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文档简介
侵蚀性葡萄胎2023/7/24一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系四、预后侵蚀性葡萄胎别名:恶性葡萄胎(malignantmole)性质:界于葡萄胎和绒毛膜癌之间(交界性)病变特征:水泡状绒毛侵入子宫肌层临床表现:葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大,血、尿HCG持续阳性,阴道持续或不规则流血。侵蚀性葡萄胎(invasivemole)2023/7/24侵蚀性葡萄胎(invasivemole)一、病因及发病机制1.继发于葡萄胎:多数发生在葡萄胎清宫术后6个月内,发病率为10%~15%。机制:水泡状绒毛直接浸润至子宫肌层
提示1:葡萄胎必须彻底清宫!
提示2:清宫后动态观察血、尿HCG!2.开始即为侵蚀性葡萄胎(极少数)2023/7/24侵蚀性葡萄胎(invasivemole)二、病理变化肉眼:子宫肌层内有浸润的水泡状绒毛,形成紫蓝色出血结节;也可穿透子宫壁累及宫旁组织。镜下:①子宫肌层中有水肿状绒毛;
②出血、坏死常见;
③滋养层细胞增生的程度和异型性超过良性葡萄胎。2023/7/24侵蚀性葡萄胎(大体)2023/7/24侵蚀性葡萄胎(镜下)2023/7/241.葡萄胎清宫术后,患者血、尿HCG持续阳性;2.水肿状绒毛侵袭并破坏肌层血管→阴道持续或间断性不规则出血;绒毛侵袭穿破子宫肌层及浆膜层→腹腔出血→急性腹痛甚至休克。3.扩散:①水肿状绒毛侵入血管→瘤细胞栓子→肺栓塞(转移)→咯血;②水肿状绒毛逆血流转移至阴道壁或外阴(逆行栓塞)→紫蓝色结节→破溃→反复出血。三、临床病理联系1.侵蚀性葡萄胎呈恶性经过;2.大多数侵蚀性葡萄胎对化疗敏感,预后良好。3.栓塞的瘤组织可自然消退。侵蚀性葡萄胎(invasivemole)四、预后1.侵蚀性葡萄胎是界于葡萄胎和绒毛膜癌之间的交界性肿瘤;多发生在葡萄胎清宫术后6个月内;但也有一开始即为侵蚀性葡萄胎者。2.侵蚀性葡萄胎的病理特征是水泡状绒毛侵入子宫肌层,形成紫蓝色出血结节。可转移至肺、脑或阴道壁、外阴等。
3.侵蚀性葡萄胎主要临床表现为葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大,血、尿HCG持续阳性,阴道不规则出血。
4.大多侵蚀性葡萄胎对化疗敏感,预后良好。课后小结绒毛膜癌2023/7/24一、病因及发病机制二、病理变化三、扩散四、临床病理联系五、预后绒毛膜癌2023/7/24绒毛膜癌(choriocarcinoma)组织起源:
①妊娠绒毛滋养层上皮;
②少数发生于性腺的多潜能细胞。好发年龄:20~30岁女性性质:高度恶性分类:
①继发性:大多数,与妊娠有关;
②原发性:与妊娠无关(罕见)。2023/7/241.绝大多数与妊娠有关(1年内):50%继发于葡萄胎后;25%继发于自然流产后;20%继发足月分娩后;5%继发于早产、异位妊娠后。2.原发性:发生于卵巢,极少见。绒毛膜癌(choriocarcinoma)一、病因及发病机制2023/7/24大体:病灶多位于子宫底(胎盘附着处);单个或多个;色暗红或紫蓝色、质地较软,呈结节状突向子宫腔内,基底部常侵入深肌层,甚至穿透宫壁达浆膜外。二、病理变化绒毛膜癌(choriocarcinoma)2023/7/24镜下:①癌组织由高度增生、异型性明显的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞构成:两种细胞混合排列成巢状或条索状;异型性明显,核分裂像易见。②无绒毛结构、无间质及血管。③癌组织常有明显的出血、坏死。二、病理变化绒毛膜癌(choriocarcinoma)2023/7/242023/7/24三、扩散1.局部直接蔓延;2.血道转移:绒癌侵袭破坏血管的能力很强,早期即可发生。①顺血流方向→肺(70%)、肝(20%)、脑、脾、肾、肠等;
②逆血流方向→阴道壁、外阴。绒毛膜癌(choriocarcinoma)2023/7/24四、临床病理联系1.阴道不规则出血:继发于肿瘤出血坏死;可发生在葡萄胎清宫后、流产或分娩数月后。2.子宫增大:瘤体逐渐增大引起;3.血、尿HCG显著增高:肿瘤细胞产生大量HCG。4.腹痛:癌组织侵袭、穿破子宫壁或子宫腔积血引起。5.转移引起的症状:肺转移→咯血、胸痛;脑转移→头疼、呕吐、偏瘫、昏迷;肾转移→血尿。2023/7/24五、预后预后与很多因素有关:1.早期诊断,及时治疗,化疗效果好,治愈率接近100%,预后佳;2.分娩、流产后的绒毛膜癌比良性葡萄胎后绒毛膜癌预后欠佳;3.手术后HCG的浓度迅速下降,以后保持隐性,预后较佳;如一度下降而未达到阴性,且持续不变的,预后差。1.绒癌是绒毛滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤;多发生于20~30岁女性。
2.绒癌50%继发于葡萄胎后;其他依次是自然流产、正常分娩、早产、异位妊娠后。
3.绒癌多位于子宫底部,为突向宫腔的暗红色结节;镜下瘤细胞为高度异形性的滋养层细胞、明显出血坏死、无绒毛结构及间质。
4.绒癌早期就可血道转移,以肺和阴道壁转移最常见。
5.绒癌对化疗敏感,预后较好。课后小结葡萄胎2023/7/24一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系四、预后葡萄胎
概念:发生于妊娠期胎盘绒毛的良性病变,妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生,间质高度水肿,形成大小不一的水泡,水泡间相连成串,形状似葡萄,亦称水泡状胎块(HM)。发生率:我国1/150次妊娠(东南亚地区1/200次妊娠;欧美国家1/2000次妊娠;非洲人葡萄胎发病率最低)好发年龄:多见于40岁以上或20岁以下孕妇分类:完全性葡萄胎和部分性葡萄胎葡萄胎(hydatidiformmole)2023/7/24一、病因及发病机制1.营养因素:叶酸、胡萝卜素、维生素A缺乏;2.病毒感染;3.内分泌失调:与卵巢功能不健全或衰退有关;4.孕卵缺失:可能与卵子本身发育异常有关;5.种族因素:我国常见,欧美国家少见2023/7/24葡萄胎发病机制示意图(80%)(部分性葡萄胎)2023/7/24二、病理变化肉眼:病变局限于子宫腔内,不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿,形成透明或半透明的薄壁水泡,约0.5~1.0cm大小,内含清亮液体,以细蒂相连成串,形似葡萄。
完全性葡萄胎:占多数;累及所有绒毛;无胎儿。
部分性葡萄胎:部分绒毛水肿,部分绒毛正常,两者分界明显;伴有死胎。2023/7/24完全性葡萄胎(大体)2023/7/24部分性葡萄胎(大体)2023/7/24二、病理变化镜下:葡萄胎有三个特点:①绒毛间质高度水肿;②绒毛间质内血管消失;③绒毛膜滋养层细胞增生伴轻度异性:
细胞滋养层细胞(郎罕氏细胞)合体滋养层细胞(正常胎盘结构模式图)(葡萄胎模式图)2023/7/24A-绒毛间质水肿;B-血管消失;C-郎罕细胞增生;D-合体细胞增生1.滋养层细胞侵袭血管→停经2~3月后阴道不规则出血,偶有葡萄状物流出;2.胎盘绒毛水肿→子宫体积明显增大>妊娠月份;3.胚胎死亡→无胎心、胎动;4.滋养层细胞增生→HCG↑→尿妊娠试验强阳性;5.B超检查、胎心测定仪可确诊。三、临床病理联系2023/7/24四、预后葡萄胎一经确诊立即给予彻底清宫!1.80~90%患者经彻底清宫后可痊愈;2.10~15%可发展为侵蚀性葡萄胎;3.2~3%可恶变为绒毛膜癌。(正常情况下,葡萄胎排空后血清HCG迅速下降至正常范围,4周尿妊娠试验转为阴性)。
再发倾向:1次葡萄胎后再发1/50;2次葡萄胎后再发1/6;3次葡萄胎后再发1/2。2023/7/24小结1.葡萄胎是胎盘绒毛的一种良性病变,多发生在20岁以下或40岁以上孕妇;2.葡萄胎分完全性葡萄胎和部
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