第七章生理学

第七章生理学第1页，课件共97页，创作于2023年2月呼吸:机体与外界环境之间的O2和CO2的交换。呼吸的全过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。其中外呼吸是指外界空气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。第2页，课件共97页，创作于2023年2月第一节呼吸道与肺泡一、呼吸道的功能

上呼吸道下呼吸道

呼吸道分支呼吸系统概图

(鼻腔)(鼻孔)(咽)(气管)(口腔)(隆突位点)(喉)(左肺)(右侧初级分支)(右肺)(横隔膜)第3页，课件共97页，创作于2023年2月101116软骨性气道膜性气道第4页，课件共97页，创作于2023年2月

平滑肌纤维呼吸道

黏膜气管、支气管和细支气管的超微结构第5页，课件共97页，创作于2023年2月二.肺泡肺泡的结构和功能肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。肺泡壁：单层上皮细胞（I、II、III型）肺泡隔：相邻两肺泡之间第6页，课件共97页，创作于2023年2月表面活性物质:

来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；第7页，课件共97页，创作于2023年2月

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。第8页，课件共97页，创作于2023年2月第二节呼吸运动与肺通气呼吸运动：由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小肺通气:指外界空气与肺泡之间的气体交换第9页，课件共97页，创作于2023年2月肺通气结构

血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓

呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关

呼吸道第10页，课件共97页，创作于2023年2月一．肺通气的动力（一）肺内压（intrapulmonarypressure）

肺泡内的压力

①吸气末及呼气末为零

②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力

临床意义：人工呼吸①人工呼吸机②口对口呼吸第11页，课件共97页，创作于2023年2月肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张第12页，课件共97页，创作于2023年2月（二）呼吸运动1.呼吸肌：吸气肌

①膈肌胸腔容积增加→吸气

成人↓1cm→↑

250ml

平静呼吸下降1～2cm→500ml

②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加辅助吸气肌

胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩→胸腔容积↑呼气肌

①肋间内肌②腹壁肌:肌纤维走向与肋间外肌走向相反收缩时，胸腔容积减少第13页，课件共97页，创作于2023年2月(1)呼吸型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块者。

(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。第14页，课件共97页，创作于2023年2月2.平静呼吸

安静状态下的呼吸肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径，肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径吸气呼气第15页，课件共97页，创作于2023年2月3.用力呼吸：

用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。

4.人工呼吸:

基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)

5.呼吸特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。

第16页，课件共97页，创作于2023年2月（三）胸膜腔与肺内压⑴胸膜腔(pleuralcavity)：同肺贴紧的脏层同胸廓内壁贴紧的壁层，两层膜之间有空隙，称为胸膜腔

特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体

有少量浆液：（a）润滑（粘滞性），减少摩擦

(b)内聚力（壁脏两层紧贴、不易分离）

第17页，课件共97页，创作于2023年2月⑵胸内压（intrapleuralpressure）:胸膜内的压力

①形成原理：作用于胸膜上的力

脏层：紧贴于肺表面（壁薄柔软）

肺内压：作用于肺泡的压力（与大气压相等）

肺内压→使肺扩张肺回缩力→扩张的回缩力

胸内压＝肺内压－肺回缩力

呼气末、吸气末，大气压为0

胸内压＝0－肺回缩力

胸内压＝－肺回缩力第18页，课件共97页，创作于2023年2月胸内压测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压

直接法:将减压计的注射针头刺入胸膜腔内第19页，课件共97页，创作于2023年2月胸廓扩大时肺随之扩大的原因(1)分子的内聚力:存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁两层胸膜紧贴在一起，故胸廓扩大时紧贴于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。(2)胸内压的作用：胸内压=肺内压－肺回缩力,为负值。由于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状态。胸内负压也能促进静脉血与淋巴液的回流。因此，临床上发生开放性气胸时，可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭第20页，课件共97页，创作于2023年2月吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）第21页，课件共97页，创作于2023年2月吸气时：肺扩张↑→肺回缩力↑→胸膜腔的负值↑（平吸－5～－10mmHg）呼气时：肺扩张↓→肺回缩力↓→胸膜腔的负值↓（平呼－3～－5mmHg）平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。生理意义：

i.有利于肺扩张

ii.有利于静脉血与淋巴液回流胸膜腔破裂

开放性气胸→肺萎缩→呼吸困难→循环血量↓→血压↓（V回心血↓）抢救措施：堵塞破口、抽气→恢复胸内负压第22页，课件共97页，创作于2023年2月肺通气的过程和动力

当呼吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使胸腔容积增大或缩小，肺也随之扩大或缩小，导致肺泡内的压力即肺内压降低或升高。由于肺与外界直接相通，肺内压低于大气压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压时气体出肺即呼气。肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸的原理），而呼吸运动是肺通气的原动力。第23页，课件共97页，创作于2023年2月

吸气肌收缩（呼气肌）

舒张胸廓扩大

缩小肺内压降低<大气压吸气升高>大气压呼气肺扩大

缩小浆液内聚力胸内负压呼吸运动原动力肺内压与大气压的压力差直接动力第24页，课件共97页，创作于2023年2月三、肺通气功能的评价（一）基本肺容量

肺容纳的气体量为肺容量用肺量计可以测量和描记呼吸运动时吸入和呼出的气体容积，所描记的曲线称肺量图潮气量（Tidalvolume,VT）通常是指在静息状态下每次吸入或呼出的气量。第25页，课件共97页，创作于2023年2月（二)评价肺通气功能的指标肺容量的指标1.深吸气量(inspiratorycapacity，IC)

指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。2.功能余气量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量相加。正常成年人约为2500ml，功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压(Po2和Pco2)的变化。第26页，课件共97页，创作于2023年2月３.肺总容量(totallungcapacity，TLC):

指肺所能容纳的最大气量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。4.肺活量(vitalcapacity，VC)：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。第27页，课件共97页，创作于2023年2月5.用力呼气量(forcedexpiratoryvolume，FEV)：

是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定时间内所呼出的气量.用FEVt/FVC%表示第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量,是临床反映肺通气功能最常用的指标.正常值：FEV1/FVC%约为80％。FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。第28页，课件共97页，创作于2023年2月通气量的指标1.每分通气量(minuteventilationvolume)：指每分钟吸入或呼出的气量，等于潮气量乘以呼吸频率。2.最大随意通气量(maximalvoluntaryventilation):

也称为最大通气量，指以最大的力量、最快的速度每分钟吸入或呼出的气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，最大通气量一般可达70～120L。3.肺泡通气量(alveolarventilation)：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量，=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。第29页，课件共97页，创作于2023年2月基本肺容积和肺容量（BasicPulmonary

Volume

andPulmonaryCapacity）静态肺功能指标肺总容量肺活量深吸气量机能余气量补吸气量补呼气量余气量潮气量第30页，课件共97页，创作于2023年2月（三）生理无效腔

1.解剖无效腔(anatomicaldeadspace)从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解剖无效腔2.肺泡无效腔(alveolardeadspace)进入肺泡内的气体未与血液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔3.生理无效腔(physiologicaldeadspace)肺泡无效腔与解剖无效腔一起。正常人的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。病理情况下，如支气管扩张时解剖无效腔增大；肺动脉部分梗塞时肺泡无效腔增大。第31页，课件共97页，创作于2023年2月1502500解剖无效腔吸气呼气末1502500150350500呼气吸气末1502500呼气末150350第32页，课件共97页，创作于2023年2月被测者肺泡通气量(毫升/分)呼吸频率(次/分)肺通气量(毫升/分)潮气量(毫升)正常安静168000500浅快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。结论：第33页，课件共97页，创作于2023年2月四、肺通气的阻力非弹性阻力（30%）肺弹性阻力胸廓弹性阻力肺组织本身回缩力表面张力弹性阻力（70%）气道阻力组织粘滞性阻力通气阻力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。第34页，课件共97页，创作于2023年2月

(一)弹性阻力

1.肺的弹性阻力①度量法：=顺应性=(1/弹性阻力)顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大第35页，课件共97页，创作于2023年2月肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差

因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————肺总量（L）第36页，课件共97页，创作于2023年2月肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3

离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力＞充水。②来源：第37页，课件共97页，创作于2023年2月根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。∴肺泡表面张力的作用：a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

2T(N/cm)r(cm)第38页，课件共97页，创作于2023年2月Ⅱ.表面活性物质:来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；第39页，课件共97页，创作于2023年2月第40页，课件共97页，创作于2023年2月

2.胸廓的弹性阻力肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。第41页，课件共97页，创作于2023年2月3.影响弹性阻力的因素:①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)→但引起通气障碍的情况较少。

第42页，课件共97页，创作于2023年2月（二）非弹性阻力——气道阻力1.气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）

第43页，课件共97页，创作于2023年2月2.影响气道阻力的因素：

①跨壁压：呼吸道内压力高→跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓。②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓非NE非ACh共存递质的调制(如神经肽）④高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。第44页，课件共97页，创作于2023年2月⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

第45页，课件共97页，创作于2023年2月

第三节气体交换一、气体交换的原理

原理：扩散。

动力：膜两侧的气体分压差。

条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。

速率：=扩散速率（D）

扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第46页，课件共97页，创作于2023年2月二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第47页，课件共97页，创作于2023年2月三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=第48页，课件共97页，创作于2023年2月

O2、CO2扩散速率（D）的比较———————————————————————分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D———————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。(ml/L)（KPa）（KPa（KPa）第49页，课件共97页，创作于2023年2月(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。

1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。第50页，课件共97页，创作于2023年2月(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min)VA/Q＝0.84(4.2L/min)第51页，课件共97页，创作于2023年2月几点说明：

●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第52页，课件共97页，创作于2023年2月●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区

VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第53页，课件共97页，创作于2023年2月（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因为：①肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；②肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配→换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第54页，课件共97页，创作于2023年2月第55页，课件共97页，创作于2023年2月第四节气体在血液中的运输肺泡血液细胞第56页，课件共97页，创作于2023年2月一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。

特征:量大,主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡第57页，课件共97页，创作于2023年2月(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色二、氧的运输第58页，课件共97页，创作于2023年2月

③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）

2.O2与Hb结合的特征:第59页，课件共97页，创作于2023年2月

④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：

当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。第60页，课件共97页，创作于2023年2月1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度较平坦。

表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。（三）氧离曲线特征及生理意义第61页，课件共97页，创作于2023年2月

P50：指Po2为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑第62页，课件共97页，创作于2023年2月

1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+H2O→HCO3-+H+→[H+]↑当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。第63页，课件共97页，创作于2023年2月

2.温度T↑→氧离曲线右移T↓→氧离曲线左移

∵T变化→H+的活度变化→Hb与O2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺O2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第64页，课件共97页，创作于2023年2月3.2,3-DpG

DpG↑→氧离曲线右移DpG↓→氧离曲线左移∵①DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易。注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓）

故：应注意缺氧。第65页，课件共97页，创作于2023年2月

Pco↑→曲线左移→氧离难∵①CO与Hb亲和力>O2与Hb亲和力250倍；②CO与Hb的结合位点与O2相同；③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。

异常Hb：Hb的运O2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与O2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）5.Hb本身的性质4.Pco↑第66页，课件共97页，创作于2023年2月三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％

(1)反应过程：CO2＋H2O

(2)反应特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。第67页，课件共97页，创作于2023年2月

⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2第68页，课件共97页，创作于2023年2月(三)CO2解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。第69页，课件共97页，创作于2023年2月★为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldaneeffect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来；②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。★为什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。第70页，课件共97页，创作于2023年2月(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放，O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第71页，课件共97页，创作于2023年2月第五节呼吸运动的调节一、呼吸中枢

呼吸中枢是指产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。呼吸中枢包括大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。第72页，课件共97页，创作于2023年2月横切实验第73页，课件共97页，创作于2023年2月引导实验第74页，课件共97页，创作于2023年2月第75页，课件共97页，创作于2023年2月微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相(一)脑干呼吸神经元第76页，课件共97页，创作于2023年2月(二)呼吸神经元的分布

1.脑桥呼吸神经元组：

主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。第77页，课件共97页，创作于2023年2月

3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：

按功能又分如下区域：①后疑核尾段：

②面N后核头段：③疑核中段：④疑核头段：

主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；

又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；

主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；

是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。第78页，课件共97页，创作于2023年2月(三)呼吸节律形成的机制●吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+CO2第79页，课件共97页，创作于2023年2月二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。第80页，课件共97页，创作于2023年2月

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。第81页，课件共97页，创作于2023年2月

1.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(二)化学感受性反射调节第82页，课件共97页，创作于2023年2月颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第83页，课件共97页，创作于2023年2月2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。第84页，课件共97页，创作于2023年2月

3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2

↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2

↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第85页，课件共97页，创作于2023年2月

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。第86页，课件共97页，创作于2023年2月(2)[H+]

[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。

第87页，课件共97页，创作于2023年2月特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

(3)低氧：第88页，课件共97页，创作于2023年2月缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。