原发性脑出血专家讲座

教学目标1、熟悉原发性脑出血病因。2、了解原发性脑出血发病机制及病理3、掌握原发性脑出血临床表现4、掌握原发性脑出血治疗标准原发性脑出血专家讲座第1页脑出血定义

脑出血定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病20%~30%。年发病率为（60-80）/10万人，急性期病死率为30%~40%，是急性脑血管病中病死率最高。在脑出血中大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。原发性脑出血专家讲座第2页病因

临床上可分为损伤性和非损伤性两大类，非损伤性又称原发性或自发性脑出血。今天主要讨论局灶性原发性脑内出血，它主要病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变，当血压骤升时破裂出血，又称高血压性脑出血。其它病因还有脑动静脉畸形破裂，淀粉样血管病，系统性出血性疾病及应用抗凝药品不妥等各种原因。原发性脑出血专家讲座第3页高血压脑出血常见于以下部位：

⑴外囊—壳核(35％～50％)；⑵内囊—丘脑(10％～15％)；⑶桥脑中央(10％～15％)；⑷小脑(10％～30％)；⑸皮层下白质（少数），比如在额叶、颞叶及枕叶极区。原发性脑出血专家讲座第4页脑深部基底节、丘脑等部位血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉深部穿透支供给，这些细小穿透动脉呈垂直方向从主干分出，轻易受血压波动影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤形成和高血压有亲密联络。另外，高血压也造成小动脉硬化，造成坏死性血管变性引发出血。原发性脑出血专家讲座第5页发病机制脑内动脉壁微弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长久高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会造成微小动脉瘤形成，当血压猛烈波动时，微小动脉瘤破裂而造成脑出血。高血压脑出血发病部位以基底节区最多见，主要是因为供给此处豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变基础上，受到压力较高血流冲击后易致血管破裂。原发性脑出血专家讲座第6页病理

脑出血常见部位是壳核，占全部脑出血30%~50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。不一样病因脑出血，出血方式不一样。高血压病、脑淀粉样血管病（CAA）、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常造成血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血、出血量小，症状相对较轻。

原发性脑出血专家讲座第7页出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟浅，血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔。脑出血后因为血肿占位效应，及血肿周围脑组织水肿，引发颅内压升高，使脑组织受压移位。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移，可形成中原发性脑出血专家讲座第8页心疝；如颅内压增高显著或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑疝是造成患者死亡直接原因。新鲜出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞去除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。原发性脑出血专家讲座第9页临床表现原发性脑出血专家讲座第10页特点⑴多见于50岁以上高血压病人。⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。⑶脑出血发生前常无预感，个他人在出血前数小时有短暂手脚行动不便，言语含糊或短暂意识含糊。⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。原发性脑出血专家讲座第11页临床表现依出血部位、累及范围及全身情况而定。发病时感到猛烈头痛伴频繁呕吐，可合并胃肠道出血，呕吐物呈栗壳色，意识逐步含糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼吸深沉带有鼾声，脉搏迟缓而有力，面色潮红或苍白，全身大汗淋漓，大小便失禁，血压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍不深时可见显著偏瘫、失语等情况。但在深昏迷时四肢呈弛缓状态，局灶体征较难发觉，需与其它昏迷状态相判别。原发性脑出血专家讲座第12页(一)壳核出血(35％～50％)为最常见出血部位。大壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。

原发性脑出血专家讲座第13页(二)丘脑出血(10％～15％)发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发觉对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血判别点。

原发性脑出血专家讲座第14页(三)桥脑出血(10％～15％)起病即出现昏迷。一侧少许桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。

原发性脑出血专家讲座第15页(四)小脑出血(10％～30％)突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重重复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作拙笨等共济失调症状。神经系统检验可发觉眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不显著，也无浅感觉障碍。伴随病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引发对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停顿。所以凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI给予证实，并主动进行手术治疗之。原发性脑出血专家讲座第16页试验室检验

⑴急性脑出血病者周围血细胞能够轻度升高，并以中性升高为主。⑵部分病者血糖增高。⑶心电图检验多数正常，少数病例可出现心肌缺血、QRS增宽、S-T段降低等改变，⑷血清钾降低等。⑸脑脊液检验约有半数病者可见脑脊液中红细胞增多。⑹头颅CT检验可见高信号出血病灶，发病1～2天内出血周围水肿不显著，3～5天后，血肿周围水肿显著；1周后血肿逐步消退，若出血量不大者普通可在4～6周左右血肿完全消除，代替以低密度脑组织损伤伤区。原发性脑出血专家讲座第17页诊疗与判别诊疗依据高血压史，突然起病、有头痛呕吐和肢体瘫痪等体征考虑脑出血诊疗普通并不困难。但应该马上作头颅CT检验给予证实或否定。临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血和脑栓塞相判别。原发性脑出血专家讲座第18页治疗急性期主要治疗目标是抢救生命，尽可能地终止出血。发病二十四小时后病人死亡主要原因是各种并发症及脑水肿。所以，基础护理，维持水及电解质平衡，控制感染及维护好心肾功效等办法是极为主要。原发性脑出血专家讲座第19页(一)普通治疗1．为预防出血加重，首先要保持病人平静，防止无须要搬运。要保持呼吸道通畅，勤吸痰，通常需要作气管内插管或气管切开术。2．严密观察意识、瞳孔、血压、心律及血氧饱和度等生命体征。保持血压稳定和心功效正常。收缩压控制在150～160mmHg为妥。3．要重视基础护理，防治泌尿道、呼吸道感染及褥疮等并发症。昏迷病人需安置鼻饲管，以利抽吸胃内容物，预防呕吐引发窒息。若无消化道出血可予胃管内补给营养品及药品。保持电解质平衡，维持营养及适当入水量。4．若并发感染应选取适当抗生素。原发性脑出血专家讲座第20页(二)脱水剂应用

病人意识障碍逐步加重，频繁呕吐，血压升高及心率减慢往往提醒脑水肿加重，及可能出现脑疝。所以控制脑水肿，降低颅内压极为主要。1．应用20％甘露醇125ml-250ml，每日2～4次静滴。短期应用，但不主张把甘露醇作为预防脑水肿用。2．速尿20～40mg静脉推注，每日2～4次。既可降低颅内压，又能降血压。3．10％复方甘油或甘油果糖均可应用。原发性脑出血专家讲座第21页(三)保护脑细胞

近年来有研究认为，出血性脑水肿和出血灶周围凝血酶及脑组织缺血相关。主张在脑出血时可应用脑细胞保护剂，但效果不必定。原发性脑出血专家讲座第22页(四)手术治疗血肿在皮质下、壳核(大脑半球血肿量大于30m1)或小脑半球(血肿量大于10m1)，意识状态处于中、浅昏迷，或从清醒刚转入浅昏迷者，或早期出现脑疝表现时应考虑手术治疗。年纪过大，病情快速恶化，出现脑干损伤症状及有严重其它系统并发症或多脏器功效衰竭者，不宜手术。脑叶出血手术效果很好，大脑半球深部如丘脑以及脑干血肿去除效果不佳。小脑出血死亡率高，应及早诊疗，作血肿去除术(血肿量大于l0ml)或作侧脑室引流术，均能得到良好疗效。原发性脑出血专家讲座第23页(五)康复

针灸、体疗等均可应用。原发性脑出血专家讲座第24页预后和预防脑出血急性期死亡率高于脑梗塞，但当病人从急性期抢救存活后，以后肢体躯体功效，日常生活能力及认知功效，通常均比脑梗塞要恢复得好。和蛛网膜下腔出血相比较，脑出血复发和再出血危险性也要低得多。定时检验和治疗中风各种危险因子，尤其是高血压病，是预防脑出血发生及再发最主要方法。原发性脑出血专家讲座