环境污染物砷的危害

一、環境污染物砷的危害前言早期在台灣自來水尚未裝設完全以前，嘉義、台南一帶烏腳病相當的盛行，而這全是當地居民長期飲用含有高量砷的井水所造成。而這卻只是砷中毒事件中的冰山一角。在世界各國中都有發現，疑似因為長期暴露在含有砷的環境中，而造成的相關病變。在1997年馬里蘭州所舉行的一場對於砷的研討會，曾收集世界各國相關科學家對砷的研究成果，並探討相關問題及研究方向，其內容包括砷的作用方式及未來研究的領域。文章中陳述曝露在砷的飲用水可能與皮膚疾病、皮膚癌和其他非遺傳因子效應，如：糖尿病、末梢神經病變和心臟、血管疾病是有關聯的。但目前卻只有少量的資料可以明確地證明，這些疾病與砷有關，反倒是其他大部分沒有明確證據可以證明的研究資料，其可能的作用模式卻被大量的報導。砷的來源a.自然界砷的來源：自然的來源，主要來自母岩或土壤母質的風化，地殼中砷的含量約1.8mg/kg；自然的土體中，砷含量範圍為0.2~40mg/kg，平均濃度為5mg/kg。海水中砷的含量平均濃度為3pg/L，每年流入海洋的砷量達1.5X0-7kg,估計海洋中砷的總重量達4.3X012kg。火山噴發物中砷含量約20mg/kg。大氣中砷的主要來自土壤和植物體的釋出，估計每年從地表以蒸氣型態逸散至大氣中的砷，約有2.37X07kg。台灣地區各岩層之含砷量以煤礦中的含砷量140mg/kg最高。砷mg/kg1.51.82.06.010.0140.0岩層-M-i-J_l111化崗岩火成岩玄武岩頁岩砂岩煤礦b.工業上砷的污染：工業上砷的污染,主要來自排放的廢水。焦炭、含砷黃鐵礦床、及其他金屬礦場的沖出物；玻璃器皿製造、木材防腐劑、陶瓷製造業、冶金工業、製革廠、紡織業、染料廠、煉油工業、稀土金屬工業等都可能排放出含砷廢水。若此含砷廢水流入河流中或湖泊中，不僅危害到水中動植物，亦可能滲透到土壤中，而危害到陸生的動植物。工業上的砷污染，也是造成人體砷中毒的禍首。c.農業上砷的污染：砷除了可作為除草劑、殺蟲劑和殺菌劑以外，還可作為乾燥劑及木材防腐劑。常見的含砷殺蟲劑有砷酸銅、砷酸鎘、砷酸鉛、砷酸鈣、砷酸鐵及砷酸錳等；亞砷酸鈉則可當作去除蝨子的浸液。而最常見的除草劑則有MSMA(monosodiummethanearsonate)和雙甲基砷劑；由於具高效率且低成本，常被用來防治棉花種植地的多年生雜草，雙甲基砷劑殺草方面不具有選擇性，是屬於萌後處理接觸型殺草劑，亦是一有效的土壤殺菌劑。含砷農藥的大量及長期使用，會使大部分的砷進入土壤並殘留，而影響植物生長，甚至發生毒害作用。以上這一些有毒的砷大都來自人類文明的廢棄物，少部分來自生物體的代謝物；若長久累積，將使我們居住的環境以及人類本身遭受砷污染的危害。砷在環境中的型態自然環境中砷的型態，可分為無機砷和有機砷。無機砷有正五價的砷(V)(如砷酸鹽)和正三價的砷(III)(如亞砷酸鹽)兩大類；有機砷則以單甲基砷(methanearsonicacid)和雙甲基砷(cacodylicacid)存在的含量較高。土壤是砷型態轉變過程中最重要且複雜的場所，其所進行的氧化還原反應受土壤各種因子的影響。土壤中無機砷經厭氧微生物作用後可轉變為單甲基砷和雙甲基砷，此反應速率非常緩慢。砷的甲基化方式乃是砷(V)先去二個電子，再轉變成砷(III),然後加入一個甲基。所生成的單甲基砷和雙甲基砷，容易被還原為單甲基砷(monomethylarsine)、雙甲基砷(dimethyl-arsine)或三甲基砷(rimethyl-arsine)等氣體而揮散在空氣中。

As5+O43^As5+O43^CH3 » As3+Oa3'-02eCH]As5+O32* CH3As3+O22^2e-0_CT(methylarsonate)2e-0(CHi)iAs5+O2-(cacodylate)CH「來自於土壤及空氣直接砷的暴露，對人類來說是最少的。」\孩子除外），人類最常受暴露的途徑時來自食物及飲水，其次才是其他職業性的暴露。砷對動物和植物都具有毒害作用，對動物體來說也可能是一種致癌物質

（carcinogen）o^不同型態的砷化合物，在毒性上有很大的差異。其中以砷（III）

對生物的毒性最強，砷（V）次之；有機砷較低，但揮發性的有機胂則較毒。而且受砷污染地區的土壤以砷（V）居多，砷（III）次之，有機砷較少。砷能堆積在生物體內並進而被還原、氧化或甲基化（methylation）等反應。此可能是自然環境中，砷的解毒作用機制。例如細菌將無機砷甲基化，以及在厭氧環境下甲烷生成菌的甲烷生合成路徑（methanebiosyntheticpathway）;這些路徑可將砷酸鹽還原成亞砷酸鹽，再甲基化成為二甲基化物。此外，在海洋中的海藻能將砷酸鹽轉變成非揮發性的甲基砷化物（甲基砷酸及二甲基砷酸）；淡水藻可合成脂溶性砷化合物，而且不產生揮發性甲基砷化物；水生植物也可合成相似之脂溶性砷化物；但真菌則是將無機及有機砷化合物轉換成為揮發性的甲基胂化物。若土壤中含砷量過高，不僅仰制微生物的氨化作用，也會影響自然的砷解毒作用，亦影響該地區植物的生長。若滲入地下水中，則將使受污面積擴大。CAS編號名稱Jngrganicarsenictrivalcnl同義字化學式1327-53-3Arsenic(UI)oxideArsenictrioxideAijO^orAs4Oe)4ArsenousoxideWhilearsenic13464-58-9ArsenousacidHjAsOj13768-07-05ArscnenousaddArseniousacidHAsO,Arseniies,saltsofH,AsOj-HAsO「ArsenousacidorAsOj'7784-34-1Arscnic(ll[)ArsenictrichlondcAsCljchlorideArsenoustrichloride1303-33-9Arsemc(ni)ArsenicirisulfideAa3SjsulFidcOrpiment.auripigment1303-28-2InorganicarsenicpentavalentArscmc(V)oiidcArsenicpentoxideASiGj7778-39-4ArsenicactdOrthoarscnicacidHjAsO*•扌10102-53-1ArsenenicacidMctaarsenicacidHAsOjArsenates,saltsofarsenicacid(ortho)H2AsO/haso*-orAsO]-OrganicarsenicL24-58-3MclhylarsonicacidMcthancarsonicacidCHjAsOCOH),75-60-5DimeihylarsinicacidCacodylicacid(CHjjAsOtOH)4964-14-1Trimethylarsineoxide(CHJjAiO593*52-2MethylarsineCHjAsH2J98-50-0Arsanilicacidp・Aminobenzene-arsonicacidHjN—C6H4—AsO(OH)j(4-aminophcnyl)-arsonicacid139-93-5A『sphenamine4,4-Arsenobis(2-aminophcnol)-HC1.H.N <NH,HCIdihdrochlondeSalvarsanHO—CtHj—As=As—C.Hj—OHj121-59-5Carbarsone[4-(Aminocarbonyl-amino)phcnyl]-arsonicacidAr-Cirbamoylarsani1icacidOI(OH)2OAs—CtH4—NHCNH,554-72-3Tryparsamide{4((2-Amino-2-oxoethyl)amino]・ophenyljarsonicacidIIJ(OH),OAs—C6H—NHCHjCNH,121-19-73-Nitro-4-hydroxy-phcnylarsonicacidNO,II ，*.HO—C6H4—AsOCOH),98-72-64-Niirophenyiarsonicacidp・NitrophenylarsonicacidOjN—CtH4—AsO(OH)jArsenobeiainc(CHjJjAs+CH.COOHArsenocholine*(CHJjAs+CH；CH.OHDialkylchloroarsineRjAsClAlkyldichloroarsineRAsClj砷的循環研究砷在大氣、土壤中的各種型態，可歸納出砷在自然界中之循環(見圖―)。土壤中的土壤中的HAsO2經微生物的還原甲基化作用後生成(CH3)2AsH或(CH3)3As而逸入大氧中。土壤中的砷劑被植物根部吸收，經過轉換後，亦以(CH3)a型態從葉面排至空氣中，(ch3)2Ash或(ch3)3As與O2反應，分別生成(CH3)2AsO及(CH3)2As(OH);(CH3)3AsO及(CH3)2As(OH)再與臭氧(O3)及n2o4反應生成As4O6液態微粒落回土壤表面，並且再轉變回並且再轉變回HAsO2,如此循環不已。加+0分辑吸收淋洗绎出洗恙H.SO,N“0H,AsO；Fe(OH)HAsO2圖一：砂脩環(WHO.1981)园戢性猶還As4Oft並且再轉變回HAsO2,如此循環不已。加+0分辑吸收淋洗绎出洗恙H.SO,N“0H,AsO；Fe(OH)HAsO2圖一：砂脩環(WHO.1981)园戢性猶還As4Oft燦氨狀態H^AsO^*HAsO2*人氣比etc-好丸狀態HAsO二H2AsO4含坤除草劑工賞粉塵(CH3)-iAs+03(CH3)3AsO(CH3):AsO(OH)乾性落塵■!＞桑物4有税碎!CH3):AsH'土壤生悔甲啟化柞用消耗植物砷與植物生態的關係砷並非植物所必需之養分，但微量砷可促進其產量增加—此乃因砷酸取代被土壤粘粒礦物吸附的磷酸，使磷的有效性提高，即有利於植物磷的吸收。進一步的研究發現，陸生植物吸收砷酸鹽速率是亞砷酸鹽之三—四倍，若在磷酸鹽存在的狀態下，砷酸鹽的吸收會受到抑制；而砷酸鹽的出現則僅對磷酸鹽的吸收稍有抑制，因為磷酸鹽及砷酸鹽在陸生植物吸收過程中是相互競爭的。然而當土壤中含有過量的，砷被植物吸收後，對植物生長確實會造成不良的影響；同時，過量的砷亦會堆積在植物體中。已知砷對植物之毒害作用包括：a改變細胞膜之通透性。b與含-SH之酵素作用，使酵素活性降低。c與營養元素競爭酵素作用區(activesite)。d取代必需元素而造成必需元素之缺乏。e與ADP、或其他含磷化合物反應，或取代磷酸干擾代謝過程中的氧化磷酸化作用。—般而言，砷大多蓄積於根部表面或內部，引起原生質分離(plasmolysis)或導致根部腐爛。當施用含砷農藥於多種作物之葉面時，以雙甲基砷與砷(III)毒性最大，其次為單甲基砷和砷(V);若以營養液栽培大豆則毒性順序為：砷(111)>砷(V)>有機砷，且砷(III)易造成根系的傷害。砷對人體所造成的影響對人體而言，砷中毒之主要來源為水或食物。例如進入魚體內的砷，主要是以arsenobetaine及arsenocholine的型態存在，此兩種型態的砷幾無毒性，且易從人體排出。若攝入砷，人和動物能將體內的砷：111)氧化成砷(V),或將砷(V)還原成砷(III),亦可將砷甲基化無機砷的毒性大於有機砷，排出體外的速率也較慢；無機砷中又以砷(V)排出體外的速率較砷(III)快，因此無機砷在組織中的含量較高。又若直接攝入有機砷,則其在動物體中通常經過第—次代謝後,便會形成具有毒害作用的三價氧化砷、某些甲基砷化物,如二甲基砷或三甲基砷。若所攝入的砷型態為雙甲基砷時,則不會轉變為無機砷。因此,若體內的無機砷轉變為有機砷,便能降低砷毒。此作用之進行,由動物實驗得知發生在肝臟。急性食入砷—般在30分鐘內即會出現症狀,但如果與食物—起攝入時也可能延遲幾小時後才出現症狀。可能在呼吸及糞便中出現大蒜味、脫水、極度的口渴、嘔吐、腹瀉及液體-電解質受影響是常見的。由於微血管外漏(液體三度空間)造成血容積減少是—種常見的早期症狀。砷化合物主要經由消化道吸收但也可經由皮膚或是呼吸道吸入；如果暴露於砷中並未因急毒性死亡,則可能會在1~2週後出現神經病變。下面是砷對人體的相關影響生命現象方面：低血壓及心搏過速為常見的早期徵候。眼耳鼻喉方面：三價砷對眼睛、嘴巴、及粘膜組織具腐蝕性,可能發生鼻中隔穿孔.。心臟血管方面：在急性食入後可能出現，血容積減少或是出血性休克，心房纖維化或是心搏過速，QT延長，T-波改變。曾有報告指出在慢性暴露後出現心肌炎。呼吸方面：可能出現肺水腫。神經方面：精神狀態改變，驟發，中毒而生的妄想，腦病變及延遲性周邊神經病變皆為急性砷中毒的併發症。生殖泌尿方面：可能出現血尿症及急性腎小管壞疽。液體邇解質方面：由於嘔吐，腹瀉及液體三度空間而導致迅速的體液流失。血液學方面：急性中毒後可能出現急性溶血。慢性暴露後可能出現全部血球減少，無再生性貧血，或者白血病。可能出現骨髓抑制現象。皮膚方面：皮膚上的症狀可能包括色素過多症，角化病及表皮樣癌.指甲上出現Mee'sLin是常見的，三價砷化物會腐蝕皮膚。三氧化二砷及五氧化二砷為敏化劑。肌肉骨骼方面：可能出現肌肉痙攣。懷孕/甫乳方面：懷孕時的影響：無機砷會穿過胎盤且有報告指出若早期沒作螯合治療會導致胎兒死亡。砷中毒的症狀砷的累積性，是造成人體砷中毒的主要效應。砷之毒性可分為急性砷中毒及慢性砷中毒。急性砷中毒乃因攝入大量的砷，中毒的劑量在5_50mg之間，其症狀為脫水、循環系統障礙、嘔吐、下痢等；致死劑量(lethaldose)則為20_200mg。聯合國衛生組織(WTO)允許飲用水中的含砷量為不超過0.05mg/L，若高於此值，則長期飲用後，會造成慢性砷中毒。一般因環境污染所造成之砷中毒大多屬於慢性中毒，其對人體會產生疲勞、倦怠、暈眩，有時亦有心悸、腹痛、嘔吐、食慾不振、皮膚角化症、身體各部位色素異常等症狀出現，較嚴重者則引起四肢末稍神經炎；中毒較久之後，會造成知覺減退，甚至於癱瘓。例如瑞士某Parris-Green工廠附近的飲用水中含砷量高達5.0一58.0mg/L當地的居民常有皮膚色素病變，手掌及蹠的角化症，胃、小腸的病症，腹瀉、肝病及週邊神經病變等。臨床上已證實砷會導致肺癌、肝癌、皮膚癌、陰囊癌、支氣管癌等惡性腫癌的疾病。由鋼鐵工業工作者的細胞遺傳檢查統計資料顯示，砷可能會造成基因的變異。某些證據顯示砷會間接與其他物質作用，增強特殊的基因毒害作用而導致癌症的發生，例如1,3-butadienediepoxide會誘使會誘使DNA發生互換(crosslinking)而導致染色體不正常之現象發生，砷能加強這種作用；此外砷能對DNA產生斷碎的作用，並且干擾DNA的自我修補活性。揮發性砷化物氣體對於哺乳動物的毒害非常劇烈，因為它們會破壞紅血球(對大鼠之50%致死劑量為3.0mg/kg),並且妨害呼吸作用之進行。砷的化合物是相當特殊的致癌物質，因為流行病學的證據充分顯示砷化物為人類的致癌物質，但無法於實驗動物上得到充分的驗證。砷化物對人類與動物之致癌作用差異性及人類所接觸的環境致癌物的複雜性，砷化物被歸類為助癌物(co-carcinogen)。砷化物被證實能的確可以對紫外線、核酸聯結劑(cross-linkingagents)、烴化劑(alkylatingagents)所引起的染色體變異、細胞毒性及基因突變有協助增強的效應。並且這種協助增強的現象只見於分裂增殖的細胞上，而不能在靜止不分裂的細胞上表現。這結果表示砷化物對細胞的作用與核酸複製有密切的關係，因此也顯示砷化物除了具有直接遺傳毒性外，尚有極強的協助遺傳的毒性物質。也就是說砷化物可以抑制DNA修補作用，誘發一組熱休克蛋白(heatshockproteins)的合成，一分子量的熱休克蛋白(ubiquition)的合成與砷化合物對紫外線之協助毒性有極佳的關聯，此顯示砷化物除了可能直接抑制DNA修補，也會誘發細胞一些反應，進而影響細胞的存活及突變等變化。砷中毒的機制砷的抑制含硫醇基(sulfhydrylgroups;-SH)酵素活性作用，為砷的致毒機制

之一當生物體內SH系的酵素作用受到阻礙時便會導致細胞呼吸作用的喪失而引起中毒。一般而言，三價之亞砷酸鹽毒性大於五價之砷酸鹽，其毒性強度比砷酸鹽大過60倍以上。其原因為二價砷易與-SH基結合成安定的化合物，經人體吸收後不易排泄且較具累積性，而五價砷與-SH並無親和力。砷化合物與蛋白質及酵素硫醇基的作用，如下所示：與酵素作用：R-As=0+2R'SH—R-As(SR')2+H2O與蛋白質作用：SHProtein+Cl2AsCH=CHClAsCH=CHCl+2HClSHProtein+Cl2AsCH=CHClAsCH=CHCl+2HClSH結論砷可由自然方式釋出，但其量甚微，不至於危害到自然生態。而人類文明社會所釋放的砷化物，多為有毒物質，而且已知無機砷化物毒性最強，揮發性有機胂化物次之，有機砷毒性較低。不論那一種型式的砷化物，累積在動物體中、土壤或甚至於飲用水中，對人類而言都有危害健康的威脅。目前砷可以認定為對人類皮膚與肺臟及其他病變的致癌物，但幾乎所有的動物實驗，都無法發現對動物有致癌作用。再細胞實驗中，無機身會導致細胞變形、染色體異常、染色分體交換頻率增加。基因增幅和強化其他致突變作用等功能。但不會誘發培養細胞的突變，因此砷可以說是一相當特殊的物質。目前對於砷的可能提高致癌率的因子、限制研究發展的因素、未來研究的方向如下：可能提高致癌率的因子：不同砷的型態。年齡、性別及生活習慣。人種、職業及生活環境。營養狀況及遺傳基因。暴露時間長短及形式。（二） 阻礙研究的發展因素：對於砷的研究沒有一套完整性、有規劃的品質控制。沒有完善、標準的物質資料及分級標準，可供查詢。沒有一套標準的研究方法、臨床實驗及共識。缺乏相關的動物試驗，或得不到結果。缺乏參與實驗的意願。（三） 未來可能的研究方向：無機砷與動物及人類細胞的作用途徑。砷的毒性、致癌性、無機砷的物質交替及與其他物質的作用。砷對於誘發癌症、腫瘤、基因改變的研究及評估。砷的生物累積性及生物指標。與其他金屬的相互作用。砷的遺傳因子。發展一套描述人類對於砷較好的風險評估。以烏腳病地區井水粹取的螢光腐植物質注射實驗動物，實驗動物會產生類似烏腳病的病變，但以往學者認為砷才是造成烏腳病的原因，以砷做實驗，卻沒有動物成功產生症狀。李豐、呂鋒洲（1997）使用理化性質與烏腳病地區井水粹取物相似的購自Aldrich化學公司的螢光腐植酸，或螢光腐植酸加砷，用腹腔注射或口服，實驗動物在36-146天連續投藥後，成功產生類似烏腳病病變。在注射螢光腐植酸加砷的一組，七隻小白鼠中有四隻產生症狀，在只注射螢光腐植酸的一組，七隻小白鼠中有兩隻產生症狀，但是雖未停止投藥，症狀卻在4-12天內完全消失，似乎小白鼠體內自有修復傷害的能力。病理切片研究也發現注射螢光腐植酸加砷的一組，組織傷害遠比只注射螢光腐植酸的一組嚴重，這也似乎表示螢光腐植酸的確有致病能力，而砷對螢光腐植酸的毒性則有加強作用。二、砷的致癌風險與風險評估之修正前言致癌物質『砷』的管理及其健康影響的評論最近常常被發表，包括砷致癌風險評估。舉個例子，在台灣或其他類似的暴露區域，攝取砷而導致的健康危害有「內臟癌症」及其他「非癌症」的影響危害，其中（內臟癌症的影響有肝、腎、肺、膀胱癌）；因此，美國環境保護署最近迫切的想重新評估砷的飲水標準，希望降低到可允許的濃度。而目前有許多砷的評估報導，包括台灣人民攝取含砷的井水之各種影響、台灣人民在低劑量區域使用砷的數據評估、使用線性劑量反應估量台灣人民的高致癌風險率資料……等等論述，由這些目前的論述，發現一潛在性的問題；既為，這些評估在在都拿台灣人的資料，做無機砷癌症風險評估，難道，以台灣人處砷暴露區域的資料，就可以來決定全球的癌症風險評估嗎？台灣居民飲食中額外攝取的無機砷台灣人其飲食中攝取無機砷，將使其暴露量達290ug/day這些EPA的數據，並沒有將攝取井水無機砷的致癌風險評估包括在內，如果也能將井水中無機砷的攝取量附加上去，那麼飲食中的無機砷才將真正的被評估到。這些都事屬於非職業性，且特定居民的暴露，而導致癌症的發生。在美國，包括美國環保署也為了管理及調整，引用台灣飲食中攝取砷的這些數據來探討，美國各種土地在暴露於砷後的影響，此舉，可能會造成更嚴厲的管制標準。對於此，一些持反對的評論，也提出幾項觀點：台灣人的一些環境因子，造成的癌症發生率不適用於其他地方。在低暴露的區域，癌症劑量反應，可能沒呈線性反應。以上證明，不能廣泛的使用台灣民眾的資料來評論其他區域，就對其所持的反對意見中，有幾點也是可被其出來探討的，如砷的暴露對於台灣民眾新陳代謝、營養作用所造成的癌症風險是不可至疑的。無機砷與台灣飲食的關聯評估中，指出在不同環境中砷與農作物生長間的影響，其大部分都為水溶性或酯溶性有機砷化物，但有一例外是找到無機砷在土壤的附屬污染物，馬鈴薯檢測出總砷含量裡有10%無機砷。環保署將這些數據做成表格放在砷的文件中，這些數值相關如下：1.砷在食用作物中的化學問題：尤其是在稻米和馬鈴薯上檢測出在馬鈴薯總砷含量裡有10%無機砷。稻米有35%的無機砷。及海鮮食物中有一個或多個砷的有機複合物，這些比較沒有致毒性；這些數據的顯示砷的有機複合物存在食物中，有很好的生物活性，不同於無機物。2.無機砷存在於食物上的問題：食物所有的生物化學鍵結中，砷在固定飲食上的劑量反應呈線性狀，但食物中的水與無機砷的