泌尿系统结构与功能新版课件

肾泌尿系统位置

毗邻被膜形态

内部结构组织结构血液循环位置前面观肾区—竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位。肾的毗邻左肾右肾后面上1/3肋膈隐窝下2/3腰大肌、腰方肌、腹横肌前面胃、胰、空肠、脾及结肠左曲十二指肠、肝右叶和结肠右曲上端肾上腺肾的被膜纤维囊脂肪囊肾筋膜形态内部结构肾皮质

肾柱肾髓质

肾锥体肾乳头肾小盏肾大盏肾盂肾的组织结构肾单位两种肾单位比较肾小球旁器远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。3NH3/NH4+的分泌逆流倍增学说（counter-currentmultiplication）：在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明；80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，伴水一起被重吸收；设每分钟肾血流量=RPF7其他物质的重吸收与分泌刺激球旁细胞，肾素释放增加，激活醛固酮;带正电荷的分子较易通过如图1：甲管内液体向下流；8RAAS对尿液的生成有何调节作用？受甲状旁腺素（PTH）的激活。在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明；生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。4肾小管的重吸收和分泌作用血容量↑、内皮素、VP●位于远曲小管起始部，细胞呈立柱样变、斑状突起；等渗尿≈1.其他各部位无重吸收葡萄糖的能力。肾单位(nephron)肾小体肾小球肾小囊肾小管近曲小管髓袢远曲小管袢降粗段袢降细段袢升细段袢升粗段两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)

少(10-15%)体积较小较大A口径A入∶A出＝2∶1A入≤A出袢长度短长出球小A后的毛细血管分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管肾小球旁器1致密斑：●位于远曲小管起始部，细胞呈立柱样变、斑状突起；有化学感受器，感受[Na+]的变化。极垫细胞：●位于肾小体血管极三角区，可能与传递致密斑信息到球旁细胞，调节肾素的释放有关。球旁细胞：●入球小A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒，释放肾素，与调节血压有关。球-管平衡（glomerulotubularbalance）：在肾血流量不变的前提下的调节。①肌源性机制（myogebucmechanism）：GFR=C=（U×V）/P。GFF＝GFR÷RPF×100％升支粗段000+几乎被近曲小管全部重吸收。心房钠尿肽对尿生成的调节逆流倍增学说（counter-currentmultiplication）：2男性和女性尿道各有何特点及临床意义？在远曲小管和集合管主细胞的分泌是通过Na+-K+交换进行的。20%为跨细胞途径转运：借浓度梯度从小管液扩散进入细胞内；ConcentrationandDilutionofurine：是肾小管的重要功能之一。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。4影响肾小球滤过的因素有哪些？正常160-180mg/100ml。1肾小球旁器包括哪些细胞？各有何作用？7其他物质的重吸收与分泌1清除率的概念及计算方法肾小管周围球后毛细血管网压低→利于重吸收；（glomerularcapillarypressure）在远曲小管和集合管主细胞的分泌是通过Na+-K+交换进行的。5Na＋和K+排泄的主要部位各是什么？肾小球旁器2极垫细胞肾的血液循环及其特点特征：肾动脉由腹主动脉直接发出，粗而短，流量大（≈心输出量1/4～1/5），血压高；肾小球毛细血管网压高→利于滤过。肾小管周围球后毛细血管网压低→利于重吸收；直小血管呈袢状结构与肾小管髓袢伴行。输尿管部位第一狭窄输尿管起始处第二狭窄与髂血管交叉处第三狭窄膀胱壁内膀胱形态和分部位置和毗邻内部结构膀胱三角：指膀胱底内面，两输尿管口与尿道内口之间的区域；为肿瘤和结核的好发部位。尿道男性：细、长、弯曲和狭窄。易引起机械性梗阻和损伤。女性：短、宽、直。易感染。第2节尿生成的过程1尿液2尿生成的过程3肾小球的滤过作用4肾小管的重吸收和分泌作用5尿液的浓缩和稀释1尿液尿的理化性质颜色与比重渗透压与pH尿量：正常：1000-2000ml多尿：>2500ml少尿：<400-500ml无尿：<100ml颜色与比重颜色正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。比重：正常尿≈1.015～1.025

稀释尿＜1.003

浓缩尿＞1.025，可高达1.035

等渗尿≈1.007左右渗透压与pH渗透压：高于血浆pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。2尿液生成的过程血浆、原尿和终尿主要成分比较血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0原尿量：=125ml/min×60×24=180L/d终尿量：=1-2L/d(=重吸收)细胞顶端膜借电化学梯度使Na+、K+和CI-同向转入细胞内；少尿：<400-500ml某物质的重吸收量=R；2测定清除率的意义机制：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减，与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。刺激ADH分泌的因素：正常160-180mg/100ml。3NH3/NH4+的分泌十二指肠、肝右叶和结肠右曲2男性和女性尿道各有何特点及临床意义？8RAAS对尿液的生成有何调节作用？受甲状旁腺素（PTH）的激活。蛋白质80微量0-2测定清除率的意义心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）NH3/NH4+可通过逆向交换和扩散方式分泌入小管液；∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。血[K+]↑、[Na+]↓PGC：肾小球毛细血管血压滤过出的蛋白量极少，由肾小管上皮以吞饮的形式重吸收。机械屏障作用：决定了溶质分子的半径和分子量不同，通透性不同。如图远曲小管和集合管：3肾小球的滤过作用滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过膜的结构滤过功能的度量指标滤过的动力影响肾小球滤过的因素滤过膜的结构内层：毛细血管的内皮细胞中间层：非细胞性基膜外层：肾小囊脏层上皮细胞通透性裂隙裂孔通透性机械屏障作用：决定了溶质分子的半径和分子量不同，通透性不同。

＜1.8nm能自由通过Ⅰ半径1.8～3.6nm能部分通过＞3.6nm完全不能通过

(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000单体可通过电化学屏障作用：带正电荷的分子较易通过带负电荷的分子较难通过通透性：物质通过滤过膜的能力。滤过功能的度量指标肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)概念：两侧肾脏每分钟生成的滤液量。滤过分数(glomerularfiltrationfraction,GFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。

GFF＝GFR÷RPF×100％＝125÷660×100％＝19％

滤过的动力--有效滤过压1

EFP=PGC－（πGC＋PBS）EFP：有效滤过压（effectivefiltrationpressure）PGC：肾小球毛细血管血压（glomerularcapillarypressure）πGC：血浆胶体渗透压（plasmacolloidosmoticpressure）PBS：肾小囊内压（pressureinBowman’scapsule）滤过的动力--有效滤过压2入球端

有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)

＞0有滤液生成

出球端

有效滤过压

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。②出球段除血浆流量快时(血浆胶体渗透压较高)外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。影响肾小球滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）4肾小管的重吸收和分泌作用滤过生成的原尿成人约180L，而终尿却只有约1.5L。原因是绝大部分被肾小管重吸收。4.1NaCI和水的重吸收4.2HCO3-的重吸收和H+的分泌4.3NH3/NH4+的分泌4.4K+的重吸收与分泌4.5Ca2+的重吸收与分泌4.6葡萄糖的重吸收4.7其他物质的重吸收与分泌4.1NaCI和水的重吸收如图近球小管:

Na+的重吸收：前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主动重吸收；后半段--经细胞旁路被动重吸收和经跨上皮细胞主动重吸收。CI-：伴随Na+而被动重吸收。A：近球小管的前半段X--葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、CI-

。B：近球小管的后半段F--甲酸盐，HF--甲酸。如图髓袢：细胞内Na+通过细胞基侧膜的钠泵进入管周组织液，建立小管腔与细胞间Na+电化学梯度；细胞顶端膜借电化学梯度使Na+、K+和CI-同向转入细胞内；CI-借管周Na+的正电吸引进入管周组织液，而K+则经细胞顶端膜回到小管内；K+回到小管内造成的电位差，使小管内Na+、K+、Ca2+等正离子经细胞旁途径吸收。如图远曲小管和集合管：A：远曲小管前段：Na＋—Cl－同向转运；B：远曲小管后段与集合管：Na＋通道转运。4.2HCO3-的重吸收和H+的分泌如图近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌：CO2与H2O在碳酸酐酶（CA）的作用下生成H2CO3，后者解离出H+进行H+-Na+交换，而使Na+、HCO3-和水重吸收。远曲小管和集合管HCO3-的重吸收：以H+泵泌H+，其与结合外还可与HPO42-和NH3结合成NH4+和H2PO4-。4.3NH3/NH4+的分泌如图近曲小管：NH3/NH4+可通过逆向交换和扩散方式分泌入小管液；髓袢升支粗段：NH4+可与Na＋和K+同向转运的方式被重吸收；集合管：髓质间隙中的NH3通过扩散方式进入集合管腔，并在管腔中与H+结合成NH4+而随尿排出。4.4K+的重吸收与分泌滤过出的K+几乎被全部重吸收。在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明；在髓袢段是通过NaCI的同向转运机制而吸收；在远曲小管和集合管主细胞的分泌是通过Na+-K+交换进行的。该ATP酶受醛固酮和抗利尿素（ADH）的激活。GFF＝GFR÷RPF×100％正常160-180mg/100ml。排2K+、保3Na+、保H2O生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。定义：与肾小球的滤过量定比重吸收（constantfractionreabsorption）。肾动脉压↓肾血流量↓则肾每分钟排出该物质的量=U×V●位于远曲小管起始部，细胞呈立柱样变、斑状突起；心房钠尿肽对尿生成的调节4肾小管的重吸收和分泌作用2男性和女性尿道各有何特点及临床意义？ADH因对不同部位水和尿素的通透性产生影响而对尿液的浓缩造成影响。抗利尿素ADH（VP）葡萄糖的吸收极限量（transportmaximum，Tm）：全部肾小管对葡萄糖的最大吸收量。生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。受甲状旁腺素（PTH）的激活。如图远曲小管和集合管：刺激球旁细胞，肾素释放增加，激活醛固酮;外层：肾小囊脏层上皮细胞如图近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌：浓缩尿＞1.机械屏障作用：决定了溶质分子的半径和分子量不同，通透性不同。4.5Ca2+的重吸收与分泌其在近曲小管：80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，伴水一起被重吸收；20%为跨细胞途径转运：借浓度梯度从小管液扩散进入细胞内；在基底膜上经钙泵逆浓度梯度泵出细胞。在远曲小管和集合管：因小管液为负电位，其吸收是跨细胞途径的主动转运。受甲状旁腺素（PTH）的激活。4.6葡萄糖的重吸收几乎被近曲小管全部重吸收。其他各部位无重吸收葡萄糖的能力。通过继发性主动转运与Na+同向转运而被重吸收。肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。肾糖阈（renalglucosethreshold）：尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度。正常160-180mg/100ml。葡萄糖的吸收极限量（transportmaximum，Tm）：全部肾小管对葡萄糖的最大吸收量。超过该值时，尿糖排泄随血糖升高而平行增加。4.7其他物质的重吸收与分泌氨基酸的重吸收机制同葡萄糖，但载体可能不同。滤过出的蛋白量极少，由肾小管上皮以吞饮的形式重吸收。PO42-和SO42-的重吸收也与Na+的重吸收相关联。某些体内的代谢产物和进入体内的药物因与血浆蛋白结合而很少滤过，主要在近曲小管中主动分泌而排泄。5尿液的浓缩和稀释ConcentrationandDilutionofurine：是肾小管的重要功能之一。其关键是肾髓质渗透梯的度形成与保持。髓质渗透梯的度形成髓质渗透梯度的保持

影响髓质渗透梯度的因素髓质渗透梯的度形成逆流倍增学说（counter-currentmultiplication）：如图1：甲管内液体向下流；乙管内液体向上流；丙管内液体向下流。M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透；M2膜对水易通透。结果：横向渗透压梯度变化小→纵向梯度自上而下渗透压成倍增高。如图2在肾脏：使排出的尿液浓缩，自髓质至皮质小管内液稀释。可见形成逆流倍增的重要条件：是肾小管各部分对不同成分的通透性不同。见下表。如图3肾小管各部位：外髓和内髓和皮质对不同成分的通透性不同，形成不同的渗透梯度。图1图2图3人肾小管不同部分的通透性

肾小管部分

通

透

性

Na+的

水

尿素

NaCl主动转运

降支细段

+000

髓袢

升支细段

0++0

升支粗段

000+

远曲小管

000+

皮质部

+※00+集合管

外髓部

+※00+

内髓部

+※+※0+

※

依赖ADH（VP）存在。ADH因对不同部位水和尿素的通透性产生影响而对尿液的浓缩造成影响。ADH（VP）存在与否对尿浓缩的影响1肾小球旁器包括哪些细胞？各有何作用？参与反射活动的神经支配如图：如图3肾小管各部位：外髓和内髓和皮质对不同成分的通透性不同，形成不同的渗透梯度。当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；Na+3.某物质的重吸收量=R；重吸收率/滤过率≈65～70％1清除率的概念及计算方法7其他物质的重吸收与分泌内髓部+※+※0+前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主动重吸收；2测定清除率的意义在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明；ADH（VP）存在与否对尿浓缩的影响摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,3NH3/NH4+的分泌计算方法：C=（U×V）/P肾小管周围球后毛细血管网压低→利于重吸收；肾小球滤过率=GFR；蛋白质80微量0-滤过分数(glomerularfiltrationfraction,GFF)中间层：非细胞性基膜髓质渗透梯度的保持是伴袢直小血管的作用：通过逆流交换作用只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。影响髓质渗透梯度的因素

髓袢的结构与机能：袢短、泵或或载体（尤其是髓袢升支粗段）功能受损，都影响渗透梯度的形成而影响肾对尿的稀释和浓缩功能。尿素浓度：低蛋白血症使尿素生成减少的因素都会影响尿的浓缩功能。直小血管的血流：低容量、低流速，会带走多量的溶质而影响尿的浓缩。水负荷：与浓缩功能成反比。集合管对水的通透性增加：浓缩功能降低。如真性尿崩使ADH（VP）缺乏或肾源性尿崩使肾对ADH（VP）的反应性降低。第3节尿生成的调节1肾内自身调节2神经调节3体液调节1肾内自身调节小管液中溶质浓度：渗透性利尿（osmoticdiuresis），尿量与其正比。球-管平衡（glomerulotubular

balance）：在肾血流量不变的前提下的调节。肾血流量的自身调节小管液中溶质浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。球-管平衡定义：与肾小球的滤过量定比重吸收（constant

fraction

reabsorption）。机制：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减，与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。当GFR↑时管周毛细血管压↓胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％肾血流量的自身调节①肌源性机制（myogebucmechanism）：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；②管-球反馈(tubuloglomerularfeed-back)：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。2神经调节交感神经系统兴奋时NE释放增加：收缩肾A，强度入球A＞出球A，GFR↓;刺激球旁细胞，肾素释放增加，激活醛固酮;直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收。3体液调节抗利尿素ADH（antidiuretichormone,VP）肾素血管紧张素醛固酮心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）抗利尿素ADH（VP）ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。刺激ADH分泌的因素：刺激ADH分泌的因素血浆晶体渗透压↑(1-2％)+中枢渗透压感受器+下丘脑视上核(主)

室旁核(次)—中枢渗透压感受器—血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↓(5-10％)心房容量感受器心房容量感受器循环血量↑(5-10％)低血糖疼痛、应激ADH心房钠尿肽垂体后叶下丘脑-垂体束—+——++肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓肾动脉压↓肾血流量↓循环血容量↓NE、AD和PGE2心房容量感受器动脉压力感受器肾交感N兴奋↑NEΒ受体++

球旁器细胞

肾素GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓+致密斑感受器入球小动脉牵张感受器++反射性即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。刺激ADH分泌的因素：概念：GFR与每分钟肾血浆流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主动重吸收；4肾小管的重吸收和分泌作用远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。排尿反射是脊髓反射，并受高级中枢控制。4K+的重吸收与分泌∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。PGC：肾小球毛细血管血压由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。PGC：肾小球毛细血管血压前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主动重吸收；4影响肾小球滤过的因素有哪些？正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。在远曲小管和集合管主细胞的分泌是通过Na+-K+交换进行的。πGC：血浆胶体渗透压细胞顶端膜借电化学梯度使Na+、K+和CI-同向转入细胞内；4肾小管的重吸收和分泌作用当某物质的GFR=C时,说明肾小管对该物质的重吸收和分泌均为0;或肾小管对该物质的重吸收与分泌均等。稀释尿＜1.5Ca2+的重吸收与分泌血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ肺血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素ⅢACTH肾上腺皮质球状带醛固酮血[K+]↑、[Na+]↓①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮对尿生成的调节醛固酮单纯扩散小管上皮细胞内胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管：管腔膜通道数量↑，管周膜上Na+-K+泵活动↑排2K+、保3Na+、保H2O心房钠尿肽对尿生成的调节血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放

心房钠尿肽

抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌水钠重吸收↓利尿、排钠第4节肾功能的评价1清除率的概念及计算方法2测定清除率的意义

测定肾小球滤过率

测定肾血流量

推测肾小管的功能1清除率概念：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。计算方法：

C=（U×V）/PC：血浆清除率；U：尿中某物质浓度；V：每分钟尿量；P：血浆某物质浓度。2测定清除率的意义血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如图：PAH：对氨基马尿酸测定肾小球滤过率每分钟某物质的排泄量=U×V；肾小球滤过率=GFR；滤液中某物质浓度=其血浆中的浓度=P；某物质的重吸收量=R；某物质的分泌量=E。则：U×V=P×GFR–R+E如某物质（菊糖）的R和E均为0，则：GFR=C=（U×V）/P。测定肾血流量如某物质能经肾滤过和分泌完全清除。设每分钟肾血流量=RPF该物质血浆浓度=P，清除率=C每分钟排出尿量=V，尿中该物质的浓度=U。则肾每分钟排出该物质的量=U×V每分钟肾的血流量为：RPF=C=（U×V）/P推测肾小管的功能肾小球滤过率=GFR血浆清除率=C当某物质的GFR=C时,说明肾小管对该物质的重吸收和分泌均为0;或肾小管对该物质的重吸收与分泌均等。当某物质的GFR＞C时，说明肾小管对该物质的重吸收＞分泌;或肾小管对该物质只有重吸收而无分泌。当某物质的GFR＜C时，说明肾小管对该物质的分泌＞重吸收;或肾小管对该物质只有分泌而无重吸收。尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。滤过率↓（结石、肿瘤）某些体内的代谢产物和进入体内的药物因与血浆蛋白结合而很少滤过，主要在近曲小管中主动分泌而排泄。πGC：血浆胶体渗透压GFF＝GFR÷RPF×100％3NH3/NH4+的分泌GFR=C=（U×V）/P。1清除率的概念及计算方法概念：GFR与每分钟肾血浆流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。易引起机械性梗阻和损伤。几乎被近曲小管全部重吸收。ConcentrationandDilutionofurine：是肾小管的重要功能之一。集合管外髓部+※00+生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。受甲状旁腺素（PTH）的激活。滤过分数(glomerularfiltrationfraction,GFF)某物质的重吸收量=R；如图1：甲管内液体向下流；80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，伴水一起被重吸收；20%为跨细胞途径转运：借浓度梯度从小管液扩散进入细胞内；肾小管周围球后毛细血管网压低→利于重吸收；6测定清除率有何意义？第5节尿的排放尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。排尿反射排尿反射是脊髓反射，并受高级中枢控制。当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。参与反射活动的神经支配如图：膀胱胀感盆腔神经脊髓脑桥大脑（便意）逼尿肌内括约肌阴部N

（副交感N）（交感N）外括约肌参与反射活动的神经膀胱痛感（盆腔神经）内括约肌膀胱胀感尿道感觉思考题1肾小球旁器包括哪些细胞？各有何作用？2男性和女性尿道各有何特点及临床意义？3有效滤过压的计算公式及各符号的意义？4影响肾小球滤过的因素有哪些？5Na＋和K+排泄的主要部位各是什么？6测定清除率有何意义？7

刺激ADH和肾素分泌的因素有哪些？8RAAS对尿液的生成有何调节作用？颜色与比重颜色正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。比重：正常尿≈1.015～1.025

稀释尿＜1.003

浓缩尿＞1.025，可高达1.035

等渗尿≈1.007左右4.6葡萄糖的重吸收几乎被近曲小管全部重吸收。其他各部位无重吸收葡萄糖的能力。通过继发性主动转运与Na+同向转运而被重吸收。肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。肾糖阈（renalglucosethreshold）：尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度。正常160-180mg/100ml。葡萄糖的吸收极限量（transportmaximum，Tm）：全部肾小管对葡萄糖的最大吸收量。超过该值时，尿糖排泄随血糖升高而平行增加。ADH（VP）存在与否对尿浓缩的影响1肾内自身调节小管液中溶质浓度：渗透性利尿（osmoticdiuresis），尿量与其正比。球-管平衡（glomerulotubular

balance）：在肾血流量不变的前提下的调节。肾血流量的自身调节小管液中溶质浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。抗利尿素ADH（VP）ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性