缺血性脑血管病介入治疗

神经内科医生面临的挑战

—缺血性脑血管疾病的介入治疗王翠兰山东大学齐鲁医院脑血管病科2023/7/301缺血性脑血管病介入治疗的现状缺血性脑血管病介入治疗的常规程序缺血性脑血管病介入治疗围手术期处理2023/7/302Opportunities/机遇在脑血管病事件中，缺血性卒中占多数，约为80%。在众多危险因素中，颅内外脑血管动脉粥样硬化是一个主要的独立因素。2023/7/303缺血性脑血管病的治疗是一个系统工程，而介入治疗是一种技术,是一种近二三十年来,随着科学技术、材料技术的发展而新生的治疗技术或称手段。这一技术被脑血管病的治疗所引进,并为脑血管病治疗所规范,而发展成脑血管病的治疗法。2023/7/304ICVD病因流行病学调查发现：75%TIA和60%脑梗塞患者中存在不同程度的颅内外脑血管动脉粥样硬化斑块和狭窄。颈动脉导致的狭窄约占老年人口的5%，其中1-3%为重度狭窄。2023/7/305ICVD病因

美国国立神经疾病和卒中研究所的资料：23%的脑梗死归因于颈动脉病变，并指出其中12%为腔隙性脑梗死。颈内动脉狭窄程度是区分有无中风危险和影响预后的标志之一。2023/7/306ICVD病因国外对一组无症状未加治疗的颈内动脉狭窄患者进行5年以上超声学随访，发现中风和TIA累计发生率在狭窄超过75%的患者为60%，狭窄小于75%者仅为12.7%。2023/7/307颈动脉狭窄与缺血性脑血管病颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性卒中15%；狭窄>70%的患者年卒中率13%，无症状者为1-2%；不同程度狭窄引起的缺血性卒中类型和卒中部位也不相同2023/7/308

脑动脉硬化性狭窄常见部位颈内动脉和椎动脉起始部、颈内动脉岩段、海绵窦段、虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉远端、基底动脉，后三者位于蛛网膜下腔。最常见的部位是颈内动脉起始部、椎动脉远端和基底动脉。2023/7/309

种族差异对脑动脉狭窄的影响公认：亚洲人动脉粥样硬化病变好发于颅内动脉,而欧美人好发于颅外动脉,特别是颈动脉；天坦医院的研究显示：脑动脉狭窄的分布有年龄特征性，青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高,主要发生在大脑中动脉。中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高。颅外动脉病变数目随年龄不断增加-中华老年心脑血管病杂志，2003，5（5）：315-3172023/7/3010

脑动脉狭窄引起卒中的机制动脉内膜不稳定斑块脱落导致远端血管的栓塞；血管狭窄引起局部脑组织的低灌注损伤。-Stroke,2002,33:224-229.2023/7/3011ICVD介入治疗的现状90年代初开展的多项临床随机对照研究肯定了颈动脉狭窄内膜切除术（CEA）预防缺血性卒中的作用，同进也证实了早期干预脑供血动脉狭窄预防缺血性卒中是可行的；2000年北美CEA手术高达17万4千例。90年代开始尝试支架置入治疗颈动脉狭窄，经过十余年的探索和发展，证实颈动脉狭窄支架成形术（CAS，Carotidangioplastyandstenting)治疗颅外颈动脉狭窄是安全有效的。2023/7/3012ICVD介入治疗技术主要包括对于狭窄动脉的血管成形术:最成熟的、研究最多;急性动脉闭塞溶栓术慢性闭塞动脉的再通术:缺乏循证医学证据这些技术涉及向颅内动脉供血的所有血管(弓上颅外段血管和颅内血管)。2023/7/3013发展史1930年，Brook应用肌肉组织填塞颈内动脉治疗颈内动脉海绵窦瘘1950年，Seldingerc创造一种穿刺动脉后插入导丝导管技术1970年，法国Djindjan的颈外动脉和脊髓动脉的超选择性插管技术应用1976年，Kerber发明的可漏性球囊导管1980年，美国的Tracker微导管、法国的Magic微导管，Mullan实施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治疗颅外颈动脉狭窄2023/7/3014SAPPHIRE(StentandAngioplastywithPatientsatHighRiskforEndarterectomy)

NEnglJMed,2004,351(15):1493-501随机抽取307例CEA高危患者,156例经支架术治疗后的合并症为5.18%,151例经CEA治疗后的合并症达12.16%,CAS更有效且差异有统计学意义；1年后CAS再治疗率(血管重建)为0.16%,远少于CEA的4.13%；2023/7/3015ARCHER(ACCULINKforrevascularizationofcarotidsinhighriskpatients)试验共581例患者使用ACCULINK支架,手术成功率92.7%,术后主要不良事件发生率为7.6%；基于ARCHER和SAPPHIRE研究实验的结果,2004年美国FDA批准了CAS用于外科高危颈动脉狭窄患者的治疗；2023/7/3016CAS总疗效可靠2003年Wholey等对欧洲、美洲和亚洲53所介入治疗中心颈动脉支架置入结果统计表明:手术成功率为98.9%；术后短暂性脑缺血发作(TIA)发生率为3.07%,小卒中发生率为2.14%,大卒中发生率为1.20%；1、2和3年的再狭窄发生率分别为2.7%、2.6%和2.4%。2023/7/3017缺血性脑血管病介入治疗的现状缺血性脑血管病介入治疗的常规程序缺血性脑血管病介入治疗围手术期处理2023/7/3018

ICVD介入治疗的常规程序采集病史、体格检查病人既往疾病史及基础疾病；体检时特别强调颈部血管杂音的听诊；进行常规或针对脑血管病危险因素的血生化实验室检查、头颅CT或MRI、颈部血管超声或经颅多普勒超声(TCD)、超声心动图或心电图、头颈部CT、血管成像(CTA)或核磁血管成像等检查,有条件的可行脑灌注CT或灌注MR检查,为CAS做术前准备。2023/7/3019

注意血流动力学缺血事件血流动力学型TIA腔隙性脑梗死交界区梗死2023/7/3020

如何区分

血流动力学型TIA和微栓塞型TIA？

发作频率持续时间 临床特点血流动力学型密集型 短暂（5~10min)刻板样发作

微栓塞型稀疏发作长（1~2h) 症状多变2023/7/3021重视腔隙性脑梗死的诊断在诊断腔隙性脑卒中时应当检查颈动脉系统有无狭窄病变，特别是多发性腔隙性脑卒中时，更应注意有否颈内动脉系统大血管病的存在。-吕传真.继续医学教育,2007,21(7):15在颈内动脉和大脑中动脉狭窄或闭塞的脑梗死类型中，均可见到小的深部脑梗死，即交界区梗死和深穿支梗死。王伟,高山.中国卒中杂志,2007,2(2):149-1522023/7/3022

交界区脑梗死患者

常存在颅内外主要动脉狭窄或闭塞分水岭脑梗死、边缘带脑梗死,其梗死部位在相邻血管供应区之间,国外报道大约占脑梗死的10%左右。病理机制不明,一般多认为由于血流动力学障碍所致,少数由心源性或动脉源性栓塞引起。国外常见于颈内动脉严重狭窄或闭塞,且狭窄越严重,越易出现交界区脑梗死。2023/7/3023

对MCAS的交界区梗死从未引起人们的重视颈内动脉严重狭窄或闭塞后交界区梗死的三种类型:前交界区梗死(大脑前动脉与MCA分布区)、后交界区(大脑后动脉与MCA分布区)以及内交界区(浅穿支与深穿支之间)；在内交界区受累时,MCAS最常见。2023/7/3024

MRA可以协助判断颅内外大动脉有无狭窄或闭塞DWI研究发现内交界区梗死常常排成一条链，深穿支梗死的直径不超过15mm,而皮层梗死灶都是直径小于5mm的微小梗死灶。梗死的存在与MCAS的严重性和狭窄长度有关,与狭窄的部位无关。-中华神经科杂志，2003，36（2）：155-1572023/7/3025病例男，52岁，农民；发作性右侧肢体无力伴言语不清1月，持续性右侧肢体无力伴失语7天2007年4月入院；既往有高血压病史4年入院诊断：脑梗死（部分前循环）2023/7/3026TIA发作期间的MRI（Flair）2023/7/302710天后的MRI（DWI）2023/7/3028颅脑MRA2023/7/30291天后DSA2023/7/30302023/7/3031DSA诊断：烟雾病2023/7/3032

规范的脑血管临床检查触诊：标准的触诊包括双侧颈动脉和桡动脉，比较双侧波动的对称性；血压测量：双侧血压同时测量；脑血管听诊2023/7/3033

脑血管听诊要点使用钟形听诊器；掌握正确的听诊部位；如果有杂音出现，要区分是听诊动脉的杂音还是其他动脉传导过来的杂音；颈动脉和锁骨下动脉听诊时，如果没有听到杂音可通过加压的方式诱发；除杂音之外，与对侧相比声音减弱也是重要的狭窄征象。2023/7/30342023/7/3035

无创血管检查颈动脉彩超TCDCTAMRA2023/7/3036

颈动脉彩超颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、管腔大小、斑块大小、部位、形态。依据回声强弱，尚可判断斑块的成分等；简便，可以显示很早期的动脉粥样硬化病变(IMT增厚期)，同时可以显示斑块的性质。不能显示颅内血管，受操作者技术的影响。2023/7/3037正常颈动脉内膜细而光滑，厚约0.1～0.9mm。动脉粥样硬化时，脂质沉积于内膜下，形成脂肪线而使内膜增厚，但一般不超过1.3mm。IMT大于1.3mm定为动脉粥样硬化斑块2023/7/3038

动脉粥样硬化的临床分期内膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度为0.9mm，﹥1mm即为IMT增厚期，无临床症状；斑块形成期：IMT>1.3mm，较少出现TIA；血管重构期：阳性重构（外向性重构,重构指数>1.05)；阴性重构（内向性重构,重构指数<0.95）—易导致血流动力学型TIA；动脉狭窄期：>60%，发生血流动力学型TIA；血管闭塞期：2023/7/3039

颈动脉粥样硬化的临床分级

-Stroke,2004,35:97-99无斑块为0级；一个小斑块（1.3～2.0mm）为1级；中度斑块（2.1～4.0mm）或多个小斑块为2级；一个大斑块（＞4.1mm）或多个斑块至少有一个中度斑块为3级；2023/7/3040斑块性质稳定性斑块强回声，回声均质；不稳定性斑块（易损斑块）低回声性，回声不均质；溃疡型；不规则型斑块；2023/7/3041

颈动脉超声血管狭窄程度的测定2003年美国超声放射学会的共识会议推荐的狭窄判断标准如下：正常：ICAPSV（收缩期峰速度）<125cm/s,未见斑块或内膜增厚；狭窄<50%,ICAPSV<125cm/s，可见斑块或内膜增厚；狭窄为50%~69%：ICAPSV为125~230cm/s,可见斑块；狭窄>70%到接近闭塞：ICAPSV>230cm/s,可见斑块和管腔变细；接近闭塞：彩色多普勒可见管腔显著狭窄；完全闭塞：灰阶超声未检测到开放的管腔，频谱、能量和彩色多普勒未检测至血流。2023/7/3042

TCD可以显示颅内血管，很清晰地检查各血管的血流速度，也可以显示侧枝循环和血流储备；由于缺乏统一的TCD诊断标准和相应的血管狭窄分级的量化指标,而影响了其诊断的准确性。存在操作者依赖性。2023/7/3043协和医院TCD诊断标准颅外血管狭窄的指标：峰值血流速度120cm/s，颈内动脉/颈总动脉峰值血流速度>1.8；可有侧支循环形成。诊断颅内血管狭窄标准：平均血流速度>120cm/s；低频成分增加；有涡流和血管杂音，可有侧支循环形成；诊断血管闭塞标准：主要血管（MCA、颈内动脉或颈总动脉）信号消失，附近血管信号存在；血管远端血流减慢，脉动指数降低，波形圆钝；一定有侧支循环形成。2023/7/3044

CTACTA是指在螺旋CT扫描的基础上，经静脉注入含碘对比剂，在颈动脉部位进行连续、快速的薄层CT扫描，再利用计算机重建技术获得血管造影图像的一种新型无创成像技术。CTA可以对血管壁的异常、钙化斑块、斑块溃疡的大小和动脉瘤等病变进行评估。CTA是一种简单、快捷、有效的无创伤性脑血管成像技术，在某种程度上可替代有微小创伤性的脑血管造影技术。2023/7/3045

MRA无创性的血管成像技术，利用MR的流空效应使血管成像，观察主动脉弓至Willis环；对远端血管检测则较近端困难，该现象随年龄的增长而更加明显与常规DSA比较，其敏感性和特异性均超过88%。狭窄后的湍流及血液流动的缓慢导致MRA对狭窄的严重程度有过高估计的缺点，血流信号的丢失并不肯定意味着血管完全闭塞，只是血流速度降低到了一个临界值。2023/7/3046CAS术前评估要考虑的问题是缺血性脑血管病吗?病因为栓塞、血栓或狭窄吗?与脑血管病变有关吗?需要行全脑血管造影(DSA)吗?2023/7/3047

DSA目前诊断脑血管病变的金标准；可显示所有脑血管，包括颈动脉、椎动脉和颅内血管，便于准确观察狭窄远端的血流情况和侧支循环。花费高，有创性，术中及术后可能有并发症等。2023/7/3048CAS术前评估根据DSA结果明确需要治疗的血管是否为责任血管。明确患者的全身情况能否耐受手术,并对患者接受手术和麻醉的耐受性、术前药物准备及术后药物治疗的依从性进行评估。对病人的脑动脉狭窄进行临床分型:Ⅰ型,相应区域发生缺血性事件;Ⅱ型,发生窃血综合征;Ⅲ型,复杂性或混合性狭窄。2023/7/3049各临床分型又分为3个亚型a型,临床和影像学提示有脑缺血证据,预计血管重建术能使病人获益；b型,临床和影像学提示有脑缺血证据,并有较大的梗死核心,预计血管重建术能使病人部分获益；c型,临床和影像学提示大面积脑梗死,预计血管重建术不能使病人获益或有害。2023/7/30504.脑血管造影对颅内动脉狭窄进行部位、形态学和路径分型。Ⅰ型:适度迂曲,路径血管光滑;；Ⅱ型:较严重的迂曲,路径血管不光滑；Ⅲ型:严重迂曲,路径血管明显不光滑。5.手术效益-风险综合评估2023/7/3051缺血性脑血管病介入治疗的现状缺血性脑血管病介入治疗的常规程序缺血性脑血管病介入治疗围手术期处理2023/7/3052

脑动脉狭窄的治疗药物治疗：抗血小板聚集、他汀类、抗高血压类、中成药等；手术治疗：动脉内膜剥脱术、颅内外血管搭桥术等；血管内介入治疗：动脉血管成形和支架置入术、血管内膜旋切术、激光或机械辅助的血管再通术等。2023/7/3053

药物治疗是基础对任何程度的脑动脉狭窄，无论行不行手术治疗，都要常规使用药物治疗。脑动脉狭窄的治疗药物中，抗血小板药物是首选和基本的药物。2023/7/3054规则使用抗血小板药物III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、CHD、代谢综合症、持续吸烟）波立维II中危其他缺血性卒中或TIA波立维或阿司匹林I低危只有危险因素的高危人群（一级预防）阿司匹林IV极高危波立维+阿司匹林脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件2023/7/3055AF中的缺血性卒中临床预测因素

CHADS

JAMA2001;285:2864-2870C充血性心力衰竭1分H高血压 1分A年龄>75岁 1分D糖尿病 1分S卒中或TIA 2分CHADS评分卒中率

95%CI每年%

0

1.9

1.2到3.01

2.8 2.0到3.82

4.0 3.1到5.13

5.9 4.6到7.34

8.5

6.3到11.15

12.5

8.2到17.5 6

18.2

10.5到27.42023/7/3056选用合适的他汀种类和剂量治疗其他缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据临床描述强化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）极高危(II)强化降脂立即启动标准降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目标值他汀治疗方案启动他汀的LDL-C危险分层极高危(I)极高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%中华内科杂志.2007;46(1):81-82.2023/7/3057

对于血压的调控不应过低应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型来管理。注意联合用药的合理性:合理：ACEI+利尿药、β－受体阻滞剂+CCB、ACEI＋CCB；欠合理：利尿药＋CCB、β－受体阻滞剂＋ACEI;不合理:β－受体阻滞剂＋非双氢吡啶类Ca2+拮抗剂。2023/7/3058

颈动脉狭窄介入治疗适应证无症状者,血管管径狭窄程度>80%,有症状者(TIA或卒中发作),血管管径狭窄程度>50%；血管管径狭窄程度<50%,但有溃疡性斑块形成；某些肌纤维发育不良者,大动脉炎稳定期有局限性狭窄；放疗术后狭窄或内膜剥脱术后、支架置入术后再狭窄；急性动脉溶栓后残余狭窄；由于颈部肿瘤等压迫而导致的狭窄。2023/7/3059

禁忌证3个月内有颅内出血,2周内有新鲜脑梗死灶者；不能控制的高血压者；对肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集类药物禁忌者；对造影剂过敏者；颈内动脉完全闭塞者；伴有颅内动脉瘤,且不能提前或同时处理者；在30d内,预计有其他部位外科手术者；2周内曾发生心肌梗死者；严重心、肝、肾疾病者。2023/7/3060CAS围手术期处理术前准备术前3~5天口服抗血小板聚集药物氯匹格雷75mg+阿司匹林300mg+他汀类20mgqn；预防操作并发症的药物及器材准备：抗血管痉挛药物（罂粟碱或硝酸甘油）、溶栓药物（尿激酶或rtPA)、阿托品、肾上腺素、多巴胺、除颤器及临时起博器；尼莫通；术前有效控制高血压、高血糖、高血脂等全身性疾病；常规术前检查；2023/7/3061CAS围手术期处理术前准备5.术前评价：包括颈部血管超声、TCD、局部脑血流评价（核磁共振灌注、PET，CT灌注或SPECT其中一项或以上）、MRA（CTA）或DSA。6.术前6小时内禁食水；7.术前6小时内碘过敏试验；8.双侧腹股沟区备皮；9.术前阿托品、鲁米那钠肌肉注射。10.事先做好病人及其家属的解释工作。2023/7/3062CAS围手术期处理术后处理术后肝素自然中和，3~6小时后拔除动脉鞘；术后48~72小时保持肝素化，可用低分子肝素，5000Uihq12h；术后必须仔细检查患者的神经系统体征；在围手术期，应将平均动脉压较基础血压降低10~20%，预防过度灌注损伤。由于颈动脉体的功能紊乱，术后可出现持续性的心动过缓、低血压或两者同时发生，需心电监护。术后通常给予抗血小板药物如波立维（75mg/日）4~6周以肠溶阿司匹林（300mg/日）6个月，然后降为100MG/日，终身服用。2023/7/3063CAS围手术期处理术后随访术后第3个月，之后每半年行超声检查，观察颈动脉是否通畅及有无再狭窄倾向，并根据检查结果调整阿司匹林应用剂量；若发现再狭窄，行脑血管造影，及时处理。2023/7/3064并发症的处理穿刺部位血肿：不少见。一般主张术后肝素化自然中和（2~4小时）后拔管可减少血肿的发生。血肿多不需外科处理，压迫保守治疗即可。心律失常：是常见的并发症。一般发生在球囊扩张时或支架置入后，可出现心率下降，应在扩张前5分钟静脉给予阿托品0.5~1mg。术前心率在50次以下者或伴有心功能不全者可以在术前置入临时起搏器，术后3~6小时左右拔出。血压下降：下降<20mmHg，可以暂不予处理；支架置入6小时内仍然收缩压下降低于100mmHg者，可以给予肾上腺素或多巴胺治疗。2023/7/3065并发症的处理4.急性脑栓塞：是最严重的并发症之一。颈动脉分叉病变最易诱发栓子脱落，导致脑栓塞。在确定没有颅内出血或出血倾向时，可作动脉内溶栓。rtPA20mg或尿激酶30万单位。2023/7/3066并发症的处理5.过度灌注综合征（HPS，Hyperperfusionsyndrome)：HPS发生率为0.3%～5%；多数在重建术后短时间内发生,亦可发生在血管重建术后3周内的任何时间。临床表现为头痛、局限性和（或）全身性癫痫、基底节区脑出血。主要原因是脑血流量的增加。HPS的危险因素包括（1）严重狭窄（>90%);（2）狭窄侧有片状亚急性梗死区；（3）狭窄远端没有足够的侧支循环，长期处于低灌注状态；（4）治疗中或治疗后血压没有得到控制等。治疗：避免治疗有亚急性片状脑梗死的患者，术前、术中及术后要合理控制血压。2023/7/3067并发症的处理6.血管痉挛：颈动脉分叉上方的颈内动脉对机械刺激非常敏感，在手术过程中或多或少都会产生痉挛。目前应用的球囊脑保护装置，其远端的阻塞球囊常导致颈内动脉中至重度的血管痉挛。在颈动脉极度迂曲的情况下，支架远端对血管弯曲处的刺激也常导致血管的痉挛。多采取预防性用药。一旦发生应及时经导管动脉推注罂粟碱或硝酸甘油。2023/7/3068并发症的处理7.血管夹层：是单纯球囊扩张的一个重要并发症，严重的可以造成血管的急性闭塞。支架的采用，夹层的发生率降低，但由于导丝、导管的损伤仍然可以造成狭窄近端或远端的血管损伤及夹层。对于出现的夹层，可进行抗凝治疗及随访，如果出现缺血甚至出血就应该立即进行支架植入。2023/7/3069并发症的处理8.支架内血栓形成：支架植入后急性或亚急性血栓形成甚至闭塞并不罕见，在冠脉狭窄支架成形术中的发生率为0.3~18%。原因：支架植入后可以损伤血管内膜，诱导血小板沉积；支架网丝和血管壁之间形成了不规则面可造成涡流，也增加血小板聚集；植入后如果支架贴壁不好，也容易诱发血栓形成。预防血栓形成主要在于术前严格的抗血小板聚集药物准备、术中全身肝素化、术后继续肝素化24~48小时。2023/7/3070并发症的处理9.再狭窄：远期主要并发症，发生率3.0%，发生在CAS12个月后；再狭窄的完全机制还不很清楚,比较一致的结论认为再狭窄主要由组织增生引起；目前预防再狭窄方法中研究最多的是药物涂层血管支架,支架表面携带药物主要有2种类型,一种类型是以肝素为代表的抗血栓药物,另一类是抗组织增生的药物。2023/7/3071颅内动脉狭窄血管成形术目前,颅内动脉狭窄介入治疗的研究尚处于初步阶段,没有统一、规范和系统的操作指南和适应证；2023/7/3072

适应证有症状患者血管狭窄≥50%、无症状患者血管狭窄≥80%,狭窄远端未建立有效的侧支循环；后循环血管病变长度<20mm，前循环血管病变长度<15mm，目标血管的参考直径>2mm；急性动脉溶栓后残余狭窄。2023/7/3073

禁忌证脑梗死后遗留有严重的神经功能障碍；慢性完全血管闭塞；狭窄段呈锐角；狭窄段血管正常管径<2mm；颅内动脉弥漫性狭窄；先天性发育不良；烟雾病、动脉炎等少数不明原因的病变；脑梗死后2周内，2周内曾发生心肌梗死；严重全身系统性病变；预计生命存活<2年。2023/7/3074

注意事项对45岁以下的症状性颅内动脉狭窄患者,若动脉粥样硬化证据不足,应严格掌握适应证。2023/7/3075并发症近年来,一些回顾性研究表明,技术成功率为85.7%～97.6%,失败原因多为血管扭曲,支架不能到位而放弃；再狭窄；穿支动脉闭塞；血管破裂；远端栓塞；2023/7/3076总结这是一项新的技术,还缺乏足够的经验,一定要严格掌握适应证,严格培训,规范操作技术。要打破传统的学科界限,消除学科壁垒。以疾病为纽带,神经内外科、放射科、急诊科、心内科及麻醉科通力合作,共同推动学科发展。建立脑血管病诊疗的绿色通道,制定统一的诊疗规范和标准。2023/7/3077症状性脑动脉狭窄的经典治疗方案是内科保守治疗,介入手术也是一种有效的治疗方法；颈动脉狭窄段支架术治疗颈动脉狭窄具有可行性，近期疗效肯定；由于目前对于症状性颅内动脉狭窄的发病机制尚不清楚,尤其是45岁以下无明显高危因素(糖尿病、高血压病、高血脂等)的患者,不能急于行血管内治疗,必须在严格抗血小板聚集药物或抗凝药物治疗观察无效的情况下再实施介入治疗。2023/7/3078谢谢！2023/7/3079MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

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0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用149预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用150需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用156术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用158ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好160六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYG