第六章高血压

第六章高血压第一节原发性高血压原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征通常简称为高血压高血压是多种心脑血管终。】。。我国采用的血压分类和标准见表3-6-。高血压定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压≥90mmH，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家地区或种族之间有差别工业化国家较发展中国家高美国黑人约为白人的2倍高血压患病率发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。我国自20世纪50年代以来进行了3（9，9，1模为%，%与%显从0到1的0了5%。2国7国8上到1%，约16亿与1资升3%率仅.%、.%、%。流行病学调查显示我国高血压患病率和流行存在地区城乡和民族差别北方民，。】传占4%环占%。素达4%约%高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式在遗传表型上不仅血压升高发生率体现遗传性而且在血压高度并发症发生以及其他有关因素方面如肥胖也有遗传性。近年来有关高血压的基因研究报道很多但是尚无突破性进展关于高血压的基因定位在全世界进行的20多个高血压全基因组扫描研究中共有30多个可能有关的染色体区段分布在除13和20号染色体以外的所有染色体上高血压的候选基因筛查结果也不一致，还没有一个基因被肯定为原发性高血压的相关基因。（二）环境因素1饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多血压水平和患病率越高但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中钾摄入量与血压呈负相关饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议多数认为饮食低钙与高血压发生有关高蛋白质摄入属于升压因素动物和植物蛋白质均能升压饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关尤其与收缩压每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。2.精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。（三）其他因素1体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指(BMI，即体(kg)身高(m↑2)(2～24为正常范)。腰围反映向心性肥胖程度高血压患者约1/3有不同程度肥胖血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。2避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关35岁以上妇女容易出现血压升高口服避孕药引起的高血压一般为轻度并且可逆转在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。3睡眠呼吸暂停低通气综合(SAHS)SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如腺样和扁桃体组织增生软腭松弛腭垂过长舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等SAHS患者50有高血压，血压高度与SAHS病程有关。【发病机制】高血压的发病机制即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压至今还没有一个完整统一的认识。其原因如下：第一高血压不是一种均匀同质性疾病不同个体之间病因和发病机制不尽相同；不；，常；，波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。从血流动力学角度血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力平均动脉血压(MBP)=心输出量(C())×总外周血管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高从总外周血管阻力增高出发目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。（一）交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化各种神经递质浓度与活性异肽Y-、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。（二）肾性水钠潴留各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠(pressure-natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加例如内源性类洋地黄物质在排泄水钠同时使外周血管阻力增高这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。有较多因素可引起肾性水钠潴留例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，或者肾外排钠激（内源性类洋地黄物质心房肽分泌异常或者潴钠激素(18-羟去氧皮质酮、醛固)释放增多。（三）肾-血管紧张素-醛固酮系(RAAS)激活经典的RAAS包括；肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素(AGT生成血管紧张素(AI然后经肺循环的转换(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT↓1)使小动脉平滑肌收缩刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加这些作用均可使血压升高参肾有S织S所。常，运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵兴奋-，。抗胰岛素抵抗(insulinresistance，简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退约50原发性高血压患者存在不同程度的IR与是2糖，，因仍，使障。和脉。在，氮O素)素)子)，脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，使氧自由基产生增加，NO灭激e)反动脉弹性减退脉搏波传导速度增快反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大改变影响外周压力反射点的位置或反射波强度也对脉压增大起重要作用。【病理】高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大长期高血压引起的全身小肾，该、变血。脏大程。生化。脑后高病，动，微。（三）肾脏肾单位数目随年龄增长而减少长期持续高血压使肾小球内囊压力升高肾小球慢，肾。膜起。】状约5测、累，。高，性性、、功心。征有，血。高血压时体征一般较少周围血管搏动血管杂音心脏杂音等是重点检查的项脊血、脉脉。；股，，心示g。压少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出迅病肾。症.象，。呕动。.高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，身。.脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作，参阅神经科教材。4.心力衰竭参阅本篇第二章。5.慢性肾衰竭6.主动脉夹层

参阅第五篇第十一章。参阅本篇第十二章。【实验室检查】（一）常规项目心。和密。查以如4测)踝/，度)性)。4小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。【诊断和鉴别诊断】高血压诊断主要根据诊所测量的血压值采用经核准的水银柱或电子血压计测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差<1.3～2.66/1.33kP(1～20/10mmHg侧>差。（1和5）血压是否血压升高不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。一旦诊断高血压必需鉴别是原发性还是继发性继发性高血压的诊断与治疗参见第二节和有关篇章原发性高血压患者需作有关实验室检查评估靶器官损害和相关危险因素。【预后】高血压的预后不仅与血压升高水平有关而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关因此从指导治疗和判断预后的角度现在主张对高血压患层标准根据血压升高水平（1、2、3级、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见表3-6-。用于分层的其他心血管危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆同醇(TC)>5.72mmol/L(220mg/dl，或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.3mmol/L(130mg/dl)，或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.0mmol/L(40mg/dl)；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁腹型肥(腹围男性85c女性80cm或体重指(BMI)>28kg/↑2；高敏C反应蛋(hCRP≥lmg/d缺乏体力活动用于分层的靶器官损害左心室肥厚（心电图或超声心动图；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度(IMT≥0.9m；血肌酐轻度升高：男性115～133μmol/L(1.～1.5mg/dl，女性10～12μmol/L(1.～1.4mg/dl；微量白蛋白尿30～300mg/24，或尿白蛋/肌酐比值：男性≥22mg/，女性≥31mg/g。用于分层的并发症：心脏疾，病(超过3μL过4μL尿)主。。损而且成为预测心、脑血管病的危险标记(riskmarker)。左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加或粥样斑块动脉弹性功能减退和微量白蛋白尿等靶器官损害目前被公认为是心血管危险的重要标记。【治疗】（一）目的与原则原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmH3～5年病少3%%与1%少%能降患。应素了。：.改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重：尽量将体重指数(BMI控制在<25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿约%烹过6g为。菜0～g奶l钾g钙g的%。于g运。或周3～5次0～0。.象压2者(≥)糖改。极。3.血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值<130/80mmHg。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平收缩(SBP)14～150mmH舒张(DBP)<90mmHg但不低于65～70mmH，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。4.多重心血管危险因素协同控制各种心血管危险因素相互之间有关联，80～90高血压患者有血压升高以外的危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响在血压升高以外的病抗管，对。疗.类β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB，详见表3-6-3。2.降压药物作用特点(1)利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相减持续间对长，作用久服药2～3周后作达峰适于轻中高压，盐感高血压并胖或尿年期性老人血压较降效应利剂能增其降药的效尿的要利作是血症影响脂糖、血尿代往生大量时因此在荐用小量以氢噻为，每天剂量不超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾与IB主。(2)β受体阻滞剂：有选择性(β↓1)、非选择性（β↓1与β↓2）和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速强力持续时间各种β阻滞剂有差异适用于各种不同严重程度高血压尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛患者对老年人高血压疗效相对较差各种β阻滞剂的药理学和药代动力学情况相差较大临床上治疗高血压宜使用选择性β1阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂使用能有效减慢心率的相对较高剂量β阻滞剂不仅降低静息血压而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高β阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应较高剂量β阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征虽然糖尿病不是使用β阻滞剂的禁忌证但它增加胰岛素抵抗还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症使用时应加以注意如果必须使用应使用高度选择性β1受滞性禁。)钙于L道平又溶释赖L型通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。钙通道阻滞剂还能减轻血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和α1肾上腺素能受体的缩血管效应减少肾小管钠重吸收钙拮抗剂降压起效迅速降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证对血脂血糖等代谢无明显影响长期控制血压的能力和服药依从性较好相对于其他种类降压药物钙拮抗剂还具有以下优势：在老年患者有较好的降压疗效高钠摄入不影响降压疗效非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用在嗜酒的患者也有显著降压作用可用于合并糖尿病冠心病或外周血管病患者长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性不宜在心力衰竭、宴房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。(4)血管紧张素转换酶抑制剂：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常米的AE生在3～4。E抑肾心咳和血管性水肿。干咳发生率约10%～20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失高血钾症妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。(5)、坎地沙坦和奥美沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT↓1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。近年来，注意到阻滞AT↓1负反馈引起的血管紧张素Ⅱ增加，可激活另一受体亚型AT↓2能进一步拮抗AT↓1的生物学效应降压作用起效缓慢但持久而平稳，一般在6～8周时才达最大作用作用持续时间能达到24小时以上各种不同血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂之间在降压强度上存在差异低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效多数ARB随剂量增大降压作用增强治疗剂量窗较宽最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少不引起刺激性干咳持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，但ARB具有自身疗点，在高压疗域内与ACEI并列作为前荐常的五类压中一类。除了述大主要降药外降药展史中有些物括交感神抑剂例如血平(resrie)可定(clndn)接血扩剂，例如肼屈嗪(hydrazine)；α1受体阻滞剂，例如哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin多沙唑(doxazosin曾多年用于临床并有一定的降压疗效但因副作用较多目前不主张单独使用但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。3.降压治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β阻滞剂CCB、ACEI和AR，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。现在认为，2级高血压(≥160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值也有利于减少不良反应。联合治疗应采用不同降压机理的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是；利尿剂与β阻滞剂；利尿剂与ACEI或AR；二氢吡啶类钙拮抗剂与β阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或AR。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后3～6个月内达到血压控制目标值对于有并发症或合并症患者降压药和治疗方案选择应该个体化，具体内容见下文。因为降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的所以高血压患者需要长期降压治疗尤其是高危和极高危患者在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后仍应继续治疗不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案停服降压药后多数患者在半年内又回复到原来的高血压水平这是治疗是否有成效的关键在血压平稳控制1～2年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性患者的治疗依从性十分重要采取以下措施可以提高患者治疗依从性医师与患者之间保持经常性的良好沟通让患者和家属参与制定治疗计划；鼓励患者家中自测血压。（三）有并发症和合并症的降压治疗1脑血管病在已发生过脑卒中的患者降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减流择B、I，。.病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压高峰。3.心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗应选择ACEI和β阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。4.慢性肾衰竭终末期肾脏病时常有高血压，两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化预防心脑血管病发生应该实施积极降压治疗策略，通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过26μmol/即3.0mg/dl有可能反而使肾功能恶化血液透析患者仍需降压治疗。5.糖尿病糖尿病与高血压常常合并存在，并发肾脏损害时高血压患病率达70～801型尿肾血是肾病；2型糖与血约1%有尿病血有和约%管础要2B或I剂。I或B糖。疗约%高能首。.血压测量错误袖带大小不合适，上臂围粗大者使用了普通袖带；袖带置于有器。生内更高的袖带压力方能阻断血流在以下情况时应怀疑假性高血压血压明显升高而无靶器官损害降压治疗后在无过多血压下降时产生明显的头晕乏力等低血压症状肱动脉处有钙化证据肱动脉血压高于下肢动脉血压重度单纯性收缩期高血压。2.降压治疗方案不合理采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应；采用了对某些患者有明显不良反应的降压药，导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗；在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂。3药物干扰降压作用同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因非类固醇性抗炎(NSAIDs引起水钠潴留增强对升压激素的血管收缩反应能抵消除钙拮抗剂外各种降压药的作用拟交感胺类药物具有激动α肾上腺素能活性作用例如某些滴鼻液抑制食欲的减肥药长期使用可升高血压或干扰降压作用三环类抗抑郁制剂阻止交感神经末梢摄取利血平可乐定等降压药。用于器官移植抗自身免疫的药物环胞(cyclosporine刺激内皮素释放，增加肾血管阻力减少水钠排泄治疗晚期肾脏疾病贫血的重组人红细胞生成素能直接作用于血管升高周围血管阻力口服避孕药和糖皮质激素也拮抗降压药的作用。4.容量超负荷饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。在一些联合治疗依然未能控制血压的患者中常发现未使用利尿剂或者利尿剂的选择和剂量不合理可以采用短期强化利尿治疗试验来判断联合服用长作用的噻嗪类利尿剂和短作用的袢类利尿剂观察治疗效应。5胰岛素抵抗胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂可以明显改善血压控制肥胖者减轻体重5kg就能显著降低血压或减少所使用的降压药数量。6.继发性高血压见本章第二节，其中肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因尤其在老年患者约1/3原发性醛固酮增多症患者表现为顽固性高血压而且有些患者无低血钾症在老年高血压患者中隐性甲状腺功能减退不少见。另外睡眠呼吸暂停低通气综合征过多饮酒和重度吸烟也是造成顽固性高血压的原因。顽固性高血压的处理应该建立在上述可能原因评估的基础上大多数患者可以找到原因并加以纠正如果依然不能控制血压应该进一步进行血流动力学和神经激素检查如果所有的方法都失败了宜短时期内停止药物治疗严密监测血压，重新开始新的治疗方案，可能有助于打破血压升高的恶性循环。【高血压急症】在高血压发展过程的任何阶段和其他疾病急症时可以出现严重危及生命的血压升压>g压g、。生下、。不，急到1需到4。则.迅速降低血压选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或无创性血压监测静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂最。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。2.控制性降压高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低20～25，48小时内血压不低于160/100mmH。如果降压后发现有重要器官的缺血表现血压降低幅度应更小些在随后的1～2周内再将血压逐步降到正常水平。3.合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫〓注射液相对比较理想在大多数情况下硝普钠往往是首选的药物。4.避免使用的药物应注意有些降压药不适宜用于高血压急症，甚至有害。利血平肌内注射的降压作用起始较慢如果短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积不，非和S过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。（二）降压药选择与应用1.硝普钠(sodiumnitroprusside)能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷开始时以50mg/500ml浓度每分钟1～25μg速率静滴立即发挥降压作用。使用硝普钠必须密切观察血压根据血压水平仔细调节滴注速率稍有改变就可引起血压较大波动。停止滴注后，作用仅维持3～5分钟。硝普钠可用于各种高如，。.油)时钟5～0μg每5～0钟0～0μg。降压起效迅速，停药后数分钟作用消失。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症不良反应有心动过速面部潮红头痛和呕吐等。3.尼卡地(nicardipine)二氢吡啶类钙通道阻滞剂作用迅速持续时间较短，降压作用同时改善脑血流量开始时从每分钟0.5μg/kg静脉滴注逐步增加剂量到每分钟6μg/kg尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。不良作用有心动过速、面部潮红等。4.地尔硫〓(diltiazem)非二氢吡啶类钙通道阻滞剂降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。配制成50mg/500ml浓度，以每小时5～15mg速率静滴根据血压变化调整速率地尔硫〓主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。不良作用有头痛、面部潮红等。5.拉贝洛尔(labetalol)兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂，起效较迅速（5～10分钟，但持续时间较长3～6小时。开始时缓慢静脉注射50m，以后可以每隔15过g钟5～g滴。低。.方)主脉以L钟5～g甲，和。则.血脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理不实施降压治疗因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重脑缺血和脑水肿。只有在血压极度升高情况时，即>200/130mHg考虑严密血压监测下进行降压治血压控制目标不能低于160/100mmHg2脑梗死脑梗死患者在数天内血压常自行下降，而且波动较大，一般不需要作高血压急症处理。3.急性冠脉综合征部分患者在起病数小时内血压升高大多见于前壁心肌梗死，主要是舒张压升高可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关血压升高增加心肌耗氧量加重心肌缺血和扩大梗死面积有可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率可选择硝酸甘油或地尔硫〓静脉滴注也可选择口服β阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压<100mmHg。4.急性左心室衰竭降压治疗对伴有高血压的急性左心室衰竭有较明显的独特疗效降压治疗后症状和体征能较快缓解应该选择能有效减轻心脏前后负荷又不加重心脏工作的降压药物硝普钠或硝酸甘油是较佳的选择需要时还应静脉注射袢利尿剂。第二节继发性高血压继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高约占所有高血压的5%继发性高血压尽管所占比例并不高但绝对人数仍相当多而且不少继发性高血压如原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤肾血管性高血压分瘤，可过术根改明诊明高愈阻病情进。临上遇下时进面尽选中度压的年患状征验检有线如体搏不性明但病表4。压等期段80%～90%以上有高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失导致水