脑血管性疾病

脑血管疾病影像诊断武汉大学人民医院放射科陈喜兰第1页脑血管疾病

(Cerebralvasculardiseases)

急性脑血管疾病，又称为脑血管意外、脑卒中或中风(Stroke)

1983~1985流调：脑卒中发病率约为120~180/10万，死亡率约为60~120/10万——新发病例130~150万，每年死于中风者近100万，患病人数约500~600万第2页脑血管病现状50年代后，心血管病,脑血管病,恶性肿瘤成为三大主要死亡原因。据WＨO对57个国家统计，脑血管病列前三位死亡有40个,占57个国家中总死亡数11.3％1962年前脑血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美国、加拿大、古巴等国占第三位以我国都市人口计，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，脑卒中对老年人更是主要死亡或致残原因第3页脑血管病现状脑血管病是造成人类死亡三大疾病之一在全球范围内，每年使460万人死亡，其中1/3在工业化国家，其他发生在发展中国家，患病和死亡主要在65岁以上人群我国也是脑卒中死亡率高发地域，据估计居民现患脑血管病600万，每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人，在幸存者中约3/4人留下偏瘫等后遗症状，部分病人丧失劳动能力和生活能力第4页

1991年抽样调查男性脑卒中检出率为608.79/10万，女性为387.87/10万，合计为492.34/10万自发性颅内出血(SpontaneousIntracerebralHemorrhage，SICH)占卒中病人中20～30%第5页分类：出血性脑卒中缺血性脑卒中混合性脑卒中第6页脑血管病分类出血性卒中，即脑出血，SAH也属此类。多因高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引发，占卒中40%缺血性卒中，脑血栓、脑栓塞都属此类。多因脑A硬化、狭窄或心脏栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞，造成该部脑血流供应中断，脑组织缺氧或坏死，约占总数60-70%一种特殊类型:短暂性脑缺血发作(TIA)或一过性脑缺血发作，俗称“小中风”。虽然它也属于卒中范围，但因脑缺血是临时，没有形成完全性血管堵塞，一般可在二十四小时内恢复正常其他：如炎症、血液病、恶性肿瘤以及空气、脂肪进入脑血管形成栓塞均可引发脑卒中第7页cerebro-vasculardisease（CVD）

脑血管病Hemorrhage

出血高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病、肿瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血压第8页一脑梗死（Cerebralinfarction)临床体现：好发于中老年人，男女百分比大体相同基础疾病：“三高”血糖、血压、血脂一般有头昏、头痛前驱症状，部分TIA第9页cause高血压烟雾病动脉硬化缺氧糖尿病心脏病第10页影像学检查办法恰当选择：（一）CT——脑梗死首选

CT灌注——超急性和急性

CTA——颈动脉和椎基底动脉系统大血管（二）MRA、MR-DWI、MR-PWI——超急性脑梗死首选

MRSLac↑MRI1天内出血不敏感？SWIorSWAN第11页病理生理基础:（一）超急性期脑梗死＜6hr

电子显微镜下变化（二）急性期脑梗死6~72hr

脑组织肿胀变软、脑回扁平、脑沟变窄、灰白质界限不清24~48hr达高峰细胞毒性水肿血管源性水肿第12页

（三）亚急性期脑梗死3~10d

坏死开始吸取，修复开始，胶质增生、Cap形成大梗死灶中央坏死保存（四）慢性期脑梗死11d

连续数月或数年

标志：局灶性脑萎缩和囊变很少数可见营养不良性钙化第13页影像学征像：（一）各期脑梗死CT和MRI体现

1.超急性期脑梗死

常规CT和MRI常阴性

DWI高信号

CT和MRI灌注成像呈低灌注状态第14页DWI发觉3hr.内脑梗塞第15页EPIDW-MRIPW-MRIT2WI左侧偏瘫后4hr.第16页2.急性期脑梗死

CT：1>局部脑肿胀征

2>

脑实质密度减低征

3>豆状核含糊征

4>脑岛带征

5>

动脉高密度征

MRI：T1WI低SI，T2WI高SI第17页急性期脑梗死CT征象机制

1~4CT征象均为不一样程度局部脑水肿所致动脉高密度征：文献以为系血栓所致，常见于心源性脑梗塞；其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)与钙化斑(114～321HU)之间在时间分布上，也无规律性，因此，其产生原因也许有生理性，也有病理性，有待深入论证试验证明：缺血1h，受累脑组织水量增加3%

水含量每变化1%，CT值变化2.5~2.6HU第18页急性期脑梗死CT征象机制有作者发觉脑梗塞后30min既可显示硬膜外压增高，提醒有脑水肿缺血性脑水肿在不一样解剖部位和水肿及缺血坏死不一样程度分别引发豆状核征、脑岛带征、低密度灶、占位征及皮质征豆状核征在6h内组出现频率最高脑岛带征及皮质征在6～12h组出现最多低密度灶在12～24h组出现率最高第19页

早期CT征象结识意义250例二十四小时内缺血性脑梗塞研究：按以往诊断缺血性脑梗塞以低密度灶有没有为标准，初次CT阳性率64.8%初次CT报告阴性88例，回顾阅片阴性为40例，即病程在24h内CT阴性率为16%(40/250)，漏诊48例，漏诊率为19.2%(48/250)。6h内组漏诊占20.89%强化结识早期征象，回顾阅片后阳性率为84%漏诊与病程相关(12h前高于12h后)，其它原因包括病灶小、密度变化不显著以及对早期征象结识不够第20页Acuteinfarction

lowdensityandmasseffect

低密度占位效应第21页（大面积）脑梗死

第22页Subacuteinfarction

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效应，脑回样强化第23页亚急性梗死：含糊效应第24页F47y，恶心、呕吐、语言障碍和右侧虚弱豆状核低密度，"环状带"第25页大脑中动脉闭塞第26页

男性55岁

2023.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第27页

男性55岁

2023.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第28页

男性55岁

2023.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第29页2023.09.12第30页2023.09.12第31页豆状核含糊征复习2023.09.02CT片第32页

女性95岁右侧肢体乏力2小时就诊第33页

女性54岁右侧肢体乏力2h就诊第34页

女性85岁左侧肢体乏力4小时

CT平扫第35页

女性85岁左侧肢体乏力4小时

T2WI第36页

女性85岁左侧肢体乏力4小时

DWI第37页3.亚急性期脑梗死

平扫同急性期占位效应4～7d达高峰

DWI低信号PWI低灌注＋C：脑回样强化第38页左颞叶脑梗死第39页左颞叶脑梗死第40页亚急性期脑梗死T1WI第41页亚急性期脑梗死T2WI第42页亚急性期脑梗死+C第43页4.慢性期脑梗死

CT：液性低密度脑萎缩

MRI：T1WI低SIT2WI高SIFLAIR低SI胶质增生带高SI第44页慢性脑梗塞第45页Chronicinfarction

lowdensityandatrophy

低密度，病变侧萎缩第46页慢性脑梗塞第47页（二）出血性脑梗死

CT：15％出血灶不能显示低密度灶内出现高密度区沿脑回分布、散在点状或大片状高密度影

MRI：出血灶梗死后缺血区血管再通内有血液溢出第48页出血性脑梗死第49页出血性脑梗死第50页

出血性梗塞第51页出血性脑梗塞MRI第52页分水岭脑梗塞T1WI第53页分水岭脑梗塞T2WI第54页分水岭脑梗塞第55页二、腔隙性脑梗死

(Lacunarinfarction)临床体现：

占15％～25％，“三高”

50y以上无症状或多种腔隙综合征：

纯运动性、感觉运动性、纯感觉性卒中，伴运动性失语运动性卒中轻度头痛、头晕常见第56页影像学检查办法恰当选择：

MRI首选病理生理基础:好发部位：丘脑、内囊、半卵圆区、脑干、小脑范围：5~15mm

第57页影像学征像：（一）CT体现

急性期难检出低密度灶：圆形、卵圆形、片状、斑点状

5~15mm大小无占位效应3~4周后软化灶形成

+C:斑点状或环状强化第58页腔隙性脑梗塞CT第59页（二）MRI体现

≤1cm圆形、椭圆形、裂隙状

T1WI等低信号，T2WI高信号，FLAIR先高后低第60页腔隙性脑梗塞MRI第61页中脑＋桥脑腔隙性脑梗死第62页多发腔隙性脑梗塞第63页T2WIPWIFlairMRI左侧偏瘫后12hr.第64页

脑出血(Cerebralhemorrhage)临床体现：

55~65y男女约相等（M:F=1.79:1）既往有高血压史(61.6%)

骤然起病，剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐肢体无力、瘫痪伴意识障碍血压骤升，脑膜刺激征(+)第65页脑出血原因高血压脑动静脉畸形动脉瘤烟雾病动脉硬化缺氧维生素缺乏血液病肿瘤第66页hematomainCT

血肿CT表现密度变化原理：血红蛋白含铁铁X线吸取率高

CT值增加高密度观测重点

直接：密度边缘间接：水肿占位效应体现边界清、密度均匀高密度灶，周围伴低密度水肿，局部脑室受压移位第67页血肿变化发病后7天开始——血肿边缘血红蛋白破坏——纤维蛋白溶解——周围低密度区增宽——高密度区渐小——轮廓欠清楚——最后囊腔形成第68页SICH按出血部位可分为：

基底节区60.2%

大脑各叶13%

脑干5.6%

小脑脑室内蛛网膜下腔第69页影像学检查办法恰当选择：

CT

主要检查伎俩超急性期和急性期

MRI

早期不佳？

出血1~2d后来

后颅窝脑干出血显示OK

DSA

用于诊断脑出血？

No!第70页

病理生理基础:

发病机制:一般以为是因HBp或衰老如淀粉样变所致微小血管病变另外原因⑴显著解剖病变，如肿瘤、A瘤或A-V畸形等⑵凝血机制受损⑶毒品接触史如可卡因少见原由于受凉、偏头痛、脉管炎

12～22%SICH由继发性原因引发第71页颅内血肿分期

1.超急性期4~6hr2.急性期7~72hr

3.亚急性期早3~6d

晚1~2w4.慢性期＞2w

第72页影像学征像：(一)CT体现：1.急性期（出血即刻，超急性期）（1）典型体现：圆形、类圆形、椭圆形、不规则形高密度灶

CT值50～80Hu

破入脑室和蛛网膜下腔灶周水肿占位效应第73页M22y右颞叶出血＋SAH第74页急性脑出血M55y，左侧肢体偏瘫，有高血压史第75页左侧肢体活动障碍3hr.脑出血第76页M48y，左侧肢体瘫痪，口角歪斜20天后复查右侧外囊出血第77页脑出血并SAH第78页脑出血破入脑室第79页脑出血并破入脑室第80页（2）不典型体现

等密度灶血块中出现液平密度普遍减少，并见液平灶周水肿显著——脑梗死后出血F64y，因摔到而昏迷；治疗7天后症状无好转第81页

2.亚急性期血肿

1）融冰征

2）占位效应

3）脑积水

4）＋C：环形或梭形强化，“靶征”3.慢性期

低密度灶、软化或液化

无水肿、同侧脑萎缩出血治疗14d后复查CT第82页（二）MRI体现

出血磁共振信号随磁场强度、脉冲序列、出血时相、出血量，水和纤维蛋白含量不一样而有差异第83页

超急性期4~6hr氧合血红蛋白

急性期7~72hr脱氧血红蛋白

亚急性期早3~6d细胞内正铁血红蛋白晚1~2w细胞外正铁血红蛋白慢性期＞2w含铁血黄素第84页T1WIT2WI灶周水肿急性等信号等、或低

无亚急性高信号高、或低有（高）慢性高信号高信号与水肿之间见低信号条，灶周低信号环脑出血MRI体现第85页血肿变化--HbOxyhemoglobin含氧血红蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脱氧血红蛋白T1等，T2低Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含铁血黄素T1等，T2低第86页血肿变化—血肿超急性期：6h内，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，顺磁T1等或低，T2低，亚急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin，T1低，T2高，第87页Acutehematoma

：脱氧血红蛋白第88页Acutehematoma

中心：脱氧血红素.环：正铁血红素第89页Subacutehematoma

中心:正铁血红素

环:含铁血黄素第90页正铁血红蛋白（红细胞溶解）第91页Chronichematoma

Hemosiderin含铁血黄素第92页出血后软化灶第93页鉴别陈旧出血与梗塞第94页第95页第96页第97页第98页四、蛛网膜下腔出血

（Subarachoidhemorrhage,SAH）临床体现：

40岁左右发病最多前驱症状：发作性头痛活动时起病多，剧烈头痛、呕吐，烦躁不安，意识障碍或抽搐，脑膜刺激征(+)

起病后发热Bp↑血性脑脊液第99页影像学检查办法恰当选择：CT首选，24hr内90%可显示，3d后＜50％MRIFLAIR序列——急性期和超急性期SAH第100页影像学征像：（一）CT体现

沿脑沟分布线状高密度影

F44y，健康，突然昏迷而送入急诊室，无药品使用/滥用、糖尿病或高血压，神经检查示深度昏迷和双侧Babinski呈阳性，CT示颅内巨动脉瘤破裂第101页第102页第103页

（二）MRI体现急性期：阴性亚急性期：T1WI短信号慢性期：T1WI、T2WI线条状极低信号影

FLAIR：高信号第104页SAH第105页五、动脉瘤(Aneurysm)

概念：动脉不足扩张（合并动脉壁异常）分类：形状、原因、有没有血栓等好发部位：脑底部动脉环及大动脉分叉部。临床体现：中年人多见，90％在30～70岁破裂后：

1）激动或用力后，剧烈头痛后立即昏迷

2）剧烈头痛、恶心、呕吐，接着好转或昏迷

3）很少数仅意识障碍头痛、神经损害（眼睑下垂等）第106页Aneurysm

影像检查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)增强前后CT：SAH，血肿，大瘤体CTA:瘤体，载瘤动脉，血栓MRI：

SAH,血肿，血管流空MRA：瘤体，载瘤动脉，血栓，涡流DSA

（金标准）：瘤腔，载瘤动脉直接征象，间接征象第107页影像学检查办法恰当选择：（一）DSA

金标准？（二）MRA可显示3~5mm，5mm以上较好

3DTOF筛选（三）CTA发觉约2mm大小5mm以上较好第108页

病理生理基础:

一般以为＜5mm破裂也许小第109页影像学征像：（一）CT体现1.无血栓、部分血栓、血栓填满2.巨大动脉瘤：占位效应，瘤周无水肿3.瘤壁可见钙化4.破裂后体现SAH最多见第110页TypeⅠ（无血栓）CT：圆或椭圆形，强化前等或略高密度，可见边缘钙化，均质强化与血管密度一致MRI：圆或椭圆形，大多流空效应显著DSA：圆或椭圆形，对比剂所有充盈，分为梭性和囊性第111页TypeⅠ（无血栓）第112页TypeIDSACTCTA第113页TypeIMRAMRI—T2基底动脉瘤第114页

F46y，恶心呕吐和严重头疼CT示SAH，第三脑室中有少许血液和基底动脉未端动脉瘤

Angiography确认基底未端动脉瘤第115页F59y，右眼视物含糊2个月，无头痛、恶心和呕吐颈内动脉虹吸段动脉瘤第116页M53y

第117页第118页第119页m35ySAH第120页Type‖（有血栓）F66YCTAICA海绵窦部动脉瘤第121页（二）MR体现

无血栓：T1WI、T2WI呈圆形、椭圆形无信号区，边界清楚有血栓：T1WI、T2WI混杂信号第122页第123页第124页基底动脉瘤第125页右侧大脑后动脉瘤第126页

TypeII第127页涡流造成信号丢失（强化前）第128页（三）DSA体现

部位、大小、形态、数目，与载瘤动脉关系第129页右大脑中A动脉瘤右前斜位正位侧位第130页多发性动脉瘤第131页动脉瘤动脉瘤内血栓形成第132页影像学征像：（一）CT体现：侧脑室旁片状低密度区，边界不清，呈缺血性变化基底节区、丘脑、脑干腔梗脑萎缩影像学检查办法恰当选择：

MRI首选，最佳办法皮层下动脉硬化性脑病第133页（二）MR体现

脑萎缩＋腔梗

T1WI低信号

T2WI、FLAIR高信号敏感度2×2mm第134页皮层下动脉硬化性脑病第135页Cerebralvascularmalformation

1.Arterio-Venousmalformation动静脉畸形

2.Venousmaiformation