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文档简介
1常用临床生化工程的分类按化学性质分类或许分为四类:酶类、底物代谢类、无机离子类、特种蛋白类。酶类包括AL〔谷丙转氨酶,AS〔谷草转氨酶AL〔碱性磷酸酶,AC〔酶r-G〔谷氨酰转移酶α-HBDα羟丁酸脱氢酶,LD〔乳酸脱氢酶C〔肌酸激酶CK-M〔肌酸激酶同功酶α-AM〔淀粉酶Ch〔胆碱脂酶〕等。底物代谢类包括T〔甘油三脂,T〔总胆固醇HDL-〔高密度脂蛋白胆固醇,LDL-〔低密度脂蛋白胆固醇,U〔尿酸,URE〔尿素氮,C〔肌酐,Gl〔葡萄糖,TP〔总蛋白,Alb〔白蛋白,T-Bi〔总胆红素,D-Bi〔直接胆红素,TB〔总胆汁酸,CO2〔二氧化碳〕等。无机离子类包括Ca〔钙P〔磷M〔镁C〔氯,F〔铁〕等。特种蛋白类apoA〔载脂蛋白A1,apo〔载脂蛋白B,Lp(a〔脂蛋白;补体C,补体C;免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。按临床性质分类无机离子:包括Ca,P,Mg,Cl等;肝功能:包括ALT,AST,r-GT,ALP,MSO,T-Bil,D-Bil,TBA,TP,Alb等;肾功能:UA,UREA,Cr等;心肌酶谱:CK,CK-MB,LDH,α-HBDHAST,MSO等;糖尿病:GLU等;前列腺疾病:ACP,p-ACP等;胰腺炎:α-AMY;血脂:TC,TG,HDL-C,LDL-C,apoA1,apoB,Lp(a);痛风:UA;中毒:ChE;免疫性疾病:C3,C4,IgG,IgA,IgM;CRC反响蛋白AA〔a1酸性糖蛋白CE〔铜蓝蛋白ASO〔抗链球菌溶血素O。工程ALT谷丙
L-丙氨酸+ α-酮戊二酸
测定原理ALT
丙酮酸+L-谷氨酸
临床意义ALT主要存在于肝细胞转氨酶
丙酮酸+NADH+H
LDH
L-乳酸+NAD+H2O
中,心肌细胞次之,活ALT活性成正比(动力学法)。
性上升表示有肝细胞损伤,也可见于心肌及骨AST谷草转氨酶
L-门冬氨酸+ α-酮戊二酸草酰乙酸+NADH+H
ASTMDH
草酰乙酸+L-谷氨酸L-苹果酸+NAD++H2O
骼肌损伤。AST主要存在于心肌细胞中,肝细胞次之,活AST活性成正比(动力学法)。
性上升表示有心肌损伤,也可见于肝细胞及ALP碱性磷酸对硝基苯+H20磷酸酶
骨骼肌损伤。ALP ALP磷酸盐+对硝基苯酚ALP活性成正比(动力学法)。
肾和肠,活性上升见于肝胆及骨骼疾病等。r-GT谷氨
r-GT 活性上升与肝胆疾病、酰转移酶 L-r-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯氨+双苷肽
r-谷氨酰双苷肽+5-氨基-2-硝基苯甲酸盐心肌堵塞、脑损伤、慢α -HBDH
405nmr-GT活性成正比(动力学法)。α-HBDH
性酒精中毒、苯妥英钠治疗有关。活性上升与急性心肌梗α羟丁酸
α-酮丁酸+NADH+H
α-羟丁酸+NAD塞有关。脱氢酶LDH乳酸
NADH340nm吸光度的下降,下降速率与α-HBDH活性成正比(动力学法)。LDH
活性上升与心肌堵塞有脱氢酶
L-乳酸+NAD
丙酮酸+NADH+H
关,也可见于肝脏疾病、340nmLDH活性成正比(动力学法)。
未治愈的恶性贫血、巨幼红细胞贫血、肾脏疾CK肌酸激酶
磷酸肌酸+ADP葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+NADP
CKHKG6PDH
肌酸+ATP葡萄糖-6-磷酸+ADP6-磷酸-葡萄糖酸+NADPH+H
病、恶性肿瘤等。活性上升与心肌堵塞有关也可见于肌养分不良、甲状腺机能减退、CK-MB肌酸激酶同功酶α-AMY淀粉酶
正比(动力学法)。CK-MCK-MCK的测定1.用生色基团对-硝基酚修饰α-麦芽七糖苷(PNP-G7)作为底物,经α-淀粉酶水解α-葡萄糖苷酶进一步水解释放诞生色基团PNP,导405nmα-AMYROCHE2.用生色基团对-硝基酚修饰麦芽五糖苷(PNP-G5)作为底物,其余同1。日本第一化学承受此法,IFCC32-氯-4-硝基苯酚-α-麦芽三糖(CNP-G3)做底物,不需要用关心酶,直接由淀粉水解产生CNP,导致405nmα-AMY,科华承受此法。
肺堵塞、急性脑血管疾病等。活性上升主要见于心肌堵塞。活性上升见于急性胰腺炎、胰腺管道堵塞、流行性腮腺炎、细菌性腮腺炎等。TG甘油三脂
甘油三脂+H2O甘油+ATP
甘油激酶
甘油+脂肪酸L-α磷酸甘油+ADP
上升见于肾病综合症、动脉粥样硬化、甲减、H2O2+4-AA+ESPAS
过氧化物酶
磷酸二羟丙酮+H2O2醌亚胺+H2O
糖尿病、肝病等,降低见于养分不良、β脂蛋醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TG的含量成正比(终点法)。
白缺乏、甲亢、恶液质等。TC总胆固
总胆固醇+H2O
胆固醇脂酶游离胆固醇+脂肪酸
上升见于动脉粥样硬醇 游离胆固醇+O2H2O2+4-AA+ESPAS
胆固醇氧化酶过氧化物酶
△4-胆甾烯酮+H
2O2
化、肾病、糖尿病、粘液水肿等,降低见于甲HDL-C高密度脂蛋白胆固醇LDL-C 低密度脂蛋白胆固醇UA尿酸
醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TC的含量成正比(终点法)。LDL-CVLDL-CTC方法测定。TC方法测定。TC方法测定,TC值减去该测LDL-C。HDL-CVLDL-C,再TC方法测定。尿酸酶
亢、贫血、吸取障碍、恶液质等。含量越低,发生冠心病的危急越大。含量越高,发生冠心病的危急越大。上升与痛风、白血病、尿酸+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
过氧化物酶
尿囊素+CO2+H2O2醌亚胺+H2O
妊毒血症、肾病有关。UREA 尿
醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与UA的含量成正比(终点法)。二乙酰—肟法:二乙酰—肟与强酸作用生成二乙酰,二乙酰与UREA
上升主要见于肾脏疾素氮 在酸性条件下缩合成红色的二嗪衍生物导致520nm吸光度的增加,病,也可见于脱水、糖(终点法)。紫外-谷氨酸脱氢酶法:尿酸酶
下降见于严峻的肝脏疾尿素+2H+H2ONHα-酮戊二酸+NADH4
2NH
++CO24谷氨酸+NAD ++H2O 病。NADH340nm吸光度的下降,单位时间内下降程度与UREA浓度成正比(固定时间法、两点速率法)。Cr肌酐 碱性苦味酸法:碱性溶液肌酐+苦味酸 肌酐-苦味酸复合物
上升见于肾功能的损伤。510nm吸光度的增加,单位时间内Cr浓度成正比(固定时间法、两点速率法)。肌氨酸氧化酶法:肌酐+H2O肌酸+O2+H2O肌氨酸+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
肌酐氨基水解酶肌酸眯基水解酶肌氨酸氧化酶过氧化物酶
肌酸肌氨酸+尿素甘氨酸+HCHO+H2O2醌亚胺+H2OGlu 糖
550nmCr的含量成正比(终点法)。氧化酶法:葡萄糖氧化酶
上升主要见于糖尿病,也可见于甲亢、垂体或葡萄糖+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
葡萄糖酸+H2O2醌亚胺+H2O
肾上腺机能亢进;降低主要见于胰岛素过量、(终点法)。己糖激酶法:己糖激酶
甲减、垂体机能减退、肾上腺机能减退、葡萄糖吸取障碍。葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+NAD
G-6-PDH
葡萄糖-6-磷酸+ADP6-磷酸葡萄糖酸+NADH+H +TP总蛋白
NADH的生成,引起340nm吸光度的增加,增加程度与Glu浓度成正比(终点法)。碱性条件 上升见于各种缘由失肽键+Cu2+
紫红色络合物
水、一种或多种球蛋白Alb
紫红色络合物的生成,导致540nm吸光度的增加,增加的程度与TP的含量成正比(终点法)。pH4.2
分泌增多;降低见于养分不良。上升见于各种缘由失白 白蛋白+溴甲酚绿
白蛋白溴甲酚绿复合物Alb的含量成正比(终点法)。
蛋白丧失。T-Bil总胆红素
pH1.4总胆红素+2P-苯璜基重氮1,5-苯二璜酸盐二甲亚砜重氮偶合法、比色法、终点法。冻干单剂型
2偶氮胆红素
上升见于各类肝脏疾病,也可见于溶血性疾病。545nmT-Bil的含量成正比(终点法)。胆红素 钒酸盐 >胆绿素pH3.0钒酸盐氧化法,比色法,终点法,液体双剂型胆红素的削减引起在波长450nm处吸光度的下降,吸光度的变化与总胆红素含量成正比。D-Bil直接胆红素
pH2.0直接胆红素+2P-苯璜基重氮1,5-苯二璜酸盐 2偶氮胆红素重氮偶合法、比色法、终点法,冻干单剂型545nmD-Bil的含量成正比(终点法)。胆红素 钒酸盐 >胆绿素pH3.0钒酸盐氧化法,比色法,终点法,液体双剂型胆红素的削减引起在波长450nm处吸光度的下降,吸光度的变化与直接胆红素浓度成正比。
上升见于各类肝脏疾病和胆导堵塞。NH4+
4
GLDH
2
上升见于肝昏迷、肝性脑病。CO2二氧
正比(终点法)。PEPC
特别见于酸碱平衡失3化碳 磷酸稀醇式丙酮酸+HCO -3草酰乙酸+NADH
MDH
草酰乙酸+磷酸 调。苹果酸+NAD+CO2浓度成正比(终点法)。iP iP+钼酸+硫酸 未复原磷酸钼酸络合物 上升见于慢性肾炎、甲iP浓度成正比(终点法)。
状旁腺功能减退、VitD骨软化等。Ca钙 邻-甲酚肽络合酮(CPC)法 上升见于甲状旁腺功能
碱性条件 有色络合物
VitD过多;降低见于甲状旁Ca浓度终点法),长征公司承受此法。甲基麝香草酚兰(MTB)法碱性条件 有色络合物
腺功能减退、佝偻病、肾病等。Mg镁
Ca浓度成正比(终点法),科华公司承受此法。碱性条件
上升见于尿毒症;降低
EGTA
有色络合物
见于吸取障碍、糖尿病成正比(终点法)。
性昏迷、急慢性酒精中毒、慢性肾病等。Cl氯
+Cl-2
HgCl2+SCN-
上升见于柯兴综合症、SCN-+Fe3+
Fe(SCN)(红色络合物)3
酸中毒、尿毒症等;降ApoA1/
Cl浓度成正比(终点法)。缓冲环境
低见于阿狄森氏病、碱中毒、腹泻、尿崩等。ApoA1
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