曲美他嗪治疗急性心肌梗死的临床研究

曲美他嗪治疗急性心肌梗死的临床研究

急性心力衰竭（pmi）是临床上最严重的心血管疾病之一，由冠状动脉急性缺血性缺血性缺血性缺氧引起。患者可能伴有心率障碍和休克，这可能直接使生命安全。1数据和方法1.1曲美他嗪组患者的性别分布70例AMI患者于2015年1月~2018年1月间在本院接受急诊PCI治疗,根据PCI术前应用曲美他嗪与否将入组患者随机分为对照组(未使用曲美他嗪)、曲美他嗪组(使用曲美他嗪)各35例。对照组中男性20例、女性15例,年龄49~78岁;曲美他嗪组中男性21例,女性14例,年龄51~77岁。基础资料分布方面组间差异无统计学意义(P>0.05),研究计划书递交本院伦理委员会审核并获批。1.2治疗对象及年龄(1)符合临床AMI诊断标准;(2)符合急诊PCI治疗指征;(3)年龄≤80周岁;(4)既往无曲美他嗪应用史;(5)家属签署知情同意书。1.3曲美他嗪不应合并合并用药(1)合并感染性心内膜炎等其他心脏疾患;(2)合并全身感染性疾病;(3)合并严重肝肾功能不全;(4)曲美他嗪使用后出现严重过敏反应;(5)未经医生同意自主退出治疗,导致临床数据缺失。1.4成分配支架及球囊的选择对照组患者接受常规急诊PCI治疗,具体如下:Judikin’s导管在股动脉穿刺,经血管造影后明确梗死范围及程度,注入造影剂进行冠脉造影。支架置入术前给予100mg阿司匹林及75ng硫酸氢氯吡格雷,根据患者具体血管情况选择合适型号的支架及球囊,控制球囊压力在4~16atm之间,持续10~20s,扩张程度需大于狭窄血管的20%。置入药物洗脱支架,术后皮下注射低分子肝素,口服阿司匹林100mg,1次/d,持续服用氯吡格雷片9~12个月。曲美他嗪组患者在PCI术前加入曲美他嗪治疗,具体如下:PCI术前2h给予负荷剂量曲美他嗪60mg顿服,术后改为20mg顿服,3次/d,持续服用12周。1.5炎症因子的检测入院即刻、PCI术后24h留取患者外周静脉血标本,分离血清并冻存备用。采用免疫荧光定量法检测血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Myo)、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)的含量;采用酶联免疫检测血清中炎症因子超敏-C反应蛋白(hsCRP)、新喋呤(Neopterin)、白介素-1β(IL-1β)的含量;采用酶联免疫吸附法检测血清中氧化应激指标过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)的含量。1.6统计学处理所有数据采用SPSS24.0统计学软件进行分析处理,文中涉及的心肌损伤标志物、炎症因子、氧化应激指标均作为计量资料,以均数±标准差表示,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组血清中cc-mb、ctn、table、h-fabp含量比较入院即刻,两组血清中CK-MB、cTnⅠ、Myo、h-FABP含量的差异不显著(P>0.05);术后24h,两组血清中CK-MB、cTnⅠ、Myo、h-FABP的含量均低于入院即刻(P<0.05)。术后24h,曲美他嗪组血清中CK-MB、cTnⅠ、Myo、hFABP的含量低于对照组(P<0.05)。见表1。2.2两组血清hs-crp、nanopterin、il-1水平比较入院即刻,两组血清中hs-CRP、Neopterin、IL-1β含量的差异不显著(P>0.05);术后24h,两组血清中hs-CRP、Neopterin、IL-1β的含量均低于入院即刻(P<0.05)。术后24h,曲美他嗪组血清中hs-CRP、Neopterin、IL-1β的含量低于对照组(P<0.05)。见表2。2.3两组血清中sod、mda、lhp的含量比较入院即刻,两组血清中SOD、MDA、LHP含量的差异不显著(P>0.05);术后24h,两组血清中SOD的含量高于入院即刻,MDA、LHP的含量低于入院即刻(P<0.05)。术后24h,曲美他嗪组血清中SOD的含量高于对照组,MDA、LHP的含量低于对照组(P<0.05)。见表3。3对心肌损伤的治疗AMI患者若不及时接受治疗,早期死亡率极高。PCI是目前治疗AMI的最可靠手段之一,可直接扩张狭窄段冠脉并增加心肌血供、减轻由缺血缺氧所致心肌损伤。但是PCI术恢复心肌血供同时带来另一个棘手的问题—缺血再灌注损伤。目前较多研究显示,AMI患者在PCI术后短期内再次出现明显心肌损伤,直接影响PCI治疗效果甚至可导致二次AMI发生AMI患者存在明显心肌缺血缺氧损伤,PCI术一定程度上解除冠脉狭窄并恢复梗死区域心肌血供,故具有逆转心肌损伤作用,但术后缺血再灌注损伤的存在可抑制心肌细胞的这种自我修复功能,从血清学上具体表现为多种心肌损伤标志物的波动。CK-MB是临床应用最多、最典型的心肌酶谱指标,在心肌损伤后早期由胞内释放入胞外,循环血中CK-MB含量的异常升高是机体存在心肌损伤的直观标志炎症反应是心肌损伤发生的重要原因之一,PCI过程中金属支架、球囊等均可造成冠脉机械性扩张,血管内膜可出现不同程度损伤,由此导致大量炎症因子释放。释放的各类炎症因子可通过炎症级联反应加剧机体整体炎症状态,进一步参与心肌损伤的发生发展。hs-CRP是敏感性最高的炎症因子,在心肌损伤发生后几乎同一时间可检测到血清中hs-CRP含量的上升,且具体上升程度与心肌损伤严重程度呈正相关缺血再灌注损伤的核心机制是氧化应激反应,当PCI术扩张狭窄冠脉并增加梗死局部心肌血流灌注时,磷脂酶A2被激活并导致大量的ROS产生