内科学全套笔记汇总

内科学全套笔记汇总（分系统）【内科学笔记精选】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronicbronchitis:咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心、音遥远。X线垂位心、，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。COPD诊断标准：中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD,FEV1>50%中度，FEV1>30%重度，FEV1<30%或呼衰极重度。分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或B2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT）,急性加重期exacerbation（感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素）。慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心、病、心、衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。本节重点（1） COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；（2） 肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；支气管哮喘慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率N20%）。鉴别心源性哮喘（左心、衰竭，心、脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：B2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”一一氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、B2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、B2受体兴奋剂雾化吸入本章重点重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。支气管扩张管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CAP诊断：胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）发热N38°C（体征）肺实变体征，湿啰音（体征）WBO1GX1Q9/L或〈4X109/L，伴或不伴核左移（血象）以上①+②〜⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）五低：低体温；低血压；氧合指数＜250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）两高：气促N30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则社区性普通肺炎：青霉素、一代头孢耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：B-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类医院性普通型：二三代头孢、B-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA:万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间5-10d停药标准/临床稳定标准（5项生命体征+2项一般情况）体温TW37.8②心、率PW100/min③呼吸RW24/min④血压PaN90mmHg⑤血氧SaO2N90%进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症D1:Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热本章重点掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则抗生素控制感染，痰液引流。肺结核结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径＜5mm阴性，5〜9mm弱阳性，10〜19mm中阳性，＞20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：化疗药物一一异烟肼INH:抑制。豳合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。短程化疗一一6〜9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的处理（也可参考RABSDIS止血总原则）痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入一一纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）本章重点本章比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因。肺癌中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。本章重点重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。肺动脉高压&慢性肺源性心脏病肺组织病变f肺循环阻力增加f肺动脉高压f右心室肥厚扩大f右心衰。肺A高压机制缺氧及其继发改变炎症反应压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件额面平均电轴N+90°V1R/SN1，V5R/SW1重度顺时针方向转位Rv1+Sv5>1.05mVaVRR/S或R/QN1V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）肺型P波次要条件肢体导联低电压右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆）右下肺动脉干横径N15mm，或右下肺动脉横径与气管比值N1.07，或动态增宽N2mm肺动脉段重度突出或高度N3mm中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”圆锥部显著突出或高度N7mm右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）控制感染氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭（利尿，强心、，扩血管）控制心律失常抗凝⑥监护，护理本节重点（1） 慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2） 慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3） 慢性肺源性心、脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心、病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰胸膜疾病胸腔积液渗出增多，吸收减少机制毛细血管内静水压增高-漏；毛细血管内胶体渗透压降低-漏；胸膜通透性增加-渗；淋巴回流受阻-渗；损伤；医源性因素症状少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心、悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）胸腔积液与血液中总蛋白含量比值>0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH>0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBCt，中性粒为主，核左移pH<7.30pH>7.40pH<7.30CEA正常CEA>10-15ug/L（腺癌特异）CEA正常腺昔脱氢酶ADA>45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDH>500U/L乳酸脱氢酶LDH>500U/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗自发性气胸突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。本章重点重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2V60mmHg，PaO2/FiO2V200，PAWPV18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心、动过速。早期为I型呼衰，晚期为II型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO2V60mmHg吸氧浓度25〜33%I型呼衰可提高吸氧浓度至40%II型呼衰不得超过33%（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH<7.20时可适当补碱。呼酸合并代酸：补碱至PH=7.20。呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH>7.45而PaCO2V50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2V60mmHg,PaCO2V50mmHg）,II型呼衰（PaO2V60mmHg,PaCO2>50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则气道通畅中枢功能良好（脑无缺氧水肿）呼吸肌正常不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释。【内科学笔记精选】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2V60mmHg，PaCO2V50mmHg），II型呼衰（PaO2V60mmHg，PaCO2>50mmHg）。表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：气道通畅中枢功能良好（脑无缺氧水肿）呼吸肌正常不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。心力衰竭诱因“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现肺循环淤血，心排血量降低。呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）乏力虚弱肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150〜425m，轻度425〜550m）。治疗方法病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），B受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：I级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。II级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。III级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。W级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：I级：尚无明显的心力衰竭。II级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。III级：肺水肿，全肺啰音。W级：心源性休克，体循环缺血。利尿剂diuretics的合理应用：选用原则⑴轻度心衰，首选噻嗪类⑵中度心衰，保钾剂⑶重度心衰，襻利尿剂+保钾剂⑷急性左心、衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）⑸急性右心、衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）严格掌握指征，避免滥用一一合理使用间断用药一一间断使用注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）一一监测使用心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和B受体阻断剂合用一一联合使用排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂血管扩张剂vasodilators的应用：扩张小静脉：硝酸甘油扩张小动脉：ACEI,CCB，哌唑嗪混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心、衰。洋地黄digitalis的应用：适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心、衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，11度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）中毒诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常（快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律）急性心衰治疗措施：“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂（呋噻米）、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。本章重点本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心、功能分级、治疗（记住心、内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心、力衰竭重点是要掌握起治疗原则。心律失常诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心、脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心、律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心、室率，阿司匹林防血栓。病窦SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征。预激综合症WPW，PR间期＜0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗室早提前出现宽大畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反房室传导阻滞AVB，应用阿托品治疗缓慢型心、律失常，人工起搏。抗快速性心律失常药物：I类药物阻断快Na+通道：la普鲁卡因胺（室性心律失常）b利多卡因（AMI伴室速）Ic普罗帕酮（早搏、心、动过速）类药物B-blocker：美托洛尔（高血压、冠心、病伴早搏、心、速）III类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心、脏病伴恶性致命性心律失常）W类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心、律失常）。房颤的治疗慢性房颤的治疗：阵发性：减慢室律：B-blocker，CCB，洋地黄，电复律持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律永久性：减慢室律：B-blocker，CCB，地高辛急性房颤的治疗：减慢室律：B-blocker，CCB本章重点重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了。要重点掌握房颤和房室传导阻滞心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。动脉粥样硬化&冠心病动脉粥样硬化的危险因素血脂异常（乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用），高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（>40岁）性别（男性多发），月肥胖（BMI>24），家族史。心绞痛anginapectoris：发作性胸痛胸骨上中段后f波及心前区f横贯前胸/左肩f左臂内侧f无名指、小指）'颈f下颌性质（压榨性窒息性）诱因（体力劳动，情绪激动）持续（3〜5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）稳定型心绞痛ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”变异性心、绞痛ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛诊断依据典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8〜10h无药期防止耐药），B受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点:鉴别诊断项目心、绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG（硝酸甘油）疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有3、ESR增快无常有4、心肌坏死标记物无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变急性ST段抬高型心肌梗死STEMI:易发于饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6〜12时，用力大便。症状疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressier（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征病理性Q波（宽而深），，丁段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnl特征性出现和增高。治疗急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、B受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷+阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗一一链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。急性心梗的治疗（十三条）：原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。1、 监护和一般治疗：（1） 休息：卧床休息1周；（2） 监测（3） 吸氧（4） 护理：12h卧床一24h床上活动-3-5天下床活动（5） 建立静脉通道2、 解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；B受体拮抗剂3、 抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂4、 抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素5、 再灌注心肌：起病3〜6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，是一种积极的治疗措施。（1） 介入治疗（PCI）：直接PCI；补救性PCI；溶栓治疗再通者的PCI（2） 溶栓疗法（3） CABG6、 ACEI或ARB7、 调脂治疗：他汀类8、 抗心律失常和传导障碍治疗9、 抗休克10、 抗心、衰11、 右心室心肌梗死的处理12、 其他疗法：CCB，极化液13、 恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查溶栓治疗的适应症和禁忌症：适应症：相邻两个或更多导联的ST段抬高＞0.1mV，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄＜75岁ST段显著抬高者，年龄＞75岁，可以考虑广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑禁忌症出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形近期（2〜4周）活动性内脏出血未排除主动脉夹层严重高血压（＞180/110mmHg）或严重高血压病史抗凝药在用或已知出血倾向近期（2〜4周）创伤史近期（＜3周）外科大手术近期（＜2周）不能压迫部位大血管穿刺术。本章重点关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心、电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。另外，心、肌梗死的心、电图动态改变以及定位诊断（I、L：左足；II、III、F：左手；R：右手；V1-V6：间f前）也需要特别注意。高血压＞140/90mmHg。（美国指南已经改到130/80，我国专家表示不跟风）老年人高血压（单纯收缩期高血压）合并症左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（I级视网膜动脉变细，11级视网膜动脉交叉压迫；III眼底出血棉絮状渗出，W级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症。高血压急症：定义短期内血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴靶器官（心、，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平危险分层血压（mmHg）血压1级(>140/90)血压2级(>160/100)血压3级(>180/110)无危险因素低危中危高危1〜2个危险因素中危中危极高危N3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危合并并发症极高危极高危极高危危险性为低危＜15%，中危15〜20%，高危20〜30%或更高。高血压的治疗：戒烟，限制饮酒减轻体重合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）轻松健康的精神状态血压控制目标：＜140/90mmHg或＜130/80mmHg+糖尿病/肾病降压药——5种一线药物：利尿剂、B受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国常用）⑴伴心、力衰竭：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂：CCB有负性心力，负性传导作用⑵伴冠心、病：B受体阻滞剂、长效CCB、ACEI:利尿剂导致心、肌缺血加重⑶伴心、梗：B受体阻滞剂、ACEI:兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂：B受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰（SCr＞3.0mg/L）禁用ACEI和ARB。：防急性肾衰和高钾⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB：B受体阻滞剂过强导致脑缺血⑺老年人高血压：利尿剂、CCB：老年人心、脏肾脏基础功能差高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平（CCB），静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。本章重点这是临床的一个常见病，需要要重点掌握。需要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念及治疗。治疗方面对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要。心肌疾病扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy:心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG,UCG。用药B-blocker、CCG、胺碘酮本章重点掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心脏瓣膜病风湿热rheumaticfever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis症状“吸血咳嘶"呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颤绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减一递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全f递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis症状“难痛晕”呼吸困难，心、绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增一递减型），S3,S4。主动脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency症状心、绞痛、猝死、左心、衰竭。体征：周围血管征，包括deMusset征（头部随心、搏而晃动）、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征（股动脉枪击音）、Muller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke（毛细血管搏动征）等。体征与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心、尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS-舒张中晚期隆隆杂音）。风湿热对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。心包疾病急性心包炎acutepericarditis表现胸痛（胸骨后或心、前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征 左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征 胸骨右缘3〜6肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征 颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉一一平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck三联征）。分型病毒性（纤维蛋白性，心、包摩擦音）结核性（心、包积液多）心包肿瘤（急性心脏压塞）化脓性（急性，易发展成缩窄性）缩窄性心包炎constrictivepericarditis结核病因最常见。Kussmaul征、奇脉、心、包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。本章重点掌握不同病因类型的心、包炎的特点（相对比较重要），以及心、包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心、电图）。感染性心内膜炎表现发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发症心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。心源性休克病因原发AMI。泵衰竭。表现低血压（收缩压<80mmHg，持续>30min），外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP>18mmHg，CI<1.8L/min/m2。治疗一般治疗（吸氧、止痛、监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI，治疗并发症。【内科学笔记精选】消化系统胃炎急性胃炎acutegastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎。hronicgastritis主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。Hp根除的适应症：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者。本章重点了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。消化性溃疡消化性溃疡pepticulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。表现上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。检查侵入性的检测RUT,胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症出血（黑便，呕血，循环衰竭）穿孔（腹膜炎）幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI+两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI+胶体次枸椽酸铋+两种抗生素（治疗1〜2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2〜4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸椽酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防对服用NSAID后出现的溃疡/情况允许，立即停用NSAID-予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗f换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）/'不能停用NSAID-选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防溃疡复发的预防PPI或米索前列醇溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：不能停用NSAID的溃疡患者HP溃疡HP未除HP溃疡HP根除+一般基础情况差非HP非NSAID溃疡本章重点本章是本篇重点之一。重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。溃疡性结肠炎UC表现直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛一便意一便后缓解的规律。并发症并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。诊断检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）结肠镜典型改变粘膜细颗粒状，质脆、出血弥漫性糜烂或多发性浅溃疡见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失X线钡剂灌肠典型粘膜颗粒样改变多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损肠管变硬，呈铅管状治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌吟。UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件典型临床表现+结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项=确诊不典型临床表现+典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征=确诊典型临床表现或典型既往史+无典型结肠镜or钡剂灌肠特征=疑诊随访UC诊断内容（格式要求四项）:临床类型初发型慢性复发性慢性持续型急性暴发型严重程度轻型：腹泻＜4次/日，无炎症反应和全身症状中型：腹泻＞4次/日，轻重之间，轻度全身症状重型：腹泻＞6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉1,体重I病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等病情分期活动期，缓解期UC和CD的鉴别:项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见、中心、性多见、偏心、性溃疡及粘膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常病理改变固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集肝硬化hepaticcirrhosis病因“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”:病毒性肝炎酒精胆汁淤积循环障碍药物或化学毒物免疫疾病寄生虫感染遗传和代谢性疾病营养障碍原因不明。表现代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心、受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2＜70mmHg或肺泡一动脉氧梯度增加＞20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，檐妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。诊断病史病因症状体征（门脉高压、肝功障碍）肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级W6分，C级N10分（15分满分，基本平分）B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，＞12mmHg）、肝活检。肝硬化失代偿期表现：肝功减退全身症状：乏力、低热、消瘦、体重I、肌萎缩，水肿消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜内分泌紊乱：肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）蜘蛛痣，肝掌，性功减退，男性乳房，闭经，不育（雌激素）血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备I）黄疸门脉高压门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染腹水：腹胀，移动性浊音腹水形成机制：门静脉高压血清白蛋白减少淋巴液生成过多肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。腹水治疗：限制水钠摄入利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米经颈静脉肝内门体分流术TIPS排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）本章重点是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗肝性脑病hepaticencephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征临床表现人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。肝性脑病诱因：肝脏病变：原发性肝癌等脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等f肾前性氮质血症NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等口诀：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”HE诊断依据：基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤明显肝功能损害或血氨增高脑电图改变心、理智能测验、诱发电位异常；头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。HE治疗：消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）营养支持治疗（限制蛋白摄入）减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）本章要点熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下急性胰腺炎acutepancreatitis表现腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。诊断SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙＜2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF，消化道大出血-DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶N正常3倍，0：确定急性坏死。SAP（重症）诊断标准：临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐实验室检查：血钙＜2mmol/L，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水治疗MAP（轻症）治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛SAP（重症）治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持消化道出血四大病因原位，临近，全身性出血，门脉高压并发临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（＞5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心、慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（＞1000ml）。持续出血征：反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进Hb，RBCI，网织红1充分补液输血后仍有周围循环衰竭征尿量足，但尿素氮1紧急输血征：平卧f坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min伴失血性休克表现Hb＜70g/L或血细胞比容＜25%消化道出血的治疗原则：急救（卧位，通气道，监护生命体征）输血（掌握紧急输血指征）止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）本章要点重点是上消化道出血。掌握最常见的四大病因、临床表现、治疗原则和紧急输血的指征。【内科学笔记精选】血液系统缺铁性贫血irondeficiencyanemia:一般表现（头晕、面白、乏力、心、悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难（Plummer一Vinson综合征）。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。IDA治疗措施：病因治疗口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同时服用。用药后网织红细胞增多，7〜10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，1〜2个月后恢复正常，正常后持续治疗3〜6个月。注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。治疗后无网织红细胞反应，血红蛋白不增高应考虑：药量不足？吸收不良？失铁大于补铁？药物含铁量不足？诊断是否有误？再障aplasticanemia：表现RBC、中性粒、血小板全部减少。贫血、感染、出血。诊断依据药物接触史、贫血感染出血、外周全血细胞减少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH、骨髓增生异常综合征MDS、自身抗体介导全血细胞减少、非白血性白血病、急性造血停滞、恶性组织细胞病）。AA治疗注意个人卫生（皮肤和口腔），及时应用抗生素，非重型再障应用雄激素，重型再障进行异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。AA的诊断标准：贫血出血感染（临表）三系减少，网织红＜0.01%，淋巴细胞比例1骨髓抑制，造血组织均匀减少肝脾不大一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效除外其他全血细胞减少的疾病SAA的标准：网织红〈15X109/L中性粒＜0.5X109/L（同粒细胞减少标准）骨髓抑制，血小板＜20X109/L（同ITP急症标准）溶血性贫血hemolyticanemia：血管外溶血慢性，贫血、黄疸、脾大，高胆红素血症、粪胆原和尿胆原排出增多血管内溶血急性，血红蛋白血症、血红蛋白尿、血清结合珠蛋白降低、血浆游离血红蛋白升高、含铁血黄素尿骨髓代偿性增生（晚幼红增多、网织红增多），红细胞寿命减少（不正常形态、自身凝集反应、海因Heinz小体、红细胞渗透性脆性增加）。Coombs试验（抗人球蛋白试验，阳性见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血）。学习要点（1） 概述：掌握诊断贫血的标准，尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。（2） 缺铁性贫血：掌握实验室检查，尤其是生化检查，重点是治疗，尤其是铁剂治疗的疗效判断，另外，还要注意1个名词解释：缺铁性吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）（3） 再生障碍性贫血：了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。（4） 溶血性贫血：本章是一个难点。有一个名解：Evans综合征（溶贫+ITP）。重点掌握一下几个试验：红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、酸化血清溶血试验（Ham试验）。急性白血病acuteleukemia感染、出血、贫血。组织器官浸润淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma 眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓解期）、睾丸（一侧无痛性肿大）。骨髓象有核细胞增多（原始细胞占ANC>20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）。FAB分型：M0:急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒M4急粒单、M5急单、M6急红白、M7急巨、L1急淋小细胞（d<12^m）、L2急淋大细胞、L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。MICM分型形态学morphology、免疫学immunology、细胞遗传学cytogenetics、分子生物学molecularbiology（例：M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARa）。细胞化学反应过氧化物酶POX（急粒阳性），糖原反应PAS（急淋阳性），非特异性酯酶NSE（急单阳性），碱性磷酸酶NAP（急粒阴性）。鉴别类白血病反应（严重感染，WBC增多，血小板正常，无贫血，骨髓无增生异常的原始细胞，NAP阳性，抗感染治疗有效）。化疗原则早治、联合、充分、间歇、分阶段。急性白血病的完全缓解（completeremission，CR）标准：白血病的症状和体征消失，无髓外白血病血象：中性粒细胞绝对值N1.5X1Q9/L，血小板N100X109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞骨髓象：原粒+早幼粒（原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞）W5%或M3型原粒+早幼粒<5%，红细胞及巨核细胞系列正常，无Auer小体。慢粒chronicmyelocyticleukemia（CML）临床三期慢性期、加速期、急性期。诊断白细胞瘀滞症（白细胞极度增高，呼吸窘迫、头晕、神经精神症状、血栓形成）。骨髓粒细胞增多（中性中晚幼、杆状核粒细胞增多），红细胞相对减少，巨核正常或增多、晚期减少，NAP阴性。骨髓易发生干抽。类白与慢粒鉴别要点：（以下要点针对类白而言，慢粒相反或无）类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，因此有原发疾病的临床表现。白细胞数很少超过50X1Q9/L，嗜酸、嗜碱粒细胞一般不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。脾大常不如慢粒显著。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）染色呈强阳性。Ph染色体BCR-ABL融合基因阴性。血小板、血红蛋白一般正常原发病控制后，类白血病反应消失。慢淋CLL乏力消瘦、贫血出血、淋巴结肝脾肿大。外周WBO1GX1Q9/L,淋巴细胞比例N50%，绝对值＞5X109/L并持续四周以上。骨髓淋巴细胞N4G%。排除其他病。学习要点急性白血病：掌握其临床表现，尤其是白血病细胞浸润的表现。还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别(很重要)。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准，具体方案不需要掌握。此外，注意几个名词：类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体。慢性粒细胞白血病：了解分期，还要知道慢粒可以急变，转为急淋或急非淋。慢性淋巴细胞白血病：熟悉诊断标准。淋巴瘤：熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。出血性疾病生理性凝血机制血管收缩、血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成与维持。特发性血小板减少性紫癜ITP血小板免疫性破坏，V80X109/L，广泛皮肤粘膜出血、瘀点瘀斑。急性ITP自限性，慢性ITP反复发作。血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍。血小板生存时间缩短，出血时间BT延长，束臂试验阳性，凝血纤溶机制正常。抗血小板自身抗体出现。出血严重PLT计数小于＜10X109/L者需入院、严格卧床。颅内出血抢救糖皮质激素、免疫球蛋白、输入血小板，脾切除(适应症①糖皮质激素治疗3〜6月无效②激素有效但停药复发、或大剂量维持者＞15mg/d③有糖皮质激素禁忌症；51Cr扫描脾区放射指数增高)，禁用抗血小板药物。ITP诊断标准：广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；多次检查血小板计数减少；骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；脾不大或轻度大；泼尼松或脾切除治疗有效排除其他继发性血小板减少症ITP急症处理方法与适应症：适应症Plt<20X109/L严重，广泛出血颅内出血手术，分娩者急症处理血小板输注注射免疫球蛋白大量甲泼尼龙血浆置换【内科学笔记精选】内分泌系统腺垂体功能减退症hypopituitarism：常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。临床症状激素分泌不足泌乳素（产后无乳），促性腺激素（毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育），促甲状腺激素（继发甲状腺功能减退），促肾上腺皮质激素（乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅），生长激素。肿瘤压迫症状（头痛、偏瘫、失明）。治疗高热量高蛋白饮食、激素替代疗法（糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素）、垂体瘤手术切除。垂体危象：各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。治疗快速静脉注射葡萄糖液体中加入氢化可的松控制循环衰竭和感染低温者用热水浴疗法高温者用物理降温法水中毒者口服糖皮质激素禁用麻醉、镇静、降血糖药物。库欣综合征/皮质醇增多症CushingSyndrome病因分类依赖ACTH：Cushing病（垂体微腺瘤）；异位肿瘤不依赖ACTH:肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生临床满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。病因多见ACTH依赖性（垂体微腺瘤、异位肿瘤）。临床表现满月脸和向心性肥胖（脂肪动员分解增加、脂肪重新分布），近侧肌软弱无力而远侧肌尚可（蛋白负平衡、肌肉消耗多），骨质疏松（骨量丢失），雪茄烟样外貌（皮肤变薄、皮下毛细血管显露），紫纹（皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽＞1cm），类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb增多。小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。主要掌握其临床表现。肾上腺皮质功能减退症Addison’sdisease临床肾上腺病变（特发性、结核性），皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位），继发者反而肤色苍白。诊断血浆皮质醇＜30ug，ACTH兴奋试验（血F＜200^g为异常）。激素替代治疗糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。肾上腺危象：见于急性肾上腺损伤或其他应激。高热、恶心、呕吐、腹痛腹泻、脱水、低血压、低血容量性休克。治疗：测血ACTH和F后，立即静脉给予糖皮质激素、补液、纠正水电紊乱、去除诱因。GravesDiseaseTH分泌增多，自身免疫性。特征甲状腺肿大、高代谢症状（疲乏、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热）、TAO（非浸润性突眼度＜18mm，眼裂增宽，瞬目减少，上看不能皱额，下看上眼睑滞缓，惊恐眼神，辐辏不能；浸润性突眼度＞22mm，畏光，流泪，复视，眼球活动受限，结膜充血水肿）。Grave’s病临床表现：⑴甲状腺毒症表现：“高宗精心、生造小鸡”（高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心、动过速心律失常，生殖障碍男性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪）；⑵甲状腺肿⑶眼征：单纯性突眼：突眼睑裂宽Stellwag发亮vonGraefe白巩Joffroy额皱不能Mobius模糊浸润性眼征球后疼痛眼球运动时疼痛结膜充血结膜水肿肉阜肿胀眼睑水肿眼睑红斑⑷特殊临床类型3种甲亢（淡漠型，妊娠型，亚临床型）；3个“甲状腺毒症”（危象，心、衰，T3）;胫前黏液水肿血清FT3、FT4增多（与生物效应直接相关），TT3增多（早期敏感指标），TT4增多（基本筛选指标），血TSH/sTSH!（反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标），甲状腺摄131I率（孕妇和哺乳期禁用）,TRAb（TSAb&TSBAb）。甲亢治疗：一般治疗休息，限制碘摄入，精神不安者给予安定类镇静剂。眼肿者：低盐，高卧位，促尿。药物治疗（4w+）病情轻中甲状腺轻中度肿大年龄＜20岁不宜手术者（孕、老）手术和131I治疗准备者术后复发且不宜131I治疗者疗程（PTU）：初治6-8w；减量3-4m：50-100mg/doffper3w；维持：50-100mg/d，1-1.5y停药指证：①ATD治疗18-24m②甲状腺肿明显缩小③TSAb/TRAb转阴不良反应：粒细胞减少f促WBC药物、药疹一抗组胺药或及时停药、中毒性肝炎f监测，护肝⑴硫脲类。丙硫氧嘧啶PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。短效，1次/6-8h。妊娠者首选。⑵咪唑类。MMI长效。1次/天⑶复方碘溶液。用于术前准备和甲状腺危象。⑷B受体阻滞剂。妊娠妇女禁用。放射131I治疗破坏滤泡外皮，减少TH分泌适应症⑴中度甲亢、年龄在＞25岁者；⑵对抗甲状腺药有过敏等反应⑶合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术者⑷某些高功能结节者⑸非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者禁忌症⑴妊娠、哺乳期妇女（首选PTU）⑵年龄在25岁以下者；⑶严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；⑷外周血白细胞在3X1Q9/L以下或中性粒细胞低于1.5X1Q9/L⑸重症浸润性突眼症（眼眶手术减压）；⑹甲状腺危象；⑺甲状腺不能摄碘者。手术治疗适应症⑴中、重度甲亢，长期服药无效⑵甲状腺巨大，有压迫症状者⑶胸骨后甲状腺肿伴甲亢者⑷结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌症⑴重症浸润性突眼症⑵合并较重心、肝、肾、肺疾病不能耐受手术者⑶妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月后）⑷轻症可用药物治疗者。甲亢危象：诱因精神刺激、感染、甲状腺手术。原有症状加剧，高热，心动过速，心力衰竭，肺水肿，严重水电紊乱（低钾血症），昏迷。治疗抑制TH合成。首选PTU抑制TH释放。PTU+复方碘抑制T4转T3或T3与受体结合。PTU、碘剂、B受体阻滞剂、糖皮质激素降低血TH浓度。血液透析、腹膜透析或血浆置换支持治疗。对症治疗。物理降温，异丙嗪、派替啶镇静甲亢心常表现为心动过速，心尖第一心音亢进，收缩压升高、舒张压下降、脉压增大三联征，周围血管征，房颤，心脏扩大，心力衰竭甲亢心的诊断标准：确诊为甲亢伴有一项或一项以上心律失常：明显心律失常（阵发性或持续性房颤；频发房性早搏或束支传导阻滞）、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心机梗塞或心绞痛排除其他原因引起的心脏病正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。学习要点熟悉临床表现，掌握甲亢危象的名词解释，实验室检查是另外一个重点内容，甲亢的治