单纯性甲状腺肿_第1页
单纯性甲状腺肿_第2页
单纯性甲状腺肿_第3页
单纯性甲状腺肿_第4页
单纯性甲状腺肿_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

单纯性甲状腺肿(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)

第一页,共三十三页。精选ppt第二页,共三十三页。精选ppt第三页,共三十三页。精选ppt第四页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)患者,女,27岁,因发现颈部增粗6月,加重伴憋气1月于2006年3月12日入院。患者于6个月前发现颈部增粗,未在意,1个月前自觉颈粗明显,伴憋气感。无颈部疼痛,无心慌,无怕热多汗,饮食正常,睡眠可,在外未行任何诊治而入院。患者平素体健,无传染病史及药物过敏史,无疫地居留史,25岁结,丈夫体健,3个月前生育,母乳喂养,婴儿发育正常。家族中无类似疾病患者,居住地无集中发病(fābìng)现象。第五页,共三十三页。精选ppt体格检查:

T:36.7℃,P:80次/分,R:20次/分,BP:120/70㎜Hg。发育正常,营养良好,神智清,精神可,查体合作。全身皮肤无黄染,浅表淋巴结无肿大,眼睑无浮肿,眼球无突出,颈软,气管居中(jūzhōng),双侧甲状腺Ⅱ度肿大,质软,表面光滑,无触痛。双肺呼吸音清,心率80次/分,律规整,未闻及杂音,周围血管征阴性。腹膨隆,无压痛,肝.脾未触及。脊柱.四肢无畸形,生理反射存在,病理反射未引出。1.首先考虑什么诊断?2.为明确诊断,应做哪些检查?3.如何治疗?第六页,共三十三页。精选ppt一病因(bìngyīn)及发病机制1、地方性甲状腺肿是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺肿,多见于山区和远离海洋的地区(dìqū)。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。第七页,共三十三页。精选pptWHO推荐的成年人每日碘摄入量为150ug。尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)100—200ug/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:MUI<100~80/Ag/L为轻度碘缺乏,MUI<80—50p-g/L为中度碘缺乏,MUI<50tug/L为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积.随着碘缺乏的程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要(xūyào)增加的情况下可出现甲状腺肿,如妊娠期、哺乳期、青春期等。第八页,共三十三页。精选ppt2、散发性甲状腺肿(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质(如木薯、胡萝卜、洋白菜小米等)、致甲状腺肿药物(如碳酸锂、乙胺碘呋酮、抗甲状腺药物、长期服用大量碘剂等)。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroidgrowthimmunoglobulins,TGl)解释本病:TGI仅能刺激甲状腺细胞生长,不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性,所以(suǒyǐ)仅有甲状腺肿而无甲状腺功能亢进。第九页,共三十三页。精选ppt分析(fēnxī)病例患者女性,发病(fābìng)时处于妊娠期,现处于哺乳期,甲状腺激素需要增加,易出现甲状腺肿大。第十页,共三十三页。精选ppt二病理(bìnglǐ)甲状腺呈弥漫性或结节性肿大,重量60-1000g不等,切面可见结节、纤维化、出血和钙化。病变(bìngbiàn)初期,整个腺体滤泡增大并且富含胶质,这些滤泡之间被纤维组织间隔。第十一页,共三十三页。精选ppt三临床表现以甲状腺肿大为主,常呈轻、中度(zhōnɡdù)肿大,质地较软。重度肿大的甲状腺可引起压迫症状,出现咳嗽、气促、吞咽困难或声诊断和鉴别诊断音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。第十二页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)分析1.颈部(jǐnɡbù)增粗为主要症状,后期伴憋气感,为压迫气管所致。无怕热,多食等高代谢表现。2.双侧甲状腺Ⅱ度大,质软,表面光滑,无触痛。第十三页,共三十三页。精选ppt第十四页,共三十三页。精选ppt第十五页,共三十三页。精选ppt四实验室和其他(qítā)检查1.血清T3.T4基本正常,T3/T4的比值常增高2.血清TSH正常或略高,这可能是因为TSH增高导致甲状腺肿的阶段已经过去,只遗留甲状腺肿,也可能是因为甲状腺细胞对TSH敏感性增所致。3甲状腺超声通过超声检查有助于明确甲状腺的形态.大小和功能,可帮助探及触诊不到的细小(xìxiǎo)结节。第十六页,共三十三页。精选ppt4.甲状腺核素扫描帮助评估甲状腺的功能状态,以发现甲状腺内是否存在自主功能结节(jiéjié)。一般为弥漫性表现,“冷结节(jiéjié)”可能为结节(jiéjié)囊性变,“热结节(jiéjié)”多为自主功能性结节(jiéjié)。5.CT或MRI对于胸骨后甲状腺肿可采用CT或MRI明确其与邻居组织的关系及与颈部甲状腺的延续情况。第十七页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)分析1.血清(xuèqīng)FT3:6.04pmol/L,FT4:15.79pmol/L血清TSH2.41mlU/L甲状腺超声:甲状腺弥漫性增大,回声强弱不均匀,血流丰富。第十八页,共三十三页。精选ppt五诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)功能大多数正常或偏低。I吸收率增高(zēnggāo),尿碘含量明显降低或消失,T4偏低或正常,有时T3偏高。TSH增高或正常。诊断的主要依据是有甲状腺肿大而甲功正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于诊断。需与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺癌相鉴别。目前诊断目的要除外甲状腺恶性肿瘤,甲状腺癌,慢性甲状腺炎是最常见的原因,细胞学检查是重要的诊断手段。第十九页,共三十三页。精选ppt甲状腺肿可分为三度:外观没有肿大,但是触诊(chùzhěn)能及者为Ι度;既能看到,又能触及,但是肿大没有超过胸锁乳突肌者为Π度;肿大超过胸锁乳突肌外缘者为Ш度。第二十页,共三十三页。精选ppt第二十一页,共三十三页。精选ppt第二十二页,共三十三页。精选ppt内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏(quēfá)、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏(quēfá)等,上述的障碍导致甲状腺肿,部分患者发生甲状腺功能减退(呆小病)。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征。第二十三页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)分析1.女性患者,发现颈部增粗6个月,加重伴憋气1个月。居住地无集中发病(fābìng)现象。2.发病时处于妊娠期,现处于哺乳期,提示甲状腺激素需要增加。3.体格检查:双侧甲状腺Ⅱ度大,质软,表面光滑,无触痛。4.辅助检查:血清均正常。甲状腺超声示甲状腺弥漫性增大。临床诊断:单纯性甲状腺肿第二十四页,共三十三页。精选ppt六防治(fángzhì)1.地方性甲状腺肿的预防

我国是碘缺乏病较严重的国家之一。1996年起,我国采用(cǎiyòng)全民食盐碘化的方法防治碘缺乏病。

第二十五页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)分析1.妊娠.哺乳期应注意含碘食物的补充,如海带,紫菜等。2.我国已实行全民食盐碘化,有助于减少因碘缺乏(quēfá)所致甲状腺肿的发生。第二十六页,共三十三页。精选ppt2.治疗(zhìliáo)治疗(zhìliáo)原则是要有针对性,如病因清楚,要去除病因。而病因不清者要酌情应用甲状腺制剂或碘剂。手术治疗(zhìliáo)要慎而又慎。第二十七页,共三十三页。精选ppt(1)甲状腺制剂(zhìjì)

TSH>0.5mu/L者治疗有效,大多数青少年单纯性弥漫性甲状腺肿有效。第二十八页,共三十三页。精选ppt(2)碘剂TSH<0.5mu/L的,弥漫性甲状腺肿患者可小剂量碘剂治疗,但结节性肿大者疗效(liáoxiào)不佳。也有人主张,单纯性甲状腺肿呈结节性肿大时,可进行放射性碘治疗,并取得较好效果,但此法多用于不能手术的老年人。第二十九页,共三十三页。精选ppt(3)手术(shǒushù)治疗大多单纯性甲状腺肿不进行手术治疗。手术治疗只有以下情况时考虑:A.甲状腺肿大引起呼吸困难,有急性窒息危险(wēixiǎn);压迫食管,有吞咽困难,影响进食;B.甲状腺合并坏死、囊性变、出血或其他退行性变并可疑甲状腺癌;C.甲状腺巨大,垂于胸前并影响生活、劳动者。第三十页,共三十三页。精选ppt病例(bìnglì)分析1.观察病情变化,停止哺乳后多可自行缓解。2.饮食调节:可进食含碘较高的食品,如海带,紫菜等。3.如停止哺乳后甲状腺仍肿大,可给予左甲状腺素每日100ug,逐渐加量,疗程3~6个月。4.上述治疗无效且压迫气管(qìguǎn)症状明显时可行手术治疗。第三十一页,共三十三页。精选ppt谢谢(xièxie)!第三十二页,共三十三页。精选ppt内容(nèiróng)总

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论