呼吸中枢和呼吸肌功能测定

呼吸中枢和呼吸肌功能整理ppt第一页，共四十三页。一、呼吸中枢及呼吸调节整理ppt第二页，共四十三页。(一)延髓呼吸中枢〔1〕支配呼吸肌的运动神经元细胞体位于脊髓，脊髓的呼吸肌运动神经元受延髓呼吸中枢控制。保存延髓的去大脑动物能进行节律的呼吸运动，并随着血液CO2和O2含量改变表现相应变化。〔2〕吸气中枢位于延髓腹侧网状结构，电刺激可引起动物的吸气动作；呼气中枢位于延髓背侧网状结构，电刺激引起呼气动作。整理ppt第三页，共四十三页。〔二〕脑桥呼吸中枢平稳、均匀的呼吸节律还依赖于脑桥呼吸调整中枢和长吸中枢的存在。〔1〕呼吸调整中枢：位于脑桥上部；对延髓吸气中枢有抑制作用，防止过长过深的吸气。延髓吸气神经元兴奋时，冲动下传至脊髓，引起吸气动作；同时上传脑桥，刺激呼吸调整中枢，后者发出冲动对延髓吸气神经元负反响调节，使吸气转入呼气。〔2〕长吸中枢位于脑桥中下部有加强延髓吸气神经元活动的结构。整理ppt第四页，共四十三页。〔三〕大脑皮层对呼吸的调节呼吸运动在一定范围内可以随意调节，并能建立条件反射。大脑皮层对呼吸运动的调节，是通过两条途径实现的：〔1〕通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律；〔2〕通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。整理ppt第五页，共四十三页。〔四〕呼吸运动的反射性调节肺牵张反射〔1〕肺扩张反射：感受器存在于支气管和细支气管平滑肌里，肺扩张反射的生理作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。〔2〕肺收缩反射：将实验动物肺中气体抽出，或造成开放性气胸，使肺萎缩，那么反射性引起吸气动作。整理ppt第六页，共四十三页。〔四〕呼吸运动的反射性调节呼吸肌本体感受器〔肌梭装置〕〔1〕当呼吸肌被动拉长或等长性肌肉收缩时，本体感受器因牵拉而发生兴奋，传入冲动通过脊神经到达脊髓，反射使感受器所在肌肉收缩加强。〔2〕当吸气时增加呼吸道阻力时，吸气肌等长收缩，本体感受性反射增强，提高吸气肌收缩强度，克服阻力，保持吸入气量。在呼气时增加呼吸道阻力，也使呼气肌产生相同的反响。整理ppt第七页，共四十三页。

〔五〕化学感受性呼吸反射外周化学感受器是指主动脉体和颈动脉窦，感受血液PCO2、PO2和氢离子浓度变化的刺激。对呼吸的调节来说，颈动脉窦的作用更重要。摘除外周化学感受器或切断其传入神经，外周化学感受器作用虽消除，但吸入CO2仍能加强呼吸反响。延髓外浅表部有中枢化学感受器，接受H+刺激。血液中CO2能迅速透过血脑屏障，与脑脊液和化学敏感细胞周围组织液中的H2O结合生成H2CO3，解离出H+,对中枢化学感受器起刺激作用。整理ppt第八页，共四十三页。〔六〕CO2对呼吸的调节1〕CO2是调节呼吸最重要的体液因子。CO2主要通过中枢化学感受器而起作用的。提高血液中的CO2浓度，对呼吸调节效应在1分钟左右即达顶峰。2〕血液中CO2浓度长期维持在较高水平，那么其调节效应逐渐下降。血液HCO3-通过脑脊液腔表层蛛网膜细胞主动转移进入脑脊液，与H+结合，降低其浓度，从而降低对呼吸的效应。血液CO2对呼吸的作用，初期具有急性效应，数天后变成缓慢的适应性效应。整理ppt第九页，共四十三页。〔七〕缺氧对呼吸的影响缺氧刺激时通过外周化学感受器起作用的。在严重肺气肿等患者，肺部气体交换和通气功能受到限制，导致动脉血O2含量下降而CO2含量增多，表现呼吸的加强；随后由于中枢化学感受器对CO2的适应性作用，CO2的刺激效应逐渐减弱，缺氧成为加强呼吸的主要刺激。整理ppt第十页，共四十三页。1、在外周感受器，颈动脉窦更为重要，切除后机体对低氧无通气增加反响。2、平静呼吸时，颈动脉窦驱动作用占15%，高碳酸血症时，颈动脉窦呼吸驱动作用占30%。3、颈动脉窦接受颈外动脉的血供，平均血流量为2升/100克/分。整理ppt第十一页，共四十三页。处在相对较高PaCO2状态下，颈动脉窦在低氧时发出的神经冲动频率有增加趋势。整理ppt第十二页，共四十三页。整理ppt第十三页，共四十三页。呼吸过程高级中枢呼吸中枢外周感受器

外周神经神经肌肉接头肌梭装置张力改变呼吸肌细胞膜肌纤维收缩血气O2,CO2变化呼吸运动胸膜腔压力改变肺容积改变整理ppt第十四页，共四十三页。〔八〕呼吸中枢敏感性和反响性测定通气过程经感受器-呼吸中枢-效应器〔呼吸器官〕系统的有效控制，保持PaCO2正常。呼吸中枢驱动定量包括CO2敏感性和反响性测定。CO2敏感性测定是以特定PaCO2状态下口腔阻断压P0.1、平均吸气流量〔VT/Ti〕和每分钟通气量〔VE〕绝对值表示。CO2反响性测定是以单位PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对改变值表示。整理ppt第十五页，共四十三页。P0.1测定间断短暂阻断吸气口，传感器测定吸气0.1秒时口腔压力。由于气道阻断，无气流、肺容量变化，故不受气道阻力和肺顺应性影响，测得负压纯粹为呼吸肌活动所致。在定量PCO2刺激下，P0.1是反映呼吸中枢吸气驱动的指标。但受吸气肌力影响。多数COPD患者P0.1显著增高，提示吸气驱动高输出状态。平均吸气流量〔VT/Ti〕反映单位时间内由吸气驱动所完成的吸入气量。VT/Ti和P0.1呈现高度相关性，均可定量反映中枢吸气驱动。根据呼吸中枢对CO2反响强弱可将COPD分为2组：反响较强PCO2接近正常；弱反响易出现CO2潴留。整理ppt第十六页，共四十三页。CO2反响性测定观察PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对改变情况。定量分析呼吸中枢驱动。

重复呼吸法高CO2反响性测定。稳态法高CO2反响性测定。整理ppt第十七页，共四十三页。重复呼吸法高CO2反响性7升储气袋中配制7％CO2、40％O2，其余N2的混合气，重复呼吸4分钟。同步间断测定呼气末CO2(PetCO2)、P0.1、VT、RR、VE。以PetCO2为自变量，以P0.1、VT、RR、VE为应变量，计算相关和回归。整理ppt第十八页，共四十三页。重复呼吸法高CO2反响性本卷须知配气CO2浓度要求接近肺泡气CO2浓度，以加速到达平衡。因此高碳酸血症患者应适当提高配气CO2浓度。要求试验结束时储气袋O2浓度>21％，因此氧耗量大者可适当提高配气O2浓度。为减少身高体重对测定结果的影响，VT和VE可用体外表积校正并换算成BTPS。如受试者不能耐受，可提前结束测试。整理ppt第十九页，共四十三页。稳态法高CO2反响性测定配制几种不同CO2浓度气体，FiCO2分别为0％、3％、5％、7％，O2浓度为21％，其余为N2。通过单向活瓣每种气体呼吸10分钟。测定呼吸每种CO2浓度气体时PetCO2、P0.1、VT、RR、VE数值。整理ppt第二十页，共四十三页。附：重复呼吸法低氧反响性监测氧饱和度条件下，重复呼吸空气或一定高氧浓度气体，吸入气FiO2逐渐降低，同步测定P0.1和VE，直到SaO275％。SaO2为自变量，P0.1或VE为应变量，测定两者相关和回归。整理ppt第二十一页，共四十三页。重复呼吸法低氧反响性测定本卷须知吸入气FiO2降低，可刺激通气，使PCO2降低，影响测定结果。必须适当调节吸入气CO2浓度，以维持PCO2恒定。监测SaO2，不可低于75％。心电监护；出现心律紊乱即停止试验。要求试验开始时SaO2为95％左右，故低氧血症患者吸入气体氧浓度应高于空气。整理ppt第二十二页，共四十三页。二、呼吸肌整理ppt第二十三页，共四十三页。呼吸肌的组成及功能〔1〕

呼吸肌主要由膈肌、肋间肌和腹肌三局部组成。辅助呼吸肌包括胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌等。呼吸肌分为吸气肌〔膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌等〕和呼气肌〔肋间内肌、腹肌等〕。呼吸肌含慢收缩抗疲劳纤维〔Ⅰ类纤维〕，快收缩纤维〔Ⅱ类纤维〕。Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维〔ⅡA纤维〕和快收缩快疲劳纤维〔ⅡB纤维〕。整理ppt第二十四页，共四十三页。呼吸肌的组成及功能〔2〕呼吸肌遵循初长-张力关系、力量-速度关系、刺激频率-力量关系。在吸气过程中膈肌起的作用占60-80%。膈肌收缩的效能与其本身的形状及长度有密切的关系。膈肌初位置越向上弯曲，能产生的压力越大，吸气越有效。整理ppt第二十五页，共四十三页。整理ppt第二十六页，共四十三页。呼吸肌遵循初长-张力关系整理ppt第二十七页，共四十三页。呼吸肌遵循刺激频率-力量关系整理ppt第二十八页，共四十三页。呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳是指呼吸肌组织在负荷下活动而导致力量和/或速度的下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。呼吸肌无力〔weakness〕是指虽经充分休息，呼吸肌产生的力量仍未能恢复。整理ppt第二十九页，共四十三页。呼吸肌疲劳发病机制

1〕呼吸中枢驱动缺乏：中枢病变如脊髓前角细胞病变、昏迷等引起呼吸肌肉无力。呼吸肌疲劳时反射性抑制中枢驱动，减少疲劳肌肉做功。2〕神经肌肉疾患：膈神经损伤，神经肌肉接头传导障碍，肌肉本身的疾患〔如进行性肌萎缩等〕。3〕肌肉初长和形状的改变：正常状态下，在肺总量位，呼气肌肉处于最佳答案初长状态，产生的呼气力量最大。在残气位，吸气肌肉处于最佳答案初长状态，产生的吸气力量最大。肺气肿对膈肌肌力影响明显。膈肌缩短时伴变平。整理ppt第三十页，共四十三页。呼吸肌疲劳发病机制

〔4〕负荷增加：各种胸肺部疾患引起呼吸阻抗〔气道粘性、弹性、惯性阻力〕增高，导致呼吸肌负荷加重。〔5〕代谢因素：缺氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症。〔6〕能量供给缺乏：呼吸肌做功增加，乳酸堆积，pH值下降，可出现疲劳。心功能不全、休克、贫血或低氧血症因呼吸肌血流或能量供给减少而出现疲劳。整理ppt第三十一页，共四十三页。呼吸肌力量测定1〕最大吸气压〔MIP〕：是指在残气位〔RV〕或功能残气位〔FRC〕，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大口腔压。反映全部吸气肌的综合吸气力量。正常值男性：75cmH2O，女性：50cmH2O。2〕最大呼气压〔MEP〕:是指在肺总量〔TLC〕位，气道阻断，用最大努力呼气能产生的最大口腔压。它反映全部呼气肌的综合力量。MEP可用于评价神经肌肉疾患的呼吸肌功能和咳嗽及排痰能力。MEP超过100cmH2O时表示咳嗽及排痰能力有效。整理ppt第三十二页，共四十三页。呼吸肌力量测定〔3〕食道内压〔Peso〕、胃内压〔Pgas〕、和跨膈压〔Pdi〕测定：跨膈压〔Pdi〕为吸气相腹内压〔胃内压〕与胸内压〔食道内压〕的差值。最大跨膈压〔Pdimax〕是指在功能残气位〔或残气位〕气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax正常值：男性≥98cmH2O；女性≥70cmH2O为正常。整理ppt第三十三页，共四十三页。慢性阻塞性肺病〔COPD〕患者和正常对照组最大吸气压〔PImax〕比较：COPD患者因肺气肿和肌肉疲劳，PImax为正常值的40%。其中PaCO2增高的患者PImax下降更为明显。整理ppt第三十四页，共四十三页。呼吸肌疲劳的测定

肌张力时间指数〔TTdi〕：呼吸肌做功的大小主要取决于其收缩的力量和收缩持续时间。Pdi的平均值〔Pdi〕和Pdimax的比值反映收缩强度;吸气时间〔Ti〕与呼气周期总时间〔Ttot〕的比值反映了膈肌收缩持续时间：TTdi=Pdi/PdimaxTi/TtotTTdi正常值约为0.02左右，在吸气阻力负荷下，TTdi明显提高。当TTdi高于0.15这个阈值时，膈肌就有可能在45分钟内发生疲劳。TTdi=0.15定义为膈肌疲劳阈值。TTdi增加反映膈肌功能储藏减少。耐受时间〔Tlim〕指呼吸肌在特定吸气阻力负荷下不发生疲劳的时间。耐受时间与肌张力时间指数的相互关系为：Tlim=0.1〔TTdi)-3.6整理ppt第三十五页，共四十三页。1、多数正常个体在无外加阻力时肌张力指数〔TTdi〕在0.02左右。2、稳定期COPD患者平静呼吸时Ttdi在0.05左右。3、COPD伴急性感染时，Pdi/PdiMAX增加，膈肌收缩持续时间增加，使肌张力指数〔TTdi〕大0.15，导致膈肌疲劳。整理ppt第三十六页，共四十三页。1、耐受时间〔Tlim〕指呼吸肌在特定吸气阻力负荷下不发生疲劳的时间。2、耐受时间与肌张力时间指数的相互关系为：Tlim=0.1〔TTdi)-3.6整理ppt第三十七页，共四十三页。呼吸肌疲劳的测定肌电图频谱分析：膈肌疲劳时其EMG频谱低频成分〔L:20—48HZ〕增加，高频成分〔H:150—350HZ〕相应减少，相应全部频谱中位频率〔CentroidFrequencyFC〕降低。FC或H/L比根底值下降20%表示显著性改变。EMG是疲劳的早期改变。膈神经电刺激法：膈神经电刺激可使膈肌收缩产生压力。强直性超强刺激频率达80—100HZ时，可诱发最大Pdi。膈神经电刺激测得的Pdi约占Pdimax的17—21%，如果下降至12%以下，提示膈肌疲劳。整理ppt第三十八页，共四十三页。膈肌疲劳时其EMG频谱低频成分〔L:20-48HZ〕增加，高频成分〔H:150-350HZ〕相应减少。H/L比根底值下降20%表示显著性改变。EMG显著性改变是疲劳的早期改变。整理ppt第三十九页，共四十三页。呼吸肌疲劳的测定呼吸形式改变：膈肌疲劳时出现浅快呼吸、呼吸不同步甚至腹式矛盾呼吸，伴有明显的辅助呼吸肌活动。应用感应体容积仪可分别记录胸部、腹部呼吸运动幅度，并计算出总呼吸运动度〔totalcompartmentdisplacement,TCD〕，正常状态时：TCD/VT=1；呼吸