帕金森病-课件

第四节帕金森病

(Parkinson’sdisease)1ppt课件2ppt课件3ppt课件帕金森病◆概念◆病因◆病理生理◆临床表现◆诊断◆治疗◆护理4ppt课件概念帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动减小和体位不稳为主要临床特征的常见的黑质和黑质纹状体通路变性的慢性疾病。由于其突出特点是静止性震颤，故又称震颤麻痹（paralysis

agitans）.

MonographbyJamesParkinson18175ppt课件大多数在60岁以后发病65岁以上人群患病率为1.7%-1.8%随年龄增高，发病率增加，男性稍多于女性流行病学调查6ppt课件病因及发病机制

本病病因迄今未明---原发性PD(idiopathicParkinson‘sdisease)。发病机制十分复杂，可能与下列因素有关7ppt课件病因及发病机制1．年龄老化：黑质多巴胺（DA）神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，只是PD发病的促发因素。

2．环境因素：有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮中毒、重金属。3．遗传因素：约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传。8ppt课件4.其他因素脑炎、中毒（CO、氰化物、利血平、噻嗪类药物等）、脑血管病、颅内损伤、脑肿瘤等可引起震颤、强直等症状，此称为帕金森综合征。9ppt课件病理主要病理改变是黑质DA能神经元变性、缺失。出现症状时DA神经元常丢失50%以上，症状明显时DA神经元丢失严重80%，残留者变性，黑色素减少。10ppt课件病理改变——中脑黑质含色素神经元脱失11ppt课件生化病理多巴胺（DA）与乙酰胆碱（

ACh

）是纹状体中两种重要的神经递质，功能相互拮抗、维持平衡。

黑质纹状体DA能神经元变性--

纹状体内DA减少，Ach相对增加——肌张力增高，运动减少，震颤。12ppt课件多巴胺神经增强药多巴胺神经功能乙酰胆碱神经功能帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰胆碱神经功能失调中枢抗胆碱药物13ppt课件临床表现--一般特点帕金森病好发于60岁以上的老年人全世界有400万的帕金森病人，170万在中国。青少年型帕金森病约占发病率的10%14ppt课件主要临床表现主要症状静止性震颤肌强直运动迟缓姿势步态异常其他症状初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)15ppt课件临床表现-1、静止性震颤(statictremor)拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作，节律4~6Hz，安静时出现，随运动而减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%)。25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始者极少见。16ppt课件静止性震颤17ppt课件临床表现--1．静止性震颤(statictremor)少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现震颤部分患者可合并姿势性震颤18ppt课件临床表现--2．肌强直(rigidity)肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直)19ppt课件临床表现--2．肌强直(rigidity)若伴震颤，检查感觉在均有阻力有断续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直与静止性震颤叠加所致20ppt课件临床表现--2．肌强直(rigidity)被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减弱(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征后者视部位不同只累积部分肌群(屈肌或伸肌)21ppt课件临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia)表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)22ppt课件临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia)手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难。不能同时做多个动作。随意动作减少，始动困难23ppt课件临床表现–4、其他症状小写症(micrographia)24ppt课件临床表现--4．其他症状

站--屈曲体姿行--步态异常转弯--平衡障碍早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失25ppt课件临床表现--4．其他症状其他自助神经功能紊乱、多汗、垂涎、大小便失禁和直立性低血压、痴呆和抑郁晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲

(慌张步态festination)26ppt课件辅助检查CT或MRI检查：少数可见黑质变薄或消失，不同程度的脑萎缩生化检测：高香草酸明显减低基因检查PD目前尚无特异性诊断技术。27ppt课件帕金森病临床诊断标准

1、中老年发病，缓慢进行性病程；2、四项主征中至少具备两项，前两项至少具备其中一；症状不对称；3、左旋多巴药物治疗有效；4、患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压和肌萎缩等。28ppt课件药物治疗

外科治疗治疗抗胆碱能药物安坦、开马君等拟多巴药（增加脑内多巴胺浓度的药）左旋多巴、卡比多巴、美多巴等康复治疗促进中枢多巴胺的释放及激动多巴胺受体药金刚烷胺29ppt课件帕金森病的药物治疗（一）治疗帕金森病的药物有哪几类？

抗胆碱能药：如安坦抗组织胺药物：如金刚烷胺左旋多巴：如美多巴、息宁多巴胺受体激动剂：如泰舒达儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如答是美单胺氧化酶B抑制剂如司来吉兰神经营养剂：如VitE、CoQ1030ppt课件帕金森病的非药物治疗手术治疗方式：苍白球或丘脑毁损术脑深部电刺激术细胞移植术基因治疗康复治疗肢体运动、语言、进食等训练、心理疏导31ppt课件护理问题生活自理缺陷与震颤、肌肉强直、运动减少有关躯体移动障碍与黑质病变、锥体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关营养失调：低于机体需要量与吞咽困难、饮食减少和肌强直、震颤所致集体消耗量增加有关32ppt课件自尊紊乱与震颤、流涎、面肌强直等身体形象改变和语言障碍、生活依赖他人有关知识缺乏缺乏本病相关知识和药物相关知识语言沟通障碍与咽喉部、面部肌肉强直，运动减少、减慢有关33ppt课件护理目标自理能力提高或恢复；病人的运动功能能够达到良好水平；表现为入量充足、体重增加；能够认识到自己不要自我贬低，并开始积极表达自我的价值；能说出本病知识和药物治疗；能表达自己的需求。34ppt课件帕金森病人的护理措施病情观察典型的神经症状长期卧床者并发肺炎、压疮等情况35ppt课件安全护理

※防止患者摔倒和发生意外

帕金森病患者存在不同程度的运动障碍，因此，要特别注意患者的看护。

※注意生活设施的布置

家居布置要方便合理、减少障碍，处处为患者行动方便着想。※注意喂食安全

病情较重的患者可能存在吞咽困难，要注意喂食，以防误吸引起肺部感染。36ppt课件衣衣服较宽大尽量减少扣子，可选用拉链、按扣或自粘胶等布料最好选用全棉，便于吸汗37ppt课件早、中餐低蛋白饮食，以碳水化合物为主晚餐可适当摄取蛋白质，睡前一杯牛奶或酸奶多吃谷类和新鲜瓜果蔬菜尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏每天喝6至8杯水食38ppt课件鞋

平底的皮鞋和布鞋，防滑性比较好避免胶底鞋，摩擦系数过高不要穿拖鞋，易脱落，甚至绊倒自己不要穿系带鞋39ppt课件住带扶手的高脚椅子床不宜太高或太低，方便起卧中晚期患者的床上安置固定的架子，上有悬带下垂，方便患者借助吊带坐起床的侧方绑一根宽带子，晚间可以借助手的力量独自翻身床头灯的开关要设置在顺手的地方40ppt课件浴室

浴缸内或淋浴地板上铺一层防滑的橡胶垫浴缸处设有安全扶手便于抓扶浴室内安放固定的高脚凳，方便坐着洗澡和穿脱衣服住41ppt课件坐便器

提高便桶高度设置扶手便于坐下和站起床旁放置高脚便盆

住42ppt课件

睡衣、床单和被褥都使用绸缎面，方便夜间翻身铺设防滑地板和地砖，潮湿后尽可能擦干住43ppt课件防止跌倒夜间起床必需保证光线足够睡在带厕所的卧室，或床旁放置便盆室内地面平坦，减少台阶防滑地板、地砖助行器行44ppt课件饮食谷类、蔬菜和瓜果通常每天吃300～500克。碳水化合物是机体能量的主要来源，通常不影响左旋多巴的药效。充足的水分还能使粪便软化、易排，防止便秘。由于饮水不足和用药的原因，有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状，可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6～8杯(相当于2000毫升左右)。45ppt课件饮食由于肉类蛋白质中某些氨基酸成分会影响左旋多巴的作用，因此需限制蛋白质的摄入。如果想使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富的食物。帕金森病患者的这种危险更高，因为行走不便和姿势反射障碍使患者更容易跌倒。足量维生素D和钙的摄入可预防骨质疏松。46ppt课件帕金森病用药的护理（一）抗胆碱能药：

安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想青光眼及前列腺肥大患者禁用47ppt课件帕金森病用药的护理（二）多巴胺能受体激动剂：泰舒达：从每日25ug开始，逐渐加量可至每日200-300ug。副作用:消化道副作用较重如恶心、呕吐，少数患者不能耐受。低血压、和昏厥、便秘和幻觉等48ppt课件帕金森病用药的护理

（三）多巴胺能药：左旋多巴(美多巴)开始剂量62.5～125mg，3次/日。(息宁)每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次。副作用：消化道症状、体位性低血压、心律失常、幻觉、焦虑、剂未现象、晨僵现象和异动症等并发症。49ppt课件服用左旋多巴制剂与吃饭时间的关系饭前1小时

饭后1.5-2小时美多巴息宁或50ppt课件心理护理每个帕金森病患者的病情进展速