EEG基本知识及判读

EEG基本知识及判读广西医科大学第一附属医院吴原前言1929年德国神经精神病学家HansBerger首先报告了在人类完整的头皮上安放电极，描记人类大脑的自发电活动。此后他的研究成果不断得到电生理及神经生理学家的证实，使EEG学在全世界范围得以发展，并开始为临床和科学服务。EEG的临床意义定义EEG是通过在脑的各相应区域（在头皮、硬膜下等）安放电极，描记大脑神经细胞活动所产生的生物电活动，因此EEG是反应大脑功能状态的电生理技术。定义检查脑功能状态的电生理技术。放电.mpg头皮EEG是脑电活动的间接图像。微弱电流多极放大脉冲直流电转化为交流电电磁感应作用电能转化为机械能荧光屏或记录纸电极安放10/20系统世界上绝大多数实验室采用的是国际10-20系统(the10-20internationalSystem)电极放置法其特点是：电极有各自的名称：位于左侧的是奇数，右侧的是偶数。按近中线的用较小的数字，较外侧的用较大的数字。电极名称包括电极所在头部分区的第一个字母。诸点电极的间隔均以10%和20％来测量。EEG临床意义

用于神经系统疾病的诊断技术及临床意义CT，MRI反映脑和脊髓形态DSAMRA,MRV反映脑脊髓的血管形态CTASPECT反映局部脑血流灌注PET脑代谢EEGMEG脑功能EPsEMG周围神经和肌肉病CSF脑脊髓周围神经病EEG临床意义新技术的问世取代了很多老的检查方法，如新的影像技术取替了气脑造影，脑室造影及通过血管造影对脑占位病变的诊所。作为反映大脑功能状态的脑电图学，过去、现在及将来仍不失其在临床诊断及科学研究的价值。电子技术的发展促进了EEG学的发展－录像监测、动态EEG、数字化脑电图、定量技术、偶极子定位等。EEG活动的主要内容:脑波特征具有其它波（如电波、光波）的特征－波率、波幅、波形及时相的变化

脑波代表大脑皮层某一区域神经细胞群活动同步的电位差，因此还具有出现方式、在相应各皮质区域的分布和对不同刺激的反应性等特征。

脑波特征:频率--同一周期的脑波在1秒钟内重复出现的次数。表示方法

－周波/秒，C/S，CPS，Hertz(Hz)常规走纸速度3cm=1秒人类脑电活动的频率在0.5—30HZ之间。δ频带：0.5--3HZθ频带：4--7HZα频带：8--13HZβ频带：18--30HZγ频带：>30HZ脑波特征--波幅代表一个波的高度表示方法－用µV表示－通过测定一个波的垂直距离与定标信号的高度比较确定

如果定标信号高度是5㎜＝50µV，那么1㎜＝10µV10㎜＝100µV㎶按波幅大小分为

低波幅＜25µV㎶，中波幅25～75µV㎶，高波幅＞75µV除alpha节律外，头的二侧相应部位记录的脑电活动波幅不对称是异常表现

注意：波幅不对称常由脑外因素引起，特别是记录电极的空间距离不等或阻抗不同

脑波特征---波形

二个电极间电位差变化的形式谓之波形。二个相同的波连续出现，谓之电活动。三个以上大小、形状相同的脑波称之为节律。

常见的不同波形的波：正弦波

波的上行及下降支清楚圆滑

单时相波是一种自基线向上或向下的单一方向的偏转双时相波是含自基线向上与向下二个成份的波

三相波－基线上、下交替发生的三个成份构成，第一相为较小的负相波，第二相为正相波，第三相为高于第一相的负相波。－常见于代谢性脑病，尤见于肝性脑病。也见于癫痫、颅脑外伤及朊病毒感染性等疾病。

脑波特征:波形

棘波形似尖钉，时限为20~70毫秒。

尖波尖峰样，时限＞70ms（70~200ms）通常上行支较陡，下行支较坡。棘慢复合波由1个棘波和1个慢波组成多棘慢复合波由2个或2个以上的棘波和1个慢波组成。多棘波由2个或2个以上的棘波连续出现。

精神运动性变异型波

波幅50~70µV，4~7cps的带有切迹的节律性电活动。此种带有切迹的慢波由二个负相波组成，中间有1个正相偏转。呈短至长程出现，多见于中颞区。

14/sec及6/sec正性棘波

弓形，见于一侧或双侧后颞及临近区域，出现在思睡期和轻睡期。突出于背景活动之上脑波特点---出现方式短程：持续出现1～2秒钟长程：持续出现5～10秒钟节律性：有规律的反复出现

无规律性：高度节律失调散在或偶尔出现游走性

爆发出现间歇出现脑波特征---分布与广度

普遍性或弥散性一侧性分布局灶性分布应与普遍分布所伴有的某个区域偏盛区分。局灶慢波在波幅高的区域波率最低

局灶尖波（有波散倾向）在病灶部位尖波较持续

脑波特征---反应性通过各种方法诱致的正常和异常的EEG改变，称为反应性。这些方法包括睁闭眼试验、过度换气、光或其它感觉刺激、警醒水平的变化等。

EEG特征EEG是脑功能状态的指示器脑功能受内外环境的影响→反映脑功能状态的EEG也受内外环境的影响。包括：－生理因素年龄睡眠-清醒周期精神活动－物理因素光，声等－化学因素药物－代谢因素血糖，有毒代谢产物等18岁，男，饭后数小时有2次晕厥发作。在作糖耐量试验期间描记EEG。1、试验开始前，EEG正常。2、血糖水平在48mg%，EEG显示低至中等波幅弥散的θ(a)和δ波(b)3、血糖33mg%时，双侧同步爆发高波幅δ和θ波，额区为著4、饮葡萄汁后EEG恢复正常正常EEG由于上述特征，我们不能用单一“正常标准”来界定正常脑电图，而应根据不同年龄段及不同生理状态来界定。成人正常清醒EEG类型α型：以反复节律出现的8-13cps的α节律为主要波率波幅一般在10-100μv之间，纺锤样，80％左右成人β型6％正常成人低波幅活动7-11％正常成人（一夜）5-7周期成人正常睡眠EEGstage1Astage1Bstage2stage3stage4REM小儿的特点α-频率的年龄变化不同年龄组脑电图组成的特点儿童正常脑电图TheEEGfrom1mtoadultage1m12m1y5y10y6mThetaactivityAlpharhythmgeneralizedeltaPosteriorslowwavesawake15ySleepspindlesVwavesandKcomplexesStages1-4ofNREMcandisinguished14and6HZPBMasleep老年人正常EEG（＞60岁）清醒(α节律)频率减慢

－大多数健康老年人α频率保持在9.5～10Hz－根据综合研究，在60岁以后，后部主要频率衰减平均0.08/年－10例精神正常的百岁老人的EEG资料显示α频率在8～9cps之间（Hubbardetal,1976）波幅随年龄增长减低倾向连续性α指数减少，α活动变得不连续，片断区域性有向前部播散倾向反应性α抑制反应及其它反应性下降清醒（其它活动）β节律增加，女＞男。

β减少可能是老年人智能损害的早期表现散在普遍性慢波75岁以上，散在及普遍性θ范围内的慢波轻度增加，但持续的θ和δ活动属异常。颞区间歇性慢波－非节律的中至高波幅θ或δ以单个或短程出现（3～8cps）－背景活动正常－75~90％出现在左前、中颞－出现在正常老年人，CVD及变性病老年人正常EEG（＞60岁）61岁，临床上无异常，左颞散发慢波。老年人正常EEG睡眠在alpha节律解体后不久，突然出现相当明显的慢波，一些正常老年人在思睡期显示一串串双侧同步的delta波。睡眠深度减少，Ⅲ、Ⅳ期睡眠比例减少，而睡眠期中的醒觉时间随年龄增加。REM睡眠减少，70－80岁REM睡眠减少到总睡眠时间的20％以下。正常脑电图<小结>EEG的成熟发展过程从不同年龄组EEG的改变（EEG的成熟发育到衰退）显示了脑功能经历了不成熟→成熟→衰退的过程在生物成熟的上升（发展）阶段，是生理的自然的过程，而老化尽管完全无病理改变的可能性不能除外，但主要是由病理决定的。随年龄的增加，脑萎缩，脑室扩大。神经元数目选择性改变在不同脑区改变不同（额颞明显）老化（aging）是以普遍的感觉运动减慢为特征，影响传入、传出及中枢的加工过程的所有方面，但所有活动不是以同样速度衰退。正常EEG<小结>正常EEG的含义及与脑功能关系不同年龄组的个体，EEG存在差异。19岁以前，正常EEG变化十分明显。20~60岁的正常EEG变化相对较少，60岁以上个体的EEG，与60岁以前的成人相似，但少数类型在60岁以前被认为是异常的，而在60岁以上的成人可能是正常的。同一年龄不同个体间的正常EEG，可有多种不同类型。多种类型的正常EEG，也可发生在不同的年龄组。不同生理状态下描记的EEG，如清醒与睡眠截然不同，清醒比睡眠EEG存在着更多的个体间差异。正常EEG<小结>正常EEG界定试图通过列出所有正常EEG类型及其变异，界定正常EEG显然是不实际的。与正常EEG相比，仅有少数EEG成份，如棘波、尖波、棘慢复合波、某些类型的慢波及波幅的变化，是各年龄组已知的异常表现。因此，通过异常成份的缺乏，定义正常EEG，可能比通过正常类型的存在更实际。正常EEG<小结>正常EEG含义

EEG是检查大脑功能状态的电生理技术，但正常EEG并不都意味正常的脑功能，因为EEG的改变与疾病的发病形式、严重性、病变的部位、大小及病程相关。－急性、严重的及较大的脑病变，EEG通常是异常的。－慢性、轻度且较小的脑病变，EEG可能是正常的。例如，一个距离记录电极远的内囊区的小梗死灶，尽管病人有明显的偏瘫，而EEG可能无改变。一个距离记录电极近的较大梗死灶可能导致EEG改变。此种改变，持续数周或数月，之后消失，但病人的神经缺陷，可能仍然持续存在。缓慢进展，广泛性的脑疾病，如老年痴呆，EEG可能在相当长的时间内都是正常的。－癫痫病人，如果在EEG描记期间没有异常放电或癫痫源病灶距记录电极过远，EEG就可能检测不到癫痫放电或癫痫病灶。大多数异常EEG，提示异常的脑功能。但有些异常类型，有时发生在没有脑疾病的个体。例如某种类型慢波的轻度增多及低波幅活动，发生在约5~15%的20岁以上的正常成人。异常EEG认识诊断异常脑电图，主要不是根据它缺少正常脑电图的成份或类型，而应根据它是否含有不正常的脑电活动或类型。一份脑电图，如果含有异常的电活动，不管它含有多少正常的成份，都应认定它为异常。在大多数异常脑电图中，异常类型不完全代替正常电活动，它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现，或添加在正常背景之上。异常EEG类型异常脑电图分为四种基本类型：A.癫痫样活动B.慢波C.波幅的异常D.偏离正常类型的异常。异常电活动的出现慢波活动异常局灶性慢波异常普遍非同步慢波异常双侧同步慢波异常局灶慢波异常定义：是指出现在一个或少数几个电极的慢波。在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。多形性δ波局灶δ波以不规则无节律性发生。病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不被睁眼抑制，也不因HV有反应。δ波病灶周围常为θ波，此种θ波可能对睁眼及HV有反应。局灶性慢波和棘波女，62岁，右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。EEG示右颞区连续1~3Hz局灶慢波及1个棘波。局灶慢波异常不同部位及不同病程的病变局灶慢波的类型持续的脑结构病变(1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。(2)节律性活动的病灶，特别是theta频率范围内的节律病灶更可能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害，不管其位置的深浅和病变的新旧，多半引起节律的theta波。(3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫源病变引起。(4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。(5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。大脑的一过性障碍中，局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或几天内消失，而慢波持续较久常提示已发生持续性脑损害。普遍非同步慢波异常特点(1)它具有普遍分布的特点，即出现在双侧大脑半球的所有区域或大部分区域。(2)两侧大脑半球相应区域的慢波没有一致的时间关系。例如，它们可能是同时出现在不同区域、不同时相但频率相同的慢波；同时出现在不同区域的不同频率的慢波；在某个时间出现在某些区域，在另一个时间出现在另一些区域，等等。(3)反应性：此种类型慢波，在睁眼及警醒时减少，过度换气和放松时增加。它的反应性界于局灶性慢波和普遍同步慢波之间，比局灶慢波强，但不及普遍同步慢波。普遍非同步性慢波异常见于正常生理情况－睡眠－儿童正常清醒EEG－10~15％的正常成人此种类型慢波有轻度增多清醒状态明显增多的普遍非同步慢波，不论什么年龄均异常69岁，男，心肺阻滞复苏后，昏迷状态。EEG示以δ活动为主的普遍性非同步慢波。双侧同步性慢波异常特点(1)同时出现在两侧大脑半球的相应区域的正弦或规则的慢波。(2)通常呈节律间歇地出现，持续数秒，二侧同时开始，同时结束。(3)一个区域的波峰不总是与另一区域的波峰一致，但不同区域相同频率的波，双侧通常是同步的。(4)其分布是普遍的可能在二侧大脑半球的某个(些)相同区域最明显。分布及其优势部位，在不同时间可能不同，可从一个区域转换到另一个区域，或从优势部位到普遍分布。(5)反应性：睁眼或警醒时，双侧同步性慢波减少或消失，闭目期间，过度换气和思睡时增多，在睡眠Ⅰ～Ⅳ期，异常的双侧同步的慢波消失，而在REM睡眠可能重新出现。双侧同步性慢波异常表现低至中等波幅的不规则的或非节律的θ波中至高波幅的规则和节律的慢波额部IRDA

间歇性节律性delta活动(IRDA)枕部IRDA双侧同步性慢波异常意义脑深在部位及远离记录部位的异常，如脑底部中线病变。代谢中毒脑病，晕厥也见于正常人的思睡和睡眠期，儿童HV反应54岁，慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷，数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。波幅异常类型局灶性和一侧性波幅异常普遍性波幅异常局灶性和一侧性波幅异常所有背景活动的不对称皮层脑电活动的产生减少：由结构性病变引起，如皮层卒中，肿瘤，外伤等。在局灶性癫痫发作，短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因，所引起的电活动波幅降低，是一过性的。在皮层和记录电极之间有额外物质存在时，将皮层与电极分开，如硬膜下血肿。女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。局灶性和一侧性波幅异常所有类型电活动波幅均增高少见，通常见于局部颅骨缺损。局灶性和一侧性波幅异常α节律的不对称1、电极下皮层的病变。2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。3、额或中央区的病变。β节律的不对称可能最早，最敏感的提示局灶病变。β节律波幅的局灶性增高见于脑表浅部位的肿瘤，而β节律的局灶性波幅减低可能由于局部的疤痕、萎缩所致。局灶性和一侧性波幅异常其它节律的不对称其它节律的不对称，包括mu节律的增加或减少，过度换气反应及睡眠活动。它们可能以单一的形式发生，但通常伴有其它类型的不对称，较低波幅的一侧可能为病变侧。局灶性和一侧性波幅异常男，7岁，sturge-webersyndrome，右面血管痣，脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称，右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波波幅高，造成右侧但病变的假象。普遍性波幅异常波幅的普遍性增高

正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清醒状态下波幅>100μV，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动，通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。

普遍性低波幅活动正常生理情况少数正常成人的电活动类型波幅一过性降低－睁眼－精神活动－焦虑－疲乏轻度低波幅活动(10~20μV)见于少数正常成人异常

短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态持续性－上述原因致持续性脑损害－累及皮质为主的变性病Huntington舞蹈病－双侧硬膜下血肿普遍性低波幅活动极低波幅活动波幅＜10μV在任何年龄均为异常66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。脑电静息脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的脑电图异常。女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸，脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏动伪差（电极间距大，高敏感度）。爆发抑制低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电；SSPE（亚急性硬化性全脑炎）出现长周期性同步发电。CJDα节律的反应性异常α昏迷是α和

频率范围的节律。与真正α节律不同－发生在昏迷的病人