肺栓塞病人的治疗及护理

肺栓塞病人的护理张培培简介在美国每年约70万人具有肺栓塞（PE）的症状而就医，每年死于肺栓塞的患者约占死亡人数10%～15%，已成为临床死亡原因的第3位，仅次于肿瘤和心肌梗死

。我国的发病率低于美国，但目前也有逐渐增多的趋势。因为肺栓塞的误诊、漏诊率高而检出率低，虽然确诊的患者经治疗后病死率为2%，但未经治疗的病死率却达30%相关概念肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺血栓栓塞症(PTE)是肺栓塞的一种最常见类型。通常所称的PE即指PTE。为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。肺梗死(PI)为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。深静脉血栓形成与肺血栓栓塞PTE的栓子主要来源于深静脉血栓形成（DVT)1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT）DVT与PTE是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症(VTE)79%肺栓塞患者有腿部深静脉血栓形成的证据50%近端深静脉血栓形成患者发生肺血栓栓塞肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱病因1.血栓形成

静脉血栓形成的条件：1)血流淤滞。2)静脉血管壁损伤。3)高凝状态。

约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的原发部位以下肢深静脉为主。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉。通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢，头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤，长期卧床，静脉曲张，静脉插管，盆腔和髋部手术，肥胖，糖尿病，避孕药或其它原因的凝血机制亢进等容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。病因2.年龄因素：肺栓塞的发生年龄多在50～65岁，而60岁以上可达20%，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。3.活动减少：因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术、旅游者长时间乘飞机、坐火车、汽车旅行、长时间坐位打麻将等原因，或健康人平时肢体活动减少，降低了静脉血流的驱动力，导致血流淤滞，深静脉血栓形成。4.静脉曲张和血栓性静脉炎：因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者，一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多，栓子脱落而发生肺栓塞。5.心肺疾病：心肺疾病为我国肺栓塞的最常见原因，25%～50%的肺栓塞患者有心肺疾病，特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生，其中尤以风湿性心脏病、心肌病、起搏器植入者、慢阻肺合并肺心病者为多。病因6.创伤：长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞；此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发肺栓塞，可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。7.肿瘤：许多肿瘤都可合并肺栓塞，以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见，原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子，另外肿瘤患者的凝血机制常异常。8.妊娠和口服避孕药：孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍，服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍，产后和剖腹产术后发生率也高。9.其它原因：遗传性抗凝因素减少或纤溶酶原激活抑制剂的增加；肥胖、某些血液病如红细胞增多症、镰状细胞病、糖尿病、肺包囊虫病等。病理生理目前对PE的病理生理学改变已进行了广泛深入的研究,其病理生理学变化复杂多变，主要影响呼吸系统、血流动力学及血管内皮功能,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。轻者可几乎无任何临床症状,重者肺循环阻力突然增加,肺动脉压升高,心排血量下降,脑血管和冠状动脉供血不足,导致晕厥、休克、甚至死亡。呼吸系统生理改变

1通气/血流（V

A/Q）比例失调

肺栓塞最主要的症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大;正常肺组织血压增高血流速度增快，氧合时间减少，如再有基础通气和弥散功能障碍，肺萎缩塌陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V

A/Q区。V

A/Q比例失调是造成低氧血症的主要原因。

2通气功能障碍

肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛，此外，5羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。5羟色胺、血栓素A2、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血

。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气弥散功能进一步下降。

以上几方面机制导致急性肺栓塞，特别是大面积肺栓塞时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心脏肺血管的恶性循环。血流动力学

发生急性肺栓塞时，栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升，右心室后负荷增加，心输出量下降。当右心室负荷严重增加时，可引起右心衰竭、血压下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力，对于原无心肺异常的患者，肺血管截断面积堵塞30%～50%以上才出现肺动脉压升高。当肺血管阻塞30%左右时，肺动脉压力略有增加;阻塞50%以上，肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心室后负荷明显升高;而阻塞面积达85%以上，则可发生猝死。

既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时，肺动脉压力变化则更为明显。血管内皮功能改变

肺栓塞发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩。此外，血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶;栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5羟色胺、多种前列腺素等，

这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一恶性环路。

大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力差缩小，冠状动脉灌注下降。另外，急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，作用于冠状动脉局部导致痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。以上两方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性循环。

症状呼吸困难及气促胸痛咯血晕厥烦躁不安、惊恐甚至濒死感咳嗽，心悸下肢肿胀下肢疼痛临床表现体征1、呼吸系统体征：呼吸急促（＞20/分）；紫绀；肺部哮鸣音和（或）细湿啰音；胸膜摩擦音；喘息；2、循环系统体征：心动过速（＞100/分）；血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。3、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀,(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。

4、其它：发热,大汗临床表现检查1、血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ/Ｌ，升高提示体内血栓存在。

但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低，不能用来诊断PE窦性心动过速Ⅲ、aVF、T波倒置或V1-V4导联T波倒置Ⅲ、aVF导联呈Qs波，但Ⅱ无Qs波，I导联S波加深电轴右偏肺型P波不完全性或完全右束支传导阻滞检查心电图表现2.SⅠQⅢTⅢV1V2T波倒置V3V4T波双向3.肺栓塞的心动超声征象直接看到血栓右室扩张右室活动减弱室间隔异常活动三尖瓣反流速度增快肺动脉扩张无吸气性下腔静脉塌陷减弱1、肺动脉阻塞征：可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少；未受累部呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）；2、肺动脉高压及右心扩大征；3、肺组织继发改变：肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液（少量～中量）；4、X线胸片也可“完全正常”。

4.物理检查－胸部X线平片5.诊断：CT和增强型CT普通CT对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE增强CT（如螺旋CT和电子束CT）可直接显示肺血管，清楚地显示血栓部位、形态、与管壁关系及血管受损状况胸部CT及增强CTA.箭头示双侧肺栓子B.星花示右室增大

6.诊断：肺动脉造影肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，被认为是目前诊断PE的金标准。直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损，间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，方选择肺动脉造影肺动脉造影正常肺动脉肺动脉造影Themostreliablesignsofpulmonaryembolusare:AnIntraluminalfillingdefectAnAbruptterminationofabranchvessel

7.诊断：下肢B型超声造影（US）US可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是DVT的特定征象而且是唯一的诊断指标对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，US诊断DVT的敏感性和特异性分别达到95%和98%，但对于怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30～50%）正常的US结果不能排除PE8.诊断：放射性核素肺扫描包括灌注显像和通气显像，因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE的诊断中起重要作用核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，显像成为冷区核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶，经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。肺栓塞放射学检查与诊断诊断在临床表现和初步检查提示PTE（疑诊）的情况下，应安排PTE的确认检查（螺旋CT和电子束CT、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、MRI显像,肺动脉造影），其中1项阳性即可确定诊断。治疗一般治疗急性肺栓塞应收入重症监护、吸氧、镇痛，并绝对卧床、保持大便通畅。低血压、休克者予抗休克治疗，出现右心衰可予小剂量强心剂，但应用降低心脏前负荷的药物应慎重，以防心室充盈压过低，加重低血压和休克。改善氧合和通气功能，吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。溶栓治疗适用于大块栓塞，低血压、休克及伴右室功能不全的次大块肺栓塞者。溶栓时间窗一般为14天内。绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。常用溶栓药物尿激酶用法2万u/kg溶于0.9％NS1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。

组织型纤溶酶原激活剂rt—PA成人用50-100mg溶于0．9％NS100ml或5％GSl00ml中，2小时内滴完。三、抗凝治疗：溶栓结束后，2-4小时测（活化部分凝血活酶时间）APTT或PT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予规范的肝素治疗。

常用抗凝药低分子肝素钠，口服华法林口服华法林至少三到六个月

1、肺动脉血栓摘除术适用：某些不能接受溶栓治疗、病情严重患者，或病情严重、没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者2、以静脉导管碎解和抽吸血栓适用：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者；某些不能接受溶栓治疗病情严重的患者，或病情严重没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者3、放置下腔静脉滤器适用：下肢近端静脉血栓,而存在抗凝治疗禁忌证或并发症的患者，以及充分抗凝治疗血栓再发者。置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝;定期复查有无滤器上血栓形成。治疗－其它护理一、保持氧气供需平衡1、卧床休息，减少机体氧耗。2、给氧：病人有呼吸困难时，应立即根据缺氧严重程度选择适当的给氧方式和吸入氧浓度进行给氧治疗，以提高PaO2。护理二、监测呼吸及重要脏器的功能状态：对高度怀疑或确诊PTE的病人，需住监护病房，对病人进行严密监测，以提供诊断信息并指导治疗，包括：①呼吸状态：严密监测病人的呼吸、血氧饱和度、动脉血气、心率及肺