第14章-肺功能不全课件

肺功能不全病理生理学教研室PiO2150mmHg外呼吸externelrespiratory肺通气

ventilation换气gasexchangePaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO2

40mmHgPvCO246mmHgO2PaO2100mmHgPaCO240mmHg100mmHg=13.3kPa肺通气：指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程肺换气：是指肺泡气与血液之间的气体交换过程呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。第一节呼吸衰竭的分类根据血气变化特点（根据PaCO2是否升高）呼衰低氧血症型（Ⅰ型）低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）PaO2<60mmHg、PaCO2正常(正常100mmHg)PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg

(正常40mmHg)根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰呼衰中枢性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位:根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰Classification型低氧血症(PaO2)

一般为换气障碍所致型低氧血症伴高碳酸血症(PaO2，PaCO2

)

一般为通气障碍所致第二节呼吸衰竭的原因和发病机制一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaireddiffusion）肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺内动静脉分流增加（shunt）一、通气功能障碍（一）通气功能障碍的类型和原因1、限制性通气不足:吸气受限—肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足肺通气障碍发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩

呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺脑外伤、脑肿瘤压迫呼吸中枢、镇静剂、麻醉剂等引起呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍：重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳①呼吸肌活动障碍：

②胸廓顺应性降低(僵硬度增加）:胸膜纤维化、过度肥胖、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎；限制胸廓扩张③肺顺应性降低:

肺僵硬度增加：肺淤血、水肿、纤维化肺容量降低：肺叶或肺段切除肺泡表面活性物质DPPC减少：合成↓肺不张：呼吸窘迫综合征（早产儿或成人）降解弹性阻力增大肺泡内的部分或完全无气，体积萎陷④胸腔积液和气胸:胸腔积液压迫肺组织:渗出性胸膜炎

(常见，中青年肺结核，此外：恶性肺癌出血，外伤导致主动脉破裂造成血胸）。

胸膜腔内负压：存在于在肺部和胸廓之间，内含封闭的液体，其压力低于大气压，为负压。作用：是肺保持扩张的主要因素。气胸（Pneumothorax）

：外伤或胸壁或肺部破裂，胸膜腔与大气压相同，空气自外界或者肺气泡的气体进入胸膜腔，因此肺不能随着胸廓运动而扩张和收缩。连枷胸(FlailChest)

严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。

多发行肋骨骨折Pneumothorax:气胸

纵隔偏移纵轴Pneumothorax:气胸

顺应性：弹性体的可扩张性，反映弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。肺的弹性阻力：即肺的弹性回缩力，肺在吸气时(扩张)产生的弹性收缩力，即吸气的阻力，呼气的动力。弹性阻力越小，越容易变形。肺弹性阻力来自三方面：肺组织弹性、胶原纤维及肺泡的表面张力。肺表面的活性物质（二棕榈酰卵磷脂DPPC）具有减少肺泡表面张力的作用（使弹性阻力减少，帮助肺扩张）防止肺不张：避免呼气表面张力过大产生肺泡塌陷萎缩现象。防止肺水肿：亲水特性防止表面张力对液体的吸引力（方向相反），保持肺泡干燥2、阻塞性通气不足--气道阻力增加是关键

气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足阻塞性通气障碍的原因和机制气道阻力80％以上发生于直径＞2mm的支气管与气管。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R1/r4。气道阻力增加见于：1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。2.管腔阻塞。3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。①中央性气道阻塞：

A、胸外阻塞，表现为吸气性呼吸困难。声带麻痹、声带水肿、呼吸道肿瘤、异物、B、胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难。

位于胸外呼气吸气性呼吸困难吸气吸气时气道内压<大气压位于胸内呼气时胸内压升高气道内压<呼气性呼吸困难吸气呼气②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管（靠近肺泡）无软骨支撑，呼气性呼吸困难。

小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等压点（isobaricpoint,IP）

用力呼气时在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，用力呼气时气道不会闭合（软骨牵拉作用）。慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。等压点上移当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。用力呼气时，胸内压大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20+5当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。用力呼气时，胸内压大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。慢性支气管炎

小气道充血官腔被分泌物堵塞壁增厚肺气肿：小肺泡合并形成大肺泡慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难

胸内阻塞→呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→

呼气性呼吸困难

气道阻塞（二）肺泡通气不足时的血气变化

---II型呼吸衰竭总肺泡通气量不足VA→PaO2↓，PaCO2↑PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=（肺泡通气量）：每分钟吸入肺泡的新鲜通气量VA二、换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度1、弥散障碍的原因弥散面积减少>50%成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺叶切除、肺实变、肺不张肺泡膜厚度增加肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度：

（0.7s-0.3s）心输出量增加和肺血流加快

正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡毛细血管的时间，静息时（1）0.75s、运动时（2）PO2（

KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.500.75完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2仅需0.13秒。O22、弥散障碍时的血气变化

--I型呼衰单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高

020406080100mmHg

PvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020弥散速度

CO2的弥散能力比O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，使PaCO2与PCO2取得平衡。

O2和CO2解离曲线的差异

肺内静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2；每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加单纯性弥散障碍时的血气变化原因

（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusionmismatching）指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。正常成人安静时约4L/5L=0.8健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。肺底：胸内负压降低，肺泡容易扩张肺尖L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积肺底部0.6-3.0肺尖部血流比值肺底部肺尖部肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。定义1.V/Q失调的类型和原因（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足（1）部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。概念:部分肺泡通气不足：

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，

V／Q降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动—静脉短路，为功能性分流，又称静脉血掺杂。..正常成人

功能性分流约占肺血流量3%功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿慢性阻塞性肺疾病COPD占30%～50%

，→肺换气(-)病变重的部位通气↓血流不变or↑V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2(氧分压降低的代偿）动脉血CO2含量CaCO2（通气分流）

（氧饱和度）（通气增加）NNNN

病肺健康区肺全肺

病肺：部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA/Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加。

健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定）（2）部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉炎DIC肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。生理死腔：占潮气量30%

疾病时功能性死腔：高达60%～70%.

概念：部分肺泡血流不足..病变部位通气不变血流↓V/Q↑↑肺泡通气未充分利用死腔样通气部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2（通气增多）

（饱和度）（血液分流作用）（通气不足）（代偿）NNNN病肺健肺全肺

病肺：部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少（饱和度）；

健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低，CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压取决于代偿程度。（3）解剖分流（真性分流）增加

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支未经气体交换直接流回肺静脉。

(正常情况约占2%-3%心输出量).

肺内动脉—静脉吻合支原因：肺动脉高压（收缩）支气管扩张症

COPD动静脉形成吻合支肺泡完全失去功能

肺泡萎缩肺无气（肺不张）功能性分流

解剖分流，吸氧治疗无效吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。如ARDS

急性呼吸窘迫综合症

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起进行性低氧血症的呼吸衰竭。表现：病因数小时～数日内呼吸困难过度通气直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。间接肺损伤因素：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等。ARDS原因直接原因：致病因素由气道进入间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变ARDS发病机制病理改变—急性肺泡--毛细血管膜损伤全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。播散性炎细胞活化和炎症介质全身感染、严重创伤白细胞单核巨噬细胞血小板活化

粘附VEC（微血栓）肺泡--毛细血管膜损伤释放促炎症介质大量中性粒细胞聚集在内皮细胞激活损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤VEC,促进DIC(微血栓）ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺不张

④缺氧（或炎症介质）引起肺血管收缩或微血栓弥散障碍功能性分流死腔样通气（主要因素：通气血流比例失调）低氧血症①透明膜渗透性肺水肿

②肺泡表面活性物质↓顺应性↓

③水肿液阻塞支气管痉挛呼吸频数和呼吸窘迫

是ARDS的主要临床表现；呼吸频率大于20次／分，并进行性加快，可达30～50次／分，甚至达60次／分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快>100次／分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。感染者可有寒战、发热等症状。肺的形态改变充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜ARDS的病理改变ARDS是MODS的重要组成部分。ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm的小气道阻塞。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流微血栓呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第三节呼吸衰竭时的功能代谢改变血气:低氧血症、高碳酸血症、PaCO2正常或降低呼吸性酸中毒（最常见）Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高；血清氯浓度降低呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳；呕吐、利尿剂、过量补碱一、酸碱平衡及电解质紊乱主要代谢功能变化

CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、呼吸系统变化①呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿）↓→浅快呼吸阻塞性通气障碍→呼吸深慢限制性通气不足→呼吸浅慢40mmHg＜PaCO2＜80mmHg

（中枢）感受器

(外周)

增大通气量(呼吸变深变快)

PaCO2

pH7.0肺通气增大4-5倍pH肺通气降低PaCO2(>80mmHg)抑制呼吸中枢导致通气下降二氧化碳麻醉PaCO2中枢调控外周调控PaCO2↑pH↓PaO2延髓呼吸中枢

②呼吸系统代偿与损伤

PaO2↓(<60mmHg)PaO2PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭损伤性变化代偿性变化颈动脉体和主动脉体化学感受器40mmHg＜PaCO2＜80mmHg循环轻度：HR↑，心收缩力↑→CO↑缺氧和PaCO2↑……抑制心脏活动、血管扩张肺动脉压↑、肺源性心脏病中枢脑血管扩张CSFpH值降低神经细胞能量供应不足肾胃肠道肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受压，管壁狭窄，阻力↑慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺动脉压升高呼吸衰竭引起肺动脉压升高肺源性心脏病发生的机制（1）肺动脉高压→右心负荷后负荷加重①缺氧→肺血管收缩酸中毒使血管收缩更明显

肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄→形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压。③长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加→肺血流阻力增加。（2）此外

①心肌受损:

缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。[H+]↑，影响心肌细胞的兴奋收缩偶联障碍。②呼吸困难时用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷肺源性心脏病发生的机制*慢性肺源性心脏病

肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。左心肥大与衰竭缺氧、酸中毒……左心收缩性降低胸内压的高低……左心的舒缩功能