外科休克概述（外科学课件）

目的要求

掌握休克的临床表现、诊断、急救处理和治疗要点；掌握低容量性休克、感染性休克的临床特征及诊断方法了解；熟悉休克的特殊监测，低容量性休克、感染性休克的急救和治疗原则了解休克的分类、低容量性休克的、病

因病理

第一节概述休克是什么？是晕过去吗？

是血压下降？

休克的定义

休克定义：一组由多种原因所引起机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征，有效循环血量锐减是其共同特点。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。血容量充足心泵功能正常正常血液循环

微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量分类-按病因学低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经原性休克休克的发展过程和发病机制按照休克的发展过程分为三期：

Ⅰ期：休克代偿期

Ⅱ期：休克进展期

Ⅲ期：休克难治期休克的代偿期

微循环的改变

微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock休克的代偿期

血液重新分布,保证心脑血供

微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张休克的代偿期

“自身输血”

微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”休克的代偿期

“自身输液”

微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉休克的代偿期

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小休克的代偿期休克的进展期

微循环的改变休克的进展期

微循环改变的机制

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克的进展期

微循环改变的机制

血液流变学改变1血小板聚集2红细胞聚集3微静脉白细胞附壁4毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加休克的进展期

微循环改变的机制

LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张休克的进展期

微循环改变的后果

“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩休克的进展期

微循环改变的后果

“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止休克的进展期

微循环改变的后果

恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少缺血、缺氧、酸中毒休克的进展期

主要临床表现心灌流不足——

心搏无力皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg休克的进展期休克难治期

微循环的改变休克难治期

微循环的改变微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生休克难治期

主要临床表现循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭休克难治期

休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS休克难治期(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。各器官系统的功能变化(二)肺功能的变化

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用进一步发展肺功能的变化(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾

H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子

MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少

DIC

心肌微循环中微血栓形成(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期

其它器官系统的功能变化

胃肠道功能的变化

肝功能变化

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→

MODS→

MOSF

肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质

IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍

TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞革兰阴性细菌（G-）：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等内毒素（endotoxin)：活性成分为脂多糖（LPS）位于小肠表面的大肠杆菌大肠杆菌的LPS肠屏障功能受损及肠细菌移位肠道细菌移位肠内细菌侵入肠外组织的过程。肠道细菌移位的条件肠道菌群失调肠粘膜屏障结构功能破坏机体免疫防御机制受损内毒素的作用肠屏障功能损害的原因肠缺血缺氧和再灌注损伤肠的营养障碍：谷氨酰胺的作用小肠绒毛萎缩创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧复苏血液再灌注器官缺血和再灌注损伤

凝血-纤溶系统功能的变化(七)

免疫系统功能的变化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进

明显的出血倾向

补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock

炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞

炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。炎症介质多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个

很少存活休克的临床表现休克的诊断⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<90mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。休克的监测一般监测特殊监测一般监测精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若SBP<90mmHg，脉压差<20mmHg表明休克存在。脉率：脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率/收缩压mmHg）帮助判断休克的有无和轻重。<0.5表示无休克，＞1为有休克。尿量：反映肾血流情况的指标。正常>30ml/h。特殊监测

有创动脉血压

中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）

动脉血气分析

动脉血乳酸盐测定

DIC的检测胃肠粘膜内pH值监测有创动脉血压IBP有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5～20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。中心静脉压

指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血容量与右心功能间的关系。-正常值5~10cmH2O-监测、给药和补液通道。-途径：颈内静脉,锁骨下静脉,

股静脉等…Swan－Ganz气囊漂浮导管Swan－Ganz气囊漂浮导管是进行肺动脉压（PAP）和肺毛细血管契压（PCWP）测量的工具。全长110cm，每10cm有一刻度，气囊距导管顶端约lmm低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测。动脉血气分析PaO2

80~100mmHgPaCO2

36~44mmHgpH7.35~7.45BE–3~+3HCO3-

22~26mmol/L动脉血乳酸盐正常值:1~1.5mmol/L危重病人:2mmol/L乳酸/丙酮酸:10:1，无氧代谢时明显增加。

不论何种休克，L>10mmol/L，几乎无存活的希望。DIC检测

血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。血小板计数：

<80×109/L凝血酶时间(TT)较对照：>3s血浆纤维蛋白原：<1.5g/L血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)：+血涂片中破碎红细胞：>2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。胃肠道粘膜内pH值pHi=6.1+log(动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值：7.35~7.45休克的治疗目标和原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。休克的治疗

恢复有效循环血量，保证充足的组织灌注及氧合是休克治疗的主要目标。1、抢救原则针对病因，密切监护。

急救措施：尽快确诊，立即给病人安置四条管道：两条静脉输液管，一条鼻管给氧，一条尿管。2、扩容常用的液体为晶体液和胶体液

胶体液有低分子右旋糖酐、706代血浆等。3、血管活性药物的应用多巴胺、间羟胺、654-2等4、纠正电解质与酸碱失衡5、保护重要脏器功能6、氧输送的改善FiO2（

FractionofinspirationO2，吸入气中的氧浓度分数。）7、药理剂量皮质类固醇的应用8、病因治疗9、防治并发症10、治疗DIC11、中药、中成药治疗12、针灸治疗1、病因大量出血体液丢失液体积存于第三间隙(何谓第三间隙?)低血容量休克第三间隙第三间隙包括腹腔（腹水）、胸腔（胸腔积液）、肠腔内间隙、滑膜以及眼球前房。低血容量性休克分类失血性休克(大血管破裂或脏器出血)损伤性休克(各种损伤或大手术)低血容量性休克的特点有效循环量降低血容量骤降低血容量性休克的诊断有相关病因脉快，乏力，苍白，呼吸快CVP↓BP↓根据血压下降判断出血量低血容量性休克的治疗包括补充血容量，止血，纠酸，相关药物治疗，损伤的处理。一般治疗体位：头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。给氧：面罩通气或气管插管。及早建立充足的静脉通路。积极处理原发病

先纠后术

纠与术同时病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。液体复苏迅速恢复有效循环血量是治疗的关键休克病人多需超量补液；血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；补液的类型：晶体液、胶体、血液制品、高渗液体。（1）晶体液使用原因：主要是细胞外液的丢失性质：所含成分与细胞外液相似作用：具有血液稀释的功能减少毛细血管内血液的粘度改善微循环的灌流（1）晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。（2）胶体液作用：扩充血容量提高胶体渗透压不良反应：凝血功能肾功能变态反应（2）胶体液种类：白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。羟乙基淀粉(HES)HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。明胶右旋糖酐（3）中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血给强心药，纠正酸容量相对过多中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或补液实验血容量不足补液试验

250ml等渗生理盐水，5～10分钟内静脉注入：如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不足；如血压不变，中心静脉压升高3～5cmH2O,说明心功能不全。输血治疗浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀凝血酶原复合物推荐意见：1.对于血红蛋白<70g／L的失血性休克病人，应考虑输血治疗。2.大量失血时应注意凝血因子的补充。血管活性药物的应用

低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药。应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。（1）多巴胺不同剂量作用不同：低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（5～10μg/kg/min）兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（＞10μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺、去甲肾上腺素。（2）多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。6、去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。补NaHCO3

量（mmol）=[剩余碱负值]×体重（kg）×0.31gNaHCO3=12mmolHCO3

-

一般给予5%NaHCO3

溶液，因5%NaHCO3溶液1ml=0.6mmolNaHCO3

，所以可按下列公式计算：

5%NaHCO3

毫升数=[剩余碱负值]×体重（kg）×1/2首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。纠正酸中毒其他治疗：利尿剂尿量<25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。常用速尿，小剂量开始，20-40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。感染性休克概述是外科领域常见危重症，病死率高；多继发于严重革兰氏阴性细菌感染，又称内毒素性休克。内毒素引起血管痉挛和内皮细胞损伤，并激发全身炎症反应综合症（SIRS），导致微循环障碍、代谢紊乱，引起休克。全身炎症反应综合症的含义

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）体温：>38℃或<36℃心率：>90次/分呼吸急促：频率>20次/分或PaCO2<32mmHg白细胞计数：>12×109/L，或<4×109/L如出现两种或两种以上表现，则可认为有SIRS的存在。临床表现86临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h感染性休克诊断标准有明确的感染灶有SIRS的存在收缩压＜90mmHg，或较原基础值下降幅度超过40mmHg至少1h，或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30mL/h）超过1h，或有神志障碍血培养可能发现有致病微生物生长病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。感染性休克的治疗1、早期液体复苏2、抗生素治疗3、控制感染源4、血管活性药的应用5、强心药物的应用6、糖皮质激素的应用7、血液制品的应用（一）早期复苏-1

一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克，应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8～12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%；混合静脉血氧饱和度(SvO2)≥65%（一）早期复苏-2复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验。补液试验

250ml等渗生理盐水，5～10分钟内静脉注入：如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不足；如血压不变，中心静脉压升高3～5cmH2O,说明心功能不全。（一）早期复苏-3若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%,需输注浓缩红细胞使HCT达到0.30以上。(或)同时输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标。（二）抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。早期经验性抗感染治疗应采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。为阻止细菌耐药,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d。（三）控制感染源评估和控制感染灶。若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。若深静脉导管