放线菌支原体立克次体衣原体

关于放线菌支原体立克次体衣原体第1页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三放线菌的形态与结构多数放线菌具有发育良好的分枝状菌丝体，少数为杆状或原始丝状的简单形态。放线菌主要由菌丝体（mycelium）和孢子（spore）两部分结构组成。第2页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三菌丝根据放线菌菌丝的着生部位、形态和功能可分为

放线菌的菌丝类型（sporebearingfilament）（aerialmycelium）（substratemycelium）第3页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三放线菌属（Actinomyces)

正常寄居于口腔多为条件致病菌只有营养菌丝，无气生菌丝，有隔膜，可断裂成V、Y、T型。衣氏放线菌牛型放线菌第4页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三放线菌的致病性少数诺卡菌为致病菌外源性感染：星形诺卡菌和巴西诺卡菌肺部和全身诺卡菌病局部性皮肤与皮下诺卡菌感染

第5页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三支原体是一类缺乏细胞壁，呈多形性，可通过菌滤菌器，能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物。

第十八章支原体（Mycoplasma）第6页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三没有细胞壁的原核细胞型微生物；细胞膜含固醇；能通过0.45m滤菌器；二分裂繁殖；能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。

第一节概述第7页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三人类主要致病支原体生物学性状

支原体葡萄糖精氨酸尿素致病性

肺炎支原体+--肺炎、支气管炎人型支原体-+-泌尿生殖道感染生殖器支原体+--泌尿生殖道感染穿透支原体++-多见于艾滋病溶脲脲原体--+泌尿生殖道感染

第8页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

第二节主要致病性支原体

一、肺炎支原体（M.pneumoniae)

从人和动物呼吸道分离出多种支原体，致病的主要为肺炎支原体。

支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)的病原体，又称原发性非典型肺炎，占非细菌性肺炎的50%左右。

mycoplasma第9页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（一）生物学性状形态与结构

0.2-0.3μm

多形性：球形,棒状,分枝状,丝状细胞膜：内,中,外三层结构（中层为脂质，胆固醇）特殊结构：荚膜，顶端结构（粘附），微丝繁殖方式：二分裂、出芽等染色方法：Giemsa染色淡紫色革兰染色阴性一、肺炎支原体（M.pneumoniae)第10页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三mycoplasma

丝状，长2-5微米，一端有顶端结构第11页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2、要求高、需10-20%血清，生长慢、2～7d形成“油煎蛋样”小菌落（镜下）。支原体还经常污染细胞培养，已成为世界性问题，给病毒分离、单克隆抗体制备和其它细胞工程带来一定困难。mycoplasma第12页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三Mycoplamadoesnotgrowascoloniesincellculturesandcannotbedetectedbylightmicroscopy.支原体在固体培养基上油煎蛋样菌落mycoplasma第13页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三抗原结构

不同支原体均有特有的蛋白质和糖脂抗原，在鉴定方面有重要意义。mycoplasma第14页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三抗原结构抗原结构：细胞膜上的蛋白质荚膜肽聚糖脂类各型交叉少第15页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三抵抗力比细菌敏感不耐干燥,不耐热,耐寒对醋酸铊、结晶紫、亚碲酸钾抵抗力强；对干扰细胞壁合成的药物耐受（青霉素）；对作用于固醇药物敏感；对干扰蛋白质合成和作用于DNA旋转酶的药物敏感。第16页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、致病性及免疫性感染途径:飞沫传播易感人群：5～15岁的青少年致病物质:黏附因子(P1蛋白):吸附定植荚膜、微荚膜:抗吞噬毒性代谢产物:神经毒素,核酸酶,过氧化氢酶等第17页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三所致疾病:原发性非典型性肺炎:间质性肺炎x-线改变:肺门阴影增浓支气管炎改变间质性肺炎改变均一的实变影像第18页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三免疫性人体感染支原体（细胞外寄生）后可产生特异的细胞免疫和体液免疫，以体液免疫为主。mycoplasma第19页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三微生物学检查标本采集:加青霉素抑制杂菌生长分离鉴定:冷凝集试验:人体被支原体感染以后，血清中产生的高滴度的寒冷凝集素。这种凝集素能和自己体内的红细胞或“O”型血人的红细胞，在0-4℃寒冷情况下产生凝集现象，温度升高后凝块消失。第20页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、解脲脲原体

引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎、副睾炎等泌尿生殖道疾病，甚至不育症。mycoplasma第21页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三引起不育的原因可能有：①溶脲脲原体粘附于精子表面，影响精子的运动；②产生神经氨酸酶样物质，干扰精子与卵子结合；③与精子有共同抗原，可因免疫损伤所致。mycoplasma第22页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三解脲脲原体分解尿素产生氨使培养基变碱性酚红指示剂（红色）有尿素酶，能水解尿素产氨mycoplasma第23页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三治疗大环内酯类药：罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素对各种支原体皆有效；喹诺酮类对各种支原体皆有效，代表药物有诺氟沙星

、左旋氧氟沙星等及氯霉素对尿素分解支原体及人型支原体均有效；红霉素对尿素分解支原体有效；林可霉素对人型支原体有效；

第24页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

第十九章立克次体（rickettsia）一、概念立克次体是一类专性活细胞内寄生，以节肢动物为传播媒介的原核细胞型微生物。致病的立克次体:立克次体科的立克次体属（Rickettsia）东方体属（Orientia）无形体科的埃立克体属（Ehrlichia）第25页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

二、共同特点

1、大多为人畜共患病原体；

2、节肢动物为传播媒介或储存宿主；

虱

鼠蚤

蜱

螨rickettsia第26页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

3、有细胞壁，但形态多样；4、大小介于细菌与病毒之间；5、专性细胞内寄生，二分裂繁殖；6．对多数抗生素敏感，磺胺类药物禁用。

rickettsia第27页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（一）生物学性状球状或杆状为主，可光学显微镜下观察。G-，不易着色，Giemsa染色呈蓝紫色，常有两极浓染。大多数立克次体结构与革兰阴性菌相似，细胞壁外有粘液层。可用细胞培养、鸡胚卵黄囊接种，也可接种动物。第28页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三GimenezstainoftickhemolymphcellsinfectedwithR.rickettsii

第29页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三rickettsia立克次体抗原群特异性，由脂多糖构成；种特异性，由外膜蛋白构成。大多数立克次体抵抗力较弱；耐冷耐干燥（半年左右），在节肢动物粪便中存活1年以上。第30页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三外斐反应（Weil-Felixreaction）斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的菌体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体。这种交叉凝集试验称外斐反应，作为立克次体病的辅助诊断试验。rickettsia第31页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（二）致病性与免疫性1．流行环节以节肢动物作为传播媒介或储存宿主，啮齿类动物等亦常成为寄生宿主和储存宿主。2．所致疾病：引起人畜共患性疾病。第32页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三3．致病机理致病物质：脂多糖：内毒素，脂质A：破坏红细胞膜引起溶血，促进立克次体从细胞内吞噬体中释放到细胞质中繁殖。早期病变主要有内毒素引起，晚期病变主要是免疫病理所致。第33页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三国内较常见的立克次体病

1、流行性斑疹伤寒

2、地方性斑疹伤寒

3、恙虫病是自然疫源性疾病，有明显地区性，动物感染后一般不出现症状。

rickettsia第二节主要致病性立克次体第34页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三一、立克次体属（一）普氏立克次体普氏立克次体是流行性斑疹伤寒（epidemictyphus,亦称虱传斑疹伤寒）的病原体。

在世界各地均可发生流行。第35页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2．致病性与免疫性（1）感染途径传染源和储存宿主——病人。传播媒介——人虱。感染方式——虱-人-虱-人。

第36页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三(2)致病物质内毒素具有同细菌内毒素相似的多种生物学活性。磷脂酶A有利于立克次体进入细胞内并生长繁殖，致细胞溶解破坏。微荚膜有利于粘附、抗吞噬。第37页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三(3)所致疾病----流行性斑疹伤寒立克次体通过破损皮肤、眼结膜及呼吸道粘膜进入人体。2周左右的潜伏期。主要病理改变为血管内皮细胞增生、血管壁坏死、血栓形成。造成皮肤、心、肺和脑等血管周围的广泛性病变。发病急、高热、剧烈头痛和周身疼痛，皮疹。感染多见于成人，60岁以上患者死亡率高。第38页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三检查（1）采集血标本：病原体分离和免疫学试验；流行病学调查需采集野生小型动物、家畜脏器、节肢动物等。（2）雄性豚鼠腹腔接种，接种后若体温>40℃，表示已发生感染；取脑组织继续传代，当增殖达到一定数量后用鸡胚或细胞传代，采用免疫荧光法进行鉴定。（3）外斐反应（4）PCR检测或核酸探针检测。第39页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三(二)斑疹伤寒立克次体也称莫氏立克次体（R.mooseri）是地方性斑疹伤寒，又称鼠型斑疹伤寒（murinetyphus）的病原体。第40页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三Rickettsiatyphi

（斑疹伤寒立克次体）lifecycle第41页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三生物学性状与普氏立克次体基本相同。储存宿主——鼠类。传播媒介——鼠蚤或鼠虱。感染方式——鼠-鼠蚤-鼠-鼠蚤-人。人因蚤粪中立克次体通过破损皮肤或口、鼻、眼结膜进入而致病。临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但发病慢，症状较轻。第42页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、东方体属只有恙虫病东方体一个种，是恙虫病的病原体。传染源——主要是鼠类。储存宿主、传播媒介——恙螨幼虫，并可经卵传代。人被恙螨叮咬后，经一定的潜伏期，突然高热、剧烈头痛、耳聋。叮咬处红色皮疹，形成水泡，破溃、周围红润，溃疡处形成黑色焦痂，是本病特征之一。病后建立牢固的细胞免疫。第43页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

第二十章衣原体（chlamydiae）

一、概念：衣原体是一类严格活细胞内寄生，有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。（专性活细胞内寄生特性与病毒相同，其它特性与G-细菌相同）第44页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三共同特征形态:G—圆形或椭圆形结构:具有肽聚糖组成的细胞壁发育:独特发育周期，二分裂繁殖，形成包涵体代谢:自身无能量来源，严格细胞内寄生抗生素:敏感第45页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、根据抗原构造、有无包涵体糖原、对磺胺药敏感性不同分四类，对人致病的有三类：1、沙眼衣原体

最多见，分三个生物型：①沙眼生物型②性病淋巴肉芽肿生物型③生殖生物型chlamydiae第46页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2、肺炎衣原体（Chlamydiapneumonia)：肺炎、与冠状动脉硬化和心脏病发生有关。

3、鹦鹉热衣原体（Chlamydiapsittaci)

4、家畜衣原体（Chlamydiapecorum)chlamydiae第47页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

三、发育周期①原体(elementarybody,EB)：宿主细胞外，静止状态，0.2～0.4μm的球形，有胞壁，有强感染性。

chlamydiae第48页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

②始体(initialbody)

：宿主细胞内的繁殖形式，又称网状体(reticulatebody,RB)

。0.5～1.0μm的球形，无胞壁，但代谢活跃，不具有感染性，经二分裂繁殖后形成众多的子代原体。chlamydiae第49页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三原~始6~8h8~12h二分裂12-36h大量始体36~72h子代原体48~96h释放原体chlamydiae第50页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三沙眼衣原体（Chlamydiatrachomatis)

一、生物学性状有三个生物亚种：①沙眼生物型②性病淋巴肉芽肿生物型③生殖生物型

可在细胞质内形成包涵体。

1955年采用鸡胚卵黄囊接种分离出。

chlamydiae第51页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、致病性

1、致病物质

较清楚的有：①内毒素样物质：抑制宿主细胞代谢，直接破坏细胞；②外膜蛋白MOMP：阻止溶酶体与吞噬体结合易变异（免疫逃逸而导致感染再次发生）

chlamydiae第52页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2、所致疾病

沙眼衣原体不同亚种及血清型可引起不同疾病。

靶细胞—眼结膜、直肠、泌尿道上皮细胞、子宫颈、附睾、前列腺及新生儿呼吸道上皮细胞。

chlamydiae第53页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三1）沙眼衣原体①沙眼：眼-眼或眼-手-眼接触传播引起，致盲的第一位病因。

chlamydiae第54页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

沙眼性角膜血管翳沙眼病变发展方向chlamydiae第55页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三②包涵体