水肿病因机制专题宣讲

第十三节水肿水肿病因机制专题宣讲第1页定义血管外组织间隙中有过多体液积聚而出现肿胀。显性水肿与隐性水肿1.积聚潴留液体量＞体重10％，有皮肤压痕为显性水肿。2.积聚潴留液体量＜体重10％，无皮肤压痕为隐性水肿。

水肿病因机制专题宣讲第2页凹陷性水肿与非凹陷性水肿凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等非凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不显著或没有凹痕。病因：粘液性水肿（组织液蛋白含量较高）丝虫病（慢性淋巴液回流受阻）水肿病因机制专题宣讲第3页全身性水肿与局部性水肿

全身性水肿：积聚潴留液体量呈弥漫性分布(常为凹陷性)。局部性水肿：积聚潴留液体局限于局部组织间隙。积液：积聚潴留液体局限于体腔内，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿普通不列入水肿范围。水肿病因机制专题宣讲第4页发生机制

在正常人体中，血管内液体不停地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另首先组织液又不停从毛细血管小静脉端回吸入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。当维持体液平衡原因发生障碍出现组织间液生成大于吸收，则可产生水肿。水肿病因机制专题宣讲第5页发生机制①钠与水潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白降低；⑤淋巴或静脉回流受阻，如丝虫病等。水肿病因机制专题宣讲第6页病因及临床表现

1.全身性水肿：以心、肝、肾疾病所致为主。（1）心源性水肿：见于右心功效不全。

①见于身体低垂部位（踝、腰骶部）；活动后出现，休息后减轻／消失。②对称性，凹陷性。

③上行性，发展迟缓，严重时出现浆膜腔积液，伴尿少。

④伴右心衰竭表现:颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性。水肿病因机制专题宣讲第7页心源性水肿发生机制毛细血管静水压↑

↑右心衰→体循环淤血→肾淤血→肾小球滤过↓

↓↓继发性醛固酮↑↓水钠潴留善肾小管重吸收正常水肿病因机制专题宣讲第8页（2）肾源性水肿肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病。特点：1.自眼睑、面部开始，下行性、发展快速、重者全身水肿。2.水肿组织软，移动性小。3.伴少尿，尿检异常（蛋白尿、血尿、管型）、血压升高与肾功效损害。水肿病因机制专题宣讲第9页水肿病因机制专题宣讲第10页肾源性水肿发生机制发生机制：钠水潴留为主要机制肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→水钠潴留尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓肾缺血→肾素-血管担心素Ⅱ-醛固醇激活→钠水潴留肾缺血→肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓水肿病因机制专题宣讲第11页心源性水肿与肾源性水肿判别判别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从睑、面开始延及全身从足开始，上延全身发展快慢发展常快速较迟缓水肿性质软；移动性大较坚实，移动性小伴随病征伴其它肾病表现，高血压、蛋白尿、血尿、眼底改变等伴心功不全，心脏增大，心脏杂音，肝大，静脉压升高水肿病因机制专题宣讲第12页（3）肝源性水肿肝源性水肿：见于失代偿性肝硬化特点：自足踝部开始上行发展，腹水显著。伴脾大、腹壁V曲张与食管胃底V曲张、蜘蛛痣、黄疸与肝功障碍。发生机制：门脉压力↑、低蛋白血症、肝淋巴液生成↑、继发性醛固酮↑水肿病因机制专题宣讲第13页水肿病因机制专题宣讲第14页（4）营养不良性水肿营养不良性水肿：见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失性肠病、重度烧伤。特点：自足踝开始、上行性发展至周身。以前先有营养缺乏、体重减轻与消瘦史。水肿病因机制专题宣讲第15页水肿病因机制专题宣讲第16页（5）其它原因水肿其它原因水肿：1.粘液性水肿：见于甲减特点：非凹陷性水肿，颜面和下肢显著，伴食欲下降、怕冷、倦怠等。机制：组织液中粘蛋白上升。水肿病因机制专题宣讲第17页其它原因水肿经前期担心综合征：特点：经前1～2周睑、面、足踝部水肿，伴乳房、盆腔胀坠感。药品性水肿：见于激素（肾上腺皮质、雌激素、雄激素），甘草制剂。停药可消退。水肿病因机制专题宣讲第18页2.局部性水肿（1）局部静脉回流受阻：静脉血栓，血栓性静脉炎、肿瘤压迫。特点：见于某一肢体水肿，皮色暗红或紫、伴静脉怒张。上腔静脉阻塞综合征：纵隔肿块压迫下腔静脉阻塞综合征：腹腔肿块压迫水肿病因机制专题宣讲第19页左手弥漫性凹陷性水肿水肿病因机制专题宣讲第20页（2）淋巴回流受阻：见于丝虫病，某一肢体水肿呈象皮腿（皮肤粗糙、增厚、皮下脂肪增厚）。（3）血管神经性水肿：为变态反应性疾病，血管神经性水肿病人多有一些药品或食物过敏史。苍白或蜡样光泽，硬而有弹性，无疼痛。水肿病因机制专题宣讲第21页水肿病因机制专题宣讲第22页水肿病因机制专题宣