酶角质层的主要成分是角质〔羟基脂肪酸的聚酯类物质〕，许多真菌和一些细菌能够产生角质酶来催化降解角质，使不溶性的角质多聚物裂解作为单体或寡聚体的脂肪酸衍生物。真菌本身始终能产生低水平的角质酶，当与植物接触时就能水解角质释放少量的脂肪酸单体。随着这些单体进入病原细胞内部，诱导激活角质酶基因的进一步表达，产生几乎多于最初1000倍以上的角质酶。葡萄糖可以抑制角质酶基因的表达，显著降低角质酶产物。23③果胶酶果胶质是一种链式多糖，作为黏合相邻细胞的胞间层的主要成分，形成一种无定形的胶状物，以填补微丝之间的空隙。果胶酶有三类：果胶甲基酯酶〔PME〕、多聚半乳糖醛酸酶〔PC〕、果胶裂解酶〔PL〕。葡萄糖也可以抑制病原物果胶酶的合成。果胶降解酶类涉及许多病害，以软腐病最为典型。各病原产物产生不同的果胶酶及其同工酶系。萌发的孢子分泌果胶酶，并与病原其它酶类发生显著的共同作用〔如角质酶和纤维素酶〕，到达穿透寄主的目的。果胶的降解导致胞间层液化，使连在一起的寄主细胞彼此别离，组织软化成水渍状，最终死亡。这就是所谓的植物组织侵解。酶降解产物的大量阻塞导管，引起维管束萎蔫。24④纤维素酶纤维素是一种多糖，葡萄糖单体构成其长链，葡萄糖链之间以氢键相连。纤维素以微丝的形式构成所有高等植物细胞壁的根本骨架。纤维素酶是一种复合酶，至少有三种酶参与纤维素降解。许多植物病原真菌、细菌和线虫均能产生纤维素降解酶，主要是软化和分解细胞壁物质，从而有利病原物侵入寄主和在寄主体内扩散，引起细胞结构的崩解破坏，导致病害病症的出现。⑤半纤维素酶半纤维素是多糖聚合体的复杂混合物，是初生壁的主要构成物质。半纤维素酶为复合酶，将各种半纤维素降解为单糖。主要有木聚糖酶、半乳聚糖酶、葡聚糖酶、甘露聚糖酶和阿拉伯聚糖酶等非酶因子如活性氧、羟基等也会降解半纤维素25⑥木质素降解酶木质素存在于胞间层、木质部导管的次生壁和植物纤维中。是无定形的多聚物，根本骨架为苯基甲烷。至今为止仅有约500中真菌〔几乎都是担子菌类〕被报道具有分解木质素的能力。它们分泌一种或多种木质素酶，从而使真菌能利用木质素。262.细胞内物质的酶促降解许多种类的病原物一生或其大局部时间都生活在活的植物原生质体内，或至少与原生质体内密切相关，由原生质体提供营养。但更多的真菌和细菌那么是原生质体被杀死之后的腐生。就营养而言，一些分子量足够小的物质如葡萄糖和氨基酸，可以被病原物直接吸收，而其他的细胞组分物质，如淀粉、蛋白质和脂类，那么只有经病原物分泌的酶类〔如蛋白酶、淀粉酶和磷脂酶等〕降解成小分子前方可利用。273.降解酶在致病中的作用评价病原物降解酶在致病过程中的作用，主要依据6个方面的标准：〔1〕病原物在体外产生降解酶的能力；〔2〕病原物致病力与产酶能力的关系；〔3〕病原物致病力丧失与产酶能力丧失的关系；〔4〕纯化酶制剂重现病症和破坏植物组织结构的能力；〔5〕受降解植物组织结构和成分的变化以及降解产物的出现；〔6〕酶的抑制与减症作用的关系。28降解酶在病原物侵入、植物组织浸解和细胞死亡过程中起的作用：〔1〕对侵入的作用，主要是角质酶，有些植物病原真菌产生角质酶，使孢子角质层分解，形成有光滑边缘的圆形侵入孔；〔2〕对组织侵解的作用，主要是果胶降解酶，使组织中细胞别离，导致组织浸解，多种植物软腐病的共同特征；〔3〕对细胞死亡的作用，主要是细胞壁降解酶，胞壁降解酶是病原物产生的分解细胞壁成分酶的总称，包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶等。其作用有直接和间接两个方面。直接作用是细胞壁成分降解后，丧失对原生质体的支持力，因膨压增加引起膜伸展和膜破裂；间接作用是胞壁降解酶作用于植物组织后释放有毒物质造成细胞死亡。29〔二〕植物病原菌毒素定义：植物病原代谢过程中产生的、能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能、对植物有毒害的非酶类化合物。病原物在植物体内或人工培养的条件下都可以产生毒素，毒素对植物的毒害表现与病原物侵染引起的病症相同或相似。不同毒素的化学成分和结构不同，分子质量相差悬殊，作用机理也各有特点。毒素引起植物毒害与它们的起始作用位点密切相关，作用位点〔植物细胞的质膜蛋白、线粒体或特定的酶类〕依毒素种类不同而异。各种敏感植物对毒素的普遍反响是植物细胞膜损伤、透性改变和电解质外渗。毒素还钝化或抑制一些主要酶类，中断相应的酶促反响，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激呼吸作用、抑制蛋白质合成、干扰光合作用、酶类物质代谢和水分代谢等。301.毒素的类型依据产生毒素的病原物种类划分，由真菌、细菌、线虫产生的毒素，分别叫真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素等；目前研究比较多的细菌毒素和真菌毒素。依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有物选择作用，可将植物病原菌产生的毒素划分为寄主专化性毒素〔又叫寄主选择性毒素，毒性选择性〕和非寄主专化性毒素〔又叫非寄主选择性毒素，毒性广谱性〕。31寄主专化性毒素这类毒素与产生毒素的病原物有相似的寄主范围，能够诱导感病寄主产生典型的病症，在病原物侵染过程中起重要作用。病原物小种的毒性强弱与其产生毒素能力的上下相一致，而寄主植物品种的抗病性那么与其对毒素的不敏感性相一致。大多数寄主专化性毒素纯化后对寄主产生毒性的最低浓度为10-9~10-8g/ml。迄今为止，只在极少数细菌中发现这类毒素。32非寄主专化性毒素这类毒素没有严格的寄主专化性，对寄主植物和一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之产生全部或局部病症。植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。非寄主专化性毒素的作用特点是毒素所危害的植物种类要比产生该毒素的真菌危害的寄主种类宽的多，在寄主植物上也没有高度专化的作用位点。但有的在一定浓度下也能引起寄主植物敏感性的差异，据此也能区分不同植物或品种的抗病性差异。非寄主专化性毒素种类很多，至少已在115种植物病原真菌和细菌中发现120多种这类毒素。332.毒素对植物的影响与作用机制毒素的致病作用必须经过严格的鉴定程序才能鉴定出来。评价毒素是否是致病因子的标准包括：①致病性与活体体外产生毒素的水平有关，并能从病株中别离到毒素；②纯化毒素能重现病害病症；③植物的感病性与对毒素的敏感性有关；④遗传分析证明病原物失去毒素产生能力的突变体，其致病性也受到影响。⑤遗传分析证明病原物毒素基因与寄主植物对毒素的敏感性基因有一定互作。34毒素引起的病症主要有4类：①萎蔫，如镰孢菌和轮枝菌所引起的萎蔫。②坏死，产生坏死斑的毒素有T-毒素、梨孢素、链格孢毒素等；产生晕斑的毒素有烟草毒素、菜豆毒素等。③褪绿，如长蠕孢毒素、细链格孢素等，菜豆毒素也引起失绿。④水渍状，如刺盘孢素和植物病原细菌中的多糖毒素等。35毒素对寄主植物的生理影响有7个方面：①抑制寄主植物的防卫机制；②影响细胞膜透性，使其释放出病原物生长必须的营养物质③导致寄主细胞器中降解酶的释放；④为病原物提供一个有利的微生态环境；⑤促进病原物在寄主体内的运动；⑥增强寄主的敏感性；⑦抑制或促进其它微生物二次侵染。

目前研究最多的是有关膜透性改变、氧化磷酸化解偶联、光合作用失常和对寄主正常代谢酶活性等几个方面。36毒素的作用位点〔影响毒素致病作用的关键步骤〕：不同毒素对植物细胞的作用位点有细胞膜、线粒体膜和叶绿体膜。多种寄主专化性毒素作用位点是细胞膜，其中维多利亚毒素和T-毒素〔玉米长蠕孢酶T小种毒素〕作用于细胞膜上的专化性蛋白受体。玉米小斑病菌毒素、粗皮柠檬黑斑毒素即烟草赤星病菌毒素的作用位点是线粒体；细链格孢毒素、HC-毒素〔碳色长蠕孢霉毒素〕对叶绿体的生理作用有所影响；还有些毒素对酶、蛋白及细胞内的超微结构有抑制、破坏作用。37〔三〕植物病原物激素病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性物质称为病原物激素。植物本来就会产生调节其生长发育的天然激素来保证植物正常的生长发育。但许多植物病原物也能产生与天然植物激素相同或十分相近的植物激素，有时可促进或抑制植物体内激素的代谢。病原物产生激素的时间、部位、条件与正常植物不同，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制、根尖钝化等形态病变。激素在植物病害中的作用是影响病症的总体表现即表现综合症，在产生明显畸形和异常生长的病组织中都有激素失调现象。38

1.病原物激素类型及病理效应①

植物生长素主要是吲哚乙酸。许多病原物在培养基中可产生IAA，发病植株的器官常含有高浓度的IAA，特别是由活体营养真菌引起过度生长的病害。病原菌侵染引起的植物生长素失调，会导致一系列的生理变化，最终出现徒长、增生、畸形、落叶。发病植物体内IAA含量的增加，除合成能力增强外，还由于病原菌侵染引起IAA氧化酶活性下降，导致寄主体内IAA水平的提高，使病组织中IAA迅速积累并表现出明显的致病作用。如，多种植物被根癌土壤杆菌、十字花科植物被甘蓝根肿菌侵染后，寄主细胞分裂加快，形成肿瘤或发根。39②赤霉素很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质。当植物遭到能分泌赤霉素类物质的植物病原菌侵染后，植株体内的激素平衡受到破坏，诱发畸形组织产生或直接刺激形成肿瘤组织、丛枝或徒长等。表现生长速度加快的病组织中，都可以检测到赤霉素或其类似物含量的增加。40③细胞分裂素病理效应是引起带化、肿瘤、过度生长形成绿岛及影响物质转移。病组织生长畸形等都可能是细胞分裂素的作用，或者是植物生长素与细胞分裂素的协同作用。被侵染寄主植物的细胞分裂素失调与病菌产生细胞分裂素有关，有些那么是病原物刺激寄主植物产生过量的细胞分裂素引起体内激素平衡失调。细胞分裂素的另一个特点是导致营养富集〔营养的重新分配〕，形成“绿岛〞效应。如果把细胞分裂素溶液滴到浮在水面的叶片上，能看到滴液下面和周围依然保持绿色，而其它局部已经衰老。这种“绿岛〞效应在专性病原菌如锈菌和霉菌孢子疱周围很常见，意味着这些侵染导致的低产是由于将寄主营养重新分配到侵染媒介。41④乙烯乙烯的生物活性很高，用百万分之一浓度处理植物，就足以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯的含量明显增加。有近60种植物病原真菌和细菌能在培养基内产生乙烯。⑤脱落酸病理效应主要表现为矮缩和落叶。已发现有不少真菌可以在体内合成并外泌脱落酸。422.病原物激素的作用特点①多种激素共同作用。一种病原物往往产生几种激素，所以对植物的影响是综合效应。②外源和内源激素之间会发生综合影响。病原物可以产生植物激素，发病植株本身的激素水平在发病后也有明显变化，所以病原物产生的外源激素和植物本身产生的内源激素存在着综合影响。③对病害综合症长生影响。病原物所产生的致病因子是综合性的，所以病害病症是各种致病因子综合影响的结果。表现在植物细胞或组织对一种主要致病因子的感受性受到其它因子的影调控，或表现一种主要病症的同时还有其它伴随病症。43〔四〕病原物胞外多糖胞外多糖为病原物外表的大分子碳水化合物，经常可以释放到环境中。在细菌中又称黏质或黏质层。病原细菌在自然环境条件下和侵入寄主植物后在植物组织生长过程中，都可以产生胞外多糖。胞外多糖的产生不仅有利于营养吸收，而且有助于菌体抵御枯燥的损害。许多植物病原菌的胞外多糖已证明是重要的致病因子。441.胞外多糖的性质和特征植物病原细菌胞外多糖是水溶性的，可以扩散到培养基和被侵染的寄主植物组织中。不同的细菌产生的胞外多糖组分有差异。细菌胞外多糖的产生与菌落有关。植物病原细菌的胞外多糖主要为酸性、分子量较大的异聚糖，其中糖醛酸为共同酸性组分。452.胞外多糖在致病性中的作用①影响植物发病，导致特殊类型病症的产生。如，梨火疫病的病症特点是嫩梢萎蔫和枝条、幼果坏死。这些病症与病菌产生胞外多糖对木质部维管束的阻塞作用和引起薄壁细胞质壁别离的能力有关。②影响寄主-病原物识别。在梨火疫病中，不产生胞外多糖的无毒菌株通常对寄主不致病。原因是缺乏胞外多糖，能被寄主细胞识别，激发寄主的抗病反响。侵入寄主的细菌被寄主产生的纤维状或颗粒状物质包围固定。③作为致病因子有些植物病原物细菌的胞外多糖起毒素作用。461.呼吸作用发病植株呼吸速率增加，这是植物对病原物侵染发生的最典型的早期反响，常比可观察到病症要早。并随着病原物的增殖和产孢而继续上升，之后，呼吸作用下降到正常水平或远低于正常水平。抗病品种受到侵染时呼吸速率上升很快，消耗大量的能量用于细胞防御反响。同时，到达最顶峰时又很快下降。感病品种反之，受侵染后呼吸速率缓慢上升，并在相当长的一段时间内保持这个水平。三、染病植物的主要生理反响47呼吸作用升高在代谢方面的表达：呼吸途径中相关的一些酶的活性或浓度升高；与防卫机制相关的酚类物质的积累和氧化升高，磷酸戊糖途径〔分类物质的主要来源〕加强；无氧呼吸比率远远大于健康植株；氧化磷酸化解偶联，呼吸本身不断地消耗现在的ATP和积累ADP，但不能再把ADP形成可利用的ATP；末端氧化酶系统的变化；线粒体结构受破坏。氧化磷酸化偶联反响是指呼吸链上氧化作用释放的能量和ADP的磷酸化作用形成ATP的过程，也称氧化磷酸化作用，也就是呼吸链上底物脱下的H+由NADH传递到分子氧的过程。NADH+H++3ADP+3Pi+1/2O2→NAD++4H2O+3ATP解偶联后，不能发生磷酸化〔形成高能磷酸键〕，而不影响氧化〔电子传递〕，能量未用于形成ATP，成为“无效〞呼吸482.光合作用病原物的侵染对植物光合作用可产生多方面的影响光合叶面积减少；叶绿素含量减少〔叶绿素受到破坏或其合成受到抑制〕；抑制光反响〔光合磷酸化作用〕；光合产物的转移受阻，发病部位大量有机物积累〔光合产物输出受阻或健康组织的光合产物的输入增加〕。病组织中有机物积累更有利于病原物寄生和繁殖。493.核酸和蛋白质的变化植物受病原物侵染后核酸代谢发生明显变化病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA重量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降；整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后才有所下降；感病寄主叶片中RNA合成能力明显增强，但抗病寄主的增幅较小。这些变化的原因在于植物各种抗病防卫反响基因、与抗病防卫同步调节的其它过程、包括受病原侵染影响的生长发育过程的有关基因被诱导表达。病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的异常合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。504.酚类物质和相关酶类发病植株体内积累大量的酚类前体物质，这些物质经一系列生化反响后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要抗病作用。酚和酚的氧化产物醌也是也是氧化磷酸化的强烈解偶联剂。各类病原物侵染引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，如超氧化物歧化酶〔SOD〕、过氧化物酶〔POD〕、过氧化氢酶〔CAT〕、L-苯丙氨酸解氨酶〔PAL〕等。寄主体内SOD、POD、CAT等是细胞内减轻活性氧伤害的保护系统，在去除O2-、H2O2和过氧化物，阻止或减少羟基自由基形成方面起重要作用。515.水分生理影响根系对水分的吸收如猝倒病、根腐病，植株地上局部出现病症之前根部已被严重损伤；抑制根毛的发生；改变根细胞的透性。影响水分在木质部的运输一些维管病原物，可侵染到木质部导管，使导管内填满病原物和病原物分泌物〔大分子多糖〕；再者由于受病原物刺激和损坏，植株自身在导管内形成侵填体和导管坍塌等，这都造成导管阻塞。影响蒸腾作用植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。如锈病、白粉病、疮痂病等破坏叶片角质层和表皮层，叶肉细胞通透性增强，气孔功能失调，导致感染区水分扩散失控。有些病害明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素和乙烯等有害物质积累。52〔一〕寄主植物--病原物相互作用定义：简称互作，指从病原物接近或接触植物到植物表现感病或抗病整个过程中双方互动或相互影响、制约的现象。互作是决定植物病程进展与结果的重要因素、影响病原物能否成功侵染并引起病害或使植物表现感病或抗病。§7–4植物的抗病机制53使用不同术语表述互作的性质或程度〔表述的角度各不相同〕：Ⅰ.亲和性与非亲和性亲和性指病原物成功侵染、引起植物发病过程中表现出的一类特征。相应的互作称为亲和性互作。非亲和性指导致病原物侵染失败与植物抗病的特征。相应的互作称为非亲和性互作。Ⅱ.选择性与专化性选择性指多种病原物与多种植物、一种病原物与其不同种类的寄主植物或一种植物与其不同种类的病原物互作表现出的差异。专化性指一种病原物的小种、菌系等种下群体与其寄主植物不同品种或品系发生互作表现出的特性。相应的有非选择性与非专化性。54〔二〕植物--病原物识别类型寄主植物--病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反响。根据互作的进程，有接触前识别、接触识别和接触后识别三种情况。识别是植物与病原物双方特定物质之间直接的专化性结合或对双方行为有刺激作用的专化性事件，需要特定分子参与作用，在细胞学或更宏观的尺度上表现为双方细胞行为的相互影响和变化。所以，有分子识别和细胞识别的区分。55〔三〕植物的抗病机制从广义上讲，植物的抗病性指植物防止、中止或阻滞病原物侵染与扩展，减轻发病和损伤程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物都有不同程度的抗病性，表现从免疫、高度抗病到高度感病的变化，抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强。病原物的寄主专化性越强，那么寄主植物的抗病性分化也越明显。56根据抗病性表达的病程阶段不同，可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损失和抗再侵染。其中，抗接触又称为避病，抗损失又称为耐病。植物抗病性依赖于各种抗病因子的作用，抗病因子一般分为结构因子和生化因子两类。无论结构因子还是生化因子，在被动抗性和主动抗性〔按植物抗病性发生根据机制划分〕或诱导抗性中都可以发挥作用。被动抗病性是植物天生就存在的，主动抗病性那么是植物受病原物侵染、生物与非生物激发子或来自环境的物理刺激所诱导的防卫反响。植物抗病防卫反响是多种因素顺序表达、共同作用的过程，而植物对再侵染的抗性与激发子、物理刺激引起的抗病性统称为诱导抗病性。57抗病机制结构因子形态机能组织结构被

/主动抗性因素生化因子主动抗病因素被动抗性因素天然抗菌物质溢泌物酶类酶抑制物含糖量过敏性坏死反应植物保卫素解毒素物质581.结构因子的被动抗性机制

蜡质层--可湿性差不易沾附水滴，使可湿性孢子不能停留在叶面，不利病菌萌发和侵入；角质层--厚度对直接侵入病菌有影响；木栓层--其中的栓质为不透水、不透光的亲脂性物质，能有效阻止病菌的侵入；蜡质、角质和栓质不仅为抗病物理屏障，还有化学杀毒作用〔羟基单体〕。皮层细胞壁钙化--抵抗病菌果胶酶水解作用；气孔结构、数量和开闭习性--气孔侵入病害；自然孔口--皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性；茸毛--有无或多少，阻止病菌的侵入。细胞壁结构--表皮下的厚壁组织有效地限制病原菌在薄壁组织中扩展。59①细胞壁类似物质：在细胞壁内或外侧外表沉积新生细胞壁类似物是植物对病原物侵染的常见反响类型之一；细胞质凝集作用--在病菌侵染位点上，植物细胞质迅速发生凝集作用，在局部形成细胞障碍；晕圈--侵染位点周围的寄主细胞壁成分和染色特性发生变化而形成的圆形或卵形区域；乳突--寄主植物细胞壁内侧壁与质膜之间与真菌附着孢和侵入钉相对应的位置上形成的厚实、半球形沉积物；细胞壁增厚--侵染位点下方细胞质迅速聚集产生胼胝质沉积。2.结构因子的主动抗性机制60②细胞壁的改变：病菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化〔受侵染寄主细胞，被诱导分泌木质素，使侵染位点处的细胞壁加厚〕、木栓化〔木栓化的愈伤周皮〕、发生酚类物质和钙离子沉积等。③形成愈伤组织：寄主病变部位外围薄壁组织细胞分裂增生，胞壁上发生明显的添充现象，形成保护层；受伤或侵染位点的寄主细胞壁木质化、木栓化形成离层，侵染部位和健全组织隔开，扩展受阻。④阻塞维管束：病原物诱导形成凝胶、侵填体阻塞维管束，防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩散；病菌酶和毒素扩散，导致寄主抗菌物质积累。病原物侵入前不存在或低水平，侵入后产生或活化是侵染诱导的。613.化学因子的被动抗性机制①天然抗菌物质酚类--抑制真菌孢子萌发、防止侵入；如儿茶酚、原儿茶酚、根皮苷、根皮素、单宁酸等，这些化合物经多酚氧化酶和过氧化物酶的氧化作用变成对病菌及其致病因子具有高毒性的醌类物质。皂角苷--改变真菌细胞膜透性〔和病菌质膜的甾醇类形成复合体〕而杀菌；不饱和内酯--〔植物中通常为葡萄糖苷〕抑菌物质；硫化物--蒜素、芥子油等抗真、细菌物。62②溢泌物质由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生长、和侵染结构的形成有抑制作用。③酶类葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。④酶抑制物酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子的酶。⑤营养物质植物体内多糖、氮磷钾硅的含量与抗病性密切相关。634.化学因子的主动抗性机制①过敏性坏死反响植物对弱毒性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被死、封锁在枯死组织中。坏死斑出现早、小。植物的过敏性坏死反响是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一系列生理变化；细胞膜透性首先改变，电解质漏失，呼吸作用增强，多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累；寄主细胞变褐色或变黑褐色，与病原菌同时或相继死亡。64②植物保卫素植物受到病原微生物侵染后或非病原微生物或其它因素压抑刺激，而在受感染或受压抑刺激的部位及其周围产生和积累的一类具有抗菌作用的亲脂性低分子量物质，是植物受病原菌侵染后保卫反响在生化上的重要表现。目前已经分21个科植物中发现和鉴定出200多种植保素。从化学结构上大致分为简单酚类、类黄酮类、异类黄酮、芪类、萜类、聚乙炔六类。植物保卫素诱导因素包括生物因子〔真菌、细菌、病毒、线虫及其它有机体〕和非生物因子〔紫外照射、损伤、局部冰冻、重金属盐、化学试剂、农药或生物代谢产物〕。65植物保卫素的共同特点：对植物的病原微生物具有拮抗作用；为受病原物或其它因素刺激后才会在植物细胞中产生，产生能力可遗传；对植物和病原微生物都不具备高度专化性；抗病品种上的植物保卫素的产生和积累比感病品种快且量多；植物保卫素〔诱发性的〕不同于植物杀菌素〔体内固有的化学物质〕不同品种〔对一种病原物抵抗力不同〕形成能力一样，但形成和积累的速度不同；不同“寄主与病原物〞组合植保素的对病原物的抵抗作用或抗病活性差异较大；抗病作用及其机制、产生或积累量与抗病的关系尚不能轻易定论。66③植物对病原菌毒素的解毒作用植物能代谢病原菌产生的毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质，是病原物诱导的主动抗性。虽然研究少，但在降低病原菌毒性、抑制病原菌在植物组织中的定殖和病症表达已被证明。番茄切枝能组织降解镰孢菌酸〔S-N-J基吡啶羧酸〕为CO2和水；燕麦抗病品种和感病品种钝化维多菌素〔HV毒素〕的能力不同。抗、感病品种胚芽鞘在毒素处理8-10h都能钝化HV毒素，12h后感病品种细胞破裂，停止钝化毒素；抗病品种继续保持钝化能力。24h抗病品种胚芽鞘中毒素的含量仅为感病品种的1/30。67④病程相关蛋白〔Pathogenesis-relatedproteinPR〕植物受到病原物侵染或不同因子的刺激后产生的一类水溶性蛋白质。由多基因编码，通常称为基因家族，有PR-1到PR-5等基因家族的称谓，其诱导表达调控都是在转录水平上。有酸性、碱性之分，稳定性较强，进化上相对保守，序列同源性强。PR蛋白的功能或有可能的功能有攻击病原物、降解细胞壁大分子、降解病原毒素、抑制病毒外壳蛋白与植物受体的结合等。其在细胞中的存在部位与其病理功能密切相关，首先在细胞内合成，然后按特定机制运转到细胞间隙和液泡内，并在其中定位。68⑤富羟糖蛋白具有特殊结构、分子组成及特定功能的糖-蛋白质复合体，是细胞壁的主要组成局部。作为植物对病原物侵染、细胞损伤的反响，其在细胞壁中积累量增加。在抗病性中的作用有3个方面：通过早期识别诱发植物的非亲和反响；作为病原物侵入和开展的屏障；在植物体细胞壁上积累可以阻止系统侵染病菌的扩展。69⑥木质素由多个木质素前体物在过氧化物酶的作用下聚合而成的生物大分子。木质素合成后参与植物细胞壁、整合为细胞壁结构组分的过程，称为细胞壁木质化木质化在抗病性中的作用有5个方面：使细胞增强抗菌物机械侵入的能力〔细胞壁的加厚和韧度提高〕；抵抗真菌酶的降解；细胞壁木质化作用限制真菌酶和真菌毒素向寄主扩散，同时限制病菌从寄主体内吸取水分和营养物质。木质素生物合成过程中产生的低分子量酚类前体物和自由基，可降低真菌膜、酶、毒素生物活性。可以纯化真菌的生长点，限制真菌生长。70⑦寄主防御酶系主要包括苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶、多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、几丁质酶、葡聚糖酶、糖苷酶、脂肪氧化酶和NADPH氧化酶等分别参与抗病相关的酚类物质代谢、活性氧代谢、脂膜过氧化、真菌丝胞壁成分降解等。715.植物的耐病性耐病性是植物固有的或获得忍受病害的能力。耐病性和过敏性坏死反响代表着寄主对侵染反响的两个极端。植物具有耐病性时，病原物仍能在其体内生长繁殖，并能再侵染，但植物不发生病状或只发生轻微的病状或虽有严重的病状而产量不受损失或损失较少。一般耐病植物生理调节能力较强。726.获得抗病性植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后产生的抗病性，称为获得抗病性。有局部的获得抗病性和系统的获得抗病性之分。局部获得抗病性或诱发抗病性只表现在诱发接种的部位，而系统获得抗病性具有系统免疫的特点。当病原生物的无毒株系或非致病小种接种寄主植物后，使植物获得对同一种或不同种病原生物的抵抗能力，称为交叉保护。73第八章植物病害流行学2021年10月25日§8–1病害循环病害循环〔Diseasecycle〕是指一种病害从一种作物的一个生长季开始发病到下个生长季再度开始发病的过程，也称为侵染循环〔Infectioncycle〕。生长季节是指一种作物从可感病组织初次出现到结束的过程，一个连续的过程。一种植物病害循环，主要涉及4个问题：①病原物的越冬或越夏；②病原物接种体传播；③侵染过程；④病害的初侵染和再侵染。75植物病害侵染循环示意图

传播初侵染再侵染孢子萌发孢子萌发侵染发病侵染发病产生孢子产生孢子病原物越夏,越冬生长期休眠期传播传播76〔一〕病原物的越冬与越夏病原物的越冬和越夏就是度过寄主休眠期而后引起下一季的初次侵染。病原物越冬和越夏的场所一般也就是初侵染的来源，病原物的越冬或越夏与寄主生长的季节性有关。植物分为多年生植物和一年生植物，侵染多年生植物的病原物一般会随植物体长期存活，其越冬和越夏只表现为寄生存活状态的变化，而侵染一年生植物的病原物或侵染多年生植物的叶部或果实的病原物还会随叶片和果实的脱落而发生越冬或越夏场所的变化。771.病原物存活方式病原物存活方式多种多样，一般可以概括为以下3种：休眠〔Dormancy〕有些病原物产生各种各样的休眠体，如真菌的卵孢子、厚坦孢子、菌核、冬孢子和闭曩壳等。这些休眠体能抵抗不良环境条件而越冬、越夏。腐生〔Saprophytism〕有些病原物可以在病株残体、土壤及各种有机物上腐生而越冬、越夏。寄生〔Parasitism〕有些活体营养生物只能在活的寄主上越冬、越夏。78

2.病原物越冬、越夏的场所

①田间病株被侵染的植物只要能够越冬或越夏，那么它本身就会成为其寄生物的越冬或越夏场所。侵染多年生根、茎部的病原物一般会在侵染部位越冬和越夏，如。田间杂草是多种病毒病和细菌病的越冬或越夏场所。转主寄主也会成为病菌的越冬和越夏场所，如桧柏是梨锈病的转主寄主，冬孢子可在桧柏上越冬，春季冬孢子萌发形成担孢子，这些担孢子又会侵染梨树嫩叶、嫩枝和幼果形成梨锈病。79苹果和梨的轮纹病、腐烂病、病毒病以及枣疯病等。黄瓜霜霉菌是专性寄生菌，在北方地区，病菌的越冬主要在保护地内，越夏那么是在田间，孢子囊借气流实现室内和室外的传播，带病植株是该菌唯一的越夏和越冬场所。80②种子、苗木及其它繁殖材料多种病原物重要的越冬或越夏场所。病原物可以休眠体的方式混杂在种子之间；也可以休眠体附着在种子外表；还可以不同的形态〔如菌丝体〕潜伏于种子内〔如籽粒胚内〕。由病毒、类病毒和细菌等引起的多种果树病害，如苹果花叶病、绣果病、柑橘黄龙病等，可以通过嫁接造成苗木感染，这些染病的苗木就成为病原物的越冬和越夏的场所。农业生产中，危险性植物病害容易通过种子和苗木材料的调运而传播。81③土壤及肥料

多种病原物的休眠体可以在土壤中较长时间的存活，这些休眠体在土壤中存活时间的长短往往受土壤温度和湿度的影响。一些病原真菌和细菌还可以腐生的方式在土壤中存活，它们分为土壤寄居菌和土壤习居菌两类。大多数植物病原真菌和细菌属于土壤寄居菌类型；而单一作物的连年种植，病害表现逐年加重的重茬病害或再植病害往往是由于土壤习居菌数量逐茬增加造成的。病原物随病残体混入到粪肥中后，如果粪肥未经腐熟施入土壤，即可造成传播病害的后果。82

土壤寄居菌在土壤中的病残体上存活，病残体一旦腐烂分解，病原菌不能单独在土壤中长期存活。

土壤习居菌对土壤的适应性较强，在土壤中可以长期存活，并且能够在土壤有机质中繁殖，腐霉菌、丝核菌和镰刀菌多属于这种类型。土壤习居菌一般寄生性不专化，多属于低级的寄生物，它们有广泛的寄主范围，主要危害植物幼嫩的组织，造成幼苗的死亡。83④病株残体很多植物病原菌的最主要越冬场所是病株残体。植物生长发育及收获过程中，染病组织或器官会遗留在地表，由于受到植物组织的保护，病原菌对环境因子的抵抗能力增强，尤其是受土壤腐生菌的拮抗作用较小，因此病原菌往往能够在病残体中存活较长的时间。绝大局部非专性寄生的真菌和细菌都能在病株残体中存活，或以腐生的方式生活一定的时期。有些病原物的休眠体先存活于病株残体内，当残体腐烂分解后，再散落在土壤中。84

⑤介体内外昆虫是多种病毒、细菌和线虫的传播介体，有些昆虫一经携带某种病毒便终生具有传度能力。

蜜蜂是梨火疫病菌的传播介体和越冬场所；柑橘木虱体内时柑橘黄龙病菌的越冬场所。

⑥温室内或贮藏窖内有些病原物可以在温室内生长的作物上或贮藏窖内储存的农产品中越冬。

各种病原物的越冬、越夏的场所各不相同，一种病原物可以在几个场所越冬、越夏。853.影响病原物越冬、越夏的因素病原物能否顺利越冬、越夏以及越冬或越夏后存活的均量，受多种因素的影响，最主要因素是温度，其次是湿度。一般而言，有利于作物越冬的环境条件〔如温度、湿度、雨水、积雪等〕都有利于病原物的越冬。夏季高温潮湿有利于遗留田间的病株分解，可以减少越夏的病原物数量。许多在土壤中越冬的病菌，如果改种其它非寄主作物，土壤中的越冬菌量就会逐渐减少。86〔二〕病原物的传播1.主动传播方式鞭毛菌亚门的游动孢子以及病原细菌由于具有鞭毛，在水中通过游动实现近距离传播；线虫在含水量适当的土壤中可以爬行；真菌的菌索、菌根以及一些高等担子菌均具有主动传播扩散能力。以上这些带有主动性的传播实际上只是病原物的局部扩散，传播的范围有限，不是宏观上的从一个地方到达另一地方的传播。872.被动传播方式①气流传播病原物最常发生的一种传播方式。真菌的孢子数量大、体积小、重量轻，非常适合于气流传播。土壤中的细菌和线虫也可被风吹走。气流传播的距离一般比较远，很多外来菌源都是靠气流传至。人们在10-20km的高空和离开海岸500km的大洋中都发现有真菌的孢子。接种体传播的距离并不能代表病害的传播距离，因为局部接种体在传播的途中死亡，而且即使时活的接种体还必须遇到感病的寄主和适当的环境条件才能引起侵染，因此确定病原物的传播有效距离时防治上的重要问题。

病原物的接种体是指病原物具有独立存活、传播和侵染功能的最小结构，能被监测和计数。主要类型有：真菌的孢子、菌丝片段、菌核，细菌的细胞，病毒颗粒，线虫的成虫、幼虫、卵或虫瘿，寄生性种子植物的种子等。88②雨水传播植物病原细菌和真菌中的黑盘孢目和球壳孢目的分生孢子多半是由雨水传播的，因为这些子实体之间含有胶质，胶质遇水膨胀和融化后，接种体才能从子实体或植物组织上散出，随水滴飞溅和水流传播。暴风雨的条件下，风的介入，往往能加大雨水传播距离。保护地内，凝集在塑料薄膜上的水滴即植物叶片上的露水滴下时也能够帮助病原物传播。灌溉水在地面的流动能够携带病菌的孢子、菌核、病原线虫等移动，有助于多种病害传播。89③生物介体昆虫，特别是蚜虫、飞虱和叶蝉是病毒最重要的传播介体，植原体存在于植物韧皮部的筛管中，它的传播介体都是在筛管部位取食的昆虫。昆虫在植物感病部位的活动能使其体表黏附一些病原物，随着昆虫的取食，这些接种体能够从一株传到另一株植物，也可落在植物体表，也能落在昆虫造成的伤口内。昆虫还能够传播线虫〔松材线虫主要是松褐天牛传播〕线虫和螨类除能携带真菌和细菌造成病害传播外，它们还能传播病毒。鸟类和哺乳动物的活动也能传播病害。90④土壤传播和肥料传播危害植物根部的兼性寄生物能在土壤中较长时间存活，当带菌土壤被带到其它地方时〔风〕，土中的病原菌便随着传播。有些病原菌被混到农家肥中〔如病秆或其它带病材料未充分腐熟〕，其中的病原物可以存活，随肥料调运而传播。91⑤人为因素引种、施肥和农事操作中，经常造成植物病害的传播。种子、苗木和其它繁殖材料的调运以及农产品和包装材料的流动，能够将病害从一个国家传导另一个国家，从病区传播到新区。与自然传播相比，人为传播没有什么规律性，经常发生，不受季节和地理因素的影响。使用未腐熟的粪肥和移动带病土壤能造成土传病害的传播。在田间，人通过连续在病健植物上的手工操作而传播某些病原物〔烟草花叶病毒〕，马铃薯环腐病菌可通过切刀由病薯传播给健薯。92按病害的主要传播方式对病害类型进行划分：气传病害主要靠气流进行传播的病害，如马铃薯晚疫病。水传病害主要靠流水或雨水传播的病害。土传病害发生在植株基部或地下部并且能够伴随土壤传播的病害，如苹果紫纹羽病。种传病害能够伴随种子调运进行传播的病害。这种划分不是十分严格，一种病害都不只靠一种方式传播的。933.初侵染和再侵染初侵染越冬或越夏的病原物接种体在生长季节中首次引起寄主发病的过程称为初侵染。也就是一种病原物在一个生长季中所进行的第一次侵染。初侵染接种体有多种类型，包括真菌的各种孢子、菌核或局部菌丝体、细菌、病毒粒子、寄生性植物、线虫等。这些接种体来自越冬或越夏场所的病残体、野生寄主、转主寄主、多年生病株、土壤粪肥、种子苗木和介体生物。94再侵染病原物完成初侵染后，在病部产生大量的繁殖体和营养体，这些有的那么成为再次侵染的接种体或下一个生长季节的初侵染源。受到初侵染而发病的植株上产生的病原物，在同一生长季节中经传播引起寄主再次发病的过程叫再侵染。再侵染的接种体来源于当年发病的植株，在同一季节中，经传播引起第二或更屡次的侵染，导致植株群体连续发病。954.病害的传染扩散植物病害的病害循环与病原物的生活史是两个不同的概念。生活史是以病原物为对象阐述病原物的生长繁殖和休眠过程；而病害循环主要是以特定寄主与病原物的组合为对象，阐述病害的发生、开展和延续，包括病原物与寄主植物的接触、侵入寄主、建立寄生关系、表现病症、病原物的生长和繁殖、病原物的传播以及病原物的越冬和越夏。但病原物的生活史和病害循环之间有不可分割的关系。生活史相同的病原物，它们所引起病害的病害循环可以完全不同。96§8–2植物病害的流行〔一〕植物病害流行型1.植物病害流行的概念植物病害〔通常指由生物因子引起的侵染性病害〕流行是指病原物大量繁殖和传播，在一定的环境下侵染并导致植物群体发病，造成损失的过程和现象。病害流行的表现为病原物数量的增加、植物群体中病害数量和病害严重程度增加以及发病范围的不断扩大。97病害流行具有动态和状态两方面获得含义。病害流行动态的含义是指病害流行是一个发生开展的过程，在时间的进度上，病害由少到多、分布由点到面，由一个区域进入另一个区域，可用开展速度和扩展速率等动态指标来描述。状态含义是指病害流行所到达的程度，如严重程度的上下和流行范围的大小等。病害流行还具有强度和广度两方面的含义，指病害发生程度的轻重和病害发生空间范围的大小。982.植物病害的流行学类型根据在一个流行季节的病害循环中再侵染的有无，可将植物病害分为单循环病害和多循环病害两大类。

另一种分类方法，植物病害根据再侵染频率分为4个类型：越年侵染型、单次侵染型、低频侵染型、高频侵染型。前三类为单循环病害，后面一类为多循环病害。

历年流行型：积年流行型，包括越年侵染型、单次侵染型、低频侵染型病害。即病原菌是单循环的，在一个生长季内菌量增长幅度不大，但能够逐年积累，发病率随着作物的几个生长季而稳定增长，假设干年后导致病害的流行。单年流行型，高频侵染病害，在一个生长季节内便可由轻到重到达流行的程度。99单循环病害〔Monocyclicdisease〕：指在病害循环中只有初侵染而没有再侵染，或虽有再侵染，但再侵染作用很小的病害。这类病害病原物在一个生长季节中大多只完成一个世代，假设初始菌量不大，即使环境条件适宜于病害的发生，在当年也难以造成大的流行。100单循环病害一般具有的共同特点：

①

病害的潜伏期长，没有再侵染；

②多为全株性或系统性病害；

③多为土传病害或种传病害；

④病原物侵入后，受环境条件影响小；

⑤病原物的传播体往往是休眠体，寿命较长，能抵抗不良的环境条件，越冬存活率高，一般情况下菌量逐年累积，病害年度间相关性高。潜伏期是指从病原物侵入寄主开始到在寄主外表产生新一代的接种体〔如孢子〕的时间。与侵染过程中的潜育期有一定的差异，潜育期的结束时间是寄主出现外部可见的病斑，而潜伏期的结束时间是在病斑上产生新一代的接种体。101多循环病害〔Polycyclicdisease〕：指在一个生长季节中病原物能够连续繁殖多代，病害循环中有再侵染发生的病害。在一个生长季节内，只要条件适合，这类病害能很快完成菌量累积，造成种种程度的流行危害。如马铃薯晚疫病、瓜类疫病、十字花科蔬菜霜霉病等都是典型的多循环病害。102多循环病害一般具有的共同特点：①潜伏期短，病原物在一个生长季节中可以繁殖许多代，再侵染频繁；②多危害植物的地上局部，多为局部病害，如绝大多数叶斑病，也有系统性病害；③病原物传播方式多为气传和风雨流水传播，也有昆虫等介体传播；④病原物对环境条件敏感，在不利的环境条件下，病原物迅速死亡；⑤病原物传播体寿命往往不长，由于对环境条件敏感，病原物越冬率不高，病害流行的年度间相关性不高。1033.不同流行学病害类型防治措施上的差异【单循环病害】病害流行的主要是由于初始菌量的作用所致。这类病害的病原物没有再侵染或再侵染作用不大，且病原物一旦成功侵染，其发生开展往往不受环境条件的影响，难以再实施防治。因此，这类病害的防治策略主要是针对初侵染来进行。如：选用垂直抗病品种、土壤消毒、种子消毒、清洁田园、拔除病株、水旱轮作。【多循环病害】病害的流行主要由流行速度决定，也就是由再侵染开展速度决定。因此，这类病害的防治策略主要是针对病害的再侵染进行。如：选用水平抗病品种、发病初期采用化学防治、农业防治。104〔二〕植物病害流行动态1.病害流行的根本条件a感病寄主植物的大量存在；b致病力强的病原物的大量存在；c有适宜的环境条件。上述三个条件缺一不可，必须同时存在。Fry〔1982〕将上面三个根本条件概括为如下关系式：式中，Dt是t时刻的病情；pi、hi和ei分别表示病原菌、寄主和环境因子，它们决定了病害的发生；f表示i=0到t时间内p、h和e之间相互作用的关系。1052.植物病害流行的时间动态----季节流行曲线植物病害流行时间动态的概念是指在一个生长季节内的植物病害数量随时间变化的过程。病害数量增加的特点因不同的病害而异，有的病害开展较快，有的开展缓慢。根据病害数量累积的特征，可以把病害分为单利式病害和复利式病害。这两个概念由Vanderplank1963年提出，与前面对应，单利式病害相当于单循环病害，复利式病害相当于多循环病害。106在一个流行季节中，病害发生开展随着时间变化而变化着，以病害数量为纵坐标，时间为横坐标，绘成发病量依时间而变化的曲线，即为病害流行时间动态曲线，也叫季节流行曲线。起点在横坐标上的位置为病害始发期；曲线斜率即病害开展速率，曲线最高点表示流行程度。不同病害或同一病害在不同条件下，会有不同类型的季节流行曲线，可分为S形曲线、单峰曲线和多峰曲线。如图：107季节流行曲线的几种常见形式A.S型B.单峰型C、D.多峰型108①单利式病害的时间动态模型：单利式病害是没有再侵染的病害，在概念上与单循环相同。一个生长季节中的病害数量全部都是由越冬菌源所引起的。有些单利式病害侵染和发病时间比较集中，很难有什么明显的季节流行曲线。少数越冬菌源〔土传、气传〕发生期长，侵入期先后间隔长，也出现发病数量随时间变化而增长的现象，图形为e型指数曲线〔如图〕。式中，xt为t日后病情，t为病原菌与寄主相互作用时间，e为自然对数底，rs单利式病害平均日增长速率，通过两次调查的数据获得。变化取决于越冬菌量、寄主抗性和环境条件。单循环病害的指数增长模型109单利式病害的流行曲线110式中，x1和x2为分别两次调查的病情数据〔普遍率或严重度，用小数表示〕，t1和t2分别为两次调查的时间。111②复利式病害的时间动态模型：复利式病害流行的时间动态主要讨论逻辑斯蒂〔Logistic〕方程。与单利式病害不同，复利式病害的一个重要特征是病害发生再侵染，即较早的发病组织会称为新病害的侵染来源，复利式病害开展速率与原有发病组织有关。t后病害〔x〕越来越大；可感染体〔1-x〕越来越少；x增加受到病害发生量自身的限制。数学模型为式中，t时间，xt为0至t时的累积发病量，x0为0时发病量或初始发病量，r为病害指数增长速率、逻辑斯蒂侵染率、平均流行速度、逻辑斯蒂侵染速率、表观侵染速率，e为自然对数底。逻辑斯蒂方程112令xt=x2，x0=x1，t=t2-t1；方程取自然对数：x1代表t1发病数量，x2代表t2发病数量；式中，x1和x2为分别两次调查的病情数据，t1和t2分别为两次调查的时间。113病害增长逻辑斯蒂方程所描述的S型流行曲线上，可按照病害流行程度的不同将病害流行过程划分三个阶段，各个阶段均有其流行特点。〔如图〕指〔对〕数增长期逻辑斯蒂增长期衰退期114流行过程分析：始发期〔0-5%〕，指数增长期；病情增长绝对量小，速率高。盛发期〔5-95%〕，逻辑斯蒂增长期；病情增长绝对量大，速率高。衰退期，流行末期，病情增长缓慢，速率为零。原因：始发期，初始菌量少，要积累一定时间；盛发期，初，菌量不足，中，菌量足可供感染体充裕，后，菌量大，但可供感染体减少；衰退期可供感染体缺乏或气象条件、生育期不适。关键时期：指数增长期，垫定菌量根底；测报、药剂防治、流行规律分析的重点时期。1153.植物病害流行的空间动态植物病害在空间范围的扩展动态，叫做病害流行的空间动态。病害在种植区内形成发病中心以后，半开始向四周扩展。由于接种体或其介体从发病中心向外传播和沉降的可能性随着距离的不同而不同，因而在发病中心附近产生的侵染量也有差异，从而形成病害扩展梯度。病害扩展梯度通称为病害梯度或侵染梯度。病害扩展形成的梯度主要与病害种类、发病时的条件、发病中心〔菌源中心或传播来源〕的形状有关。116病害梯度曲线图愈靠近接种体源病害数量愈高，并随着离开接种体源的距离增加而病害数量减少，呈明显的梯度现象。一般梯度曲线呈双曲线型。梯度愈缓有效传播距离愈远，梯度愈陡有效传播距离愈近。117发病中心依形状和大小可分为：点源半径不超过传播距离1%或5%者的菌源看着点源。线源宽度之半不超过传播距离1%或5%者的菌源看着线源。区源许多点源的集合，如一块病田可以看作是邻近田块的区源。118病害扩展的梯度可以分为两种类型：环境梯度----由于种植区不同地点的环境条件差异而引起的病害在空间分布的不均匀性，植株发病的程度只与其立地环境条件有关，而与植物发病中心的距离无关。传播梯度----由病原接种体或其介体在空中传播数量的不均匀而引起病害在空间分布的不均匀，植株的发病程度与其到发病中心的距离有关。119传播距离类型分布特点梯度现象近程：大于等于100m连续或根本连续明显中程：大于100m而小于10km非连续、间断