门脉高压断流术

肝硬化门脉高压症-病理生理-临床表现-诊断-鉴别诊断-治疗-手术门静脉高压症发生在门静脉血流受阻、血液淤滞时。门静脉压力增高后，临床表现为脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便以及腹水等症状。根据门静脉血流受阻的部位，可分为肝内、肝前和肝后三型。在我国90%以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬变引起的肝内型;过去在血吸虫病流行地区，由于血吸虫病性肝硬变引起的门静脉高压症也很常见。解剖概要门静脉主干是由上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。脾静脉的血流约占门静脉血流的20%。门静脉主干在肝门处分为左、有二支，分别进入左、右半肝，逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网），然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉而流入下腔静脉。所以，门静脉系是位于两个毛细血管之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。门静脉系与腔静脉系之间还存在有四个交通支，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。前腹壁交通支门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。腹膜后交通支腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。病理生理因肝炎后肝硬变引起的门静脉高压症，首先是由于肝小叶内发生纤维组织增生和肝细胞再生；增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。这种肝窦和窦后的阻塞便门静脉的血流受阻，门静脉压力也就随之增高。其次是由于位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间的许多动静脉交通支，平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高8〜10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，便门静脉压力更形增加。门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化：脾肿大、脾功能亢进门静脉血流受阻时，首先出现脾充血肿大。长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能增加，因此，就形成充血性脾肿大和脾功能亢进。交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支因而显著扩张。临床上，特别重要的是胃底、食管下段交通支。它离门静脉主干最近，离腔静脉主干较较近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。这些位于食管下段和胃底的静脉发生曲张后，可使覆盖的粘膜变薄，变薄的粘膜易为粗糙食物或胃酸返流腐蚀所损伤；特别在恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹腔内压突然升高，门静脉压力也随之突然升高的情况下，就可以导致曲张静脉的破裂，引起急性大量出血。其它交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。腹水门静脉压力升高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增加，这对腹水形成有一定影响；同时促使肝内淋巴液的容量增加，回流不畅，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔而引起腹水。但造成腹水的主要原因还是肝硬变后肝功能减退，以致血浆白蛋白的合成受到障碍，含量减低，引起血浆胶体渗透压降低。另外，肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利屏激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，而引起钠和水的潴留。以上多种因素综合起来，便发生腹水。临床表现门静脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血和腹水。脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。脾肿大后，则可在左肋缘下摸到；程度不一，大者可达脐下。巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变申尤为多见。早期，肿大的脾质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3X10。/以下，血小板计数减少至（70〜80）X10。/L以下，还逐渐出现贫血。呕血（或黑便）曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红。由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又由于脾功能亢进引起血小板数减少，因此出血不易自止。由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。根据统计，首次大出血的死亡率可达25%；在第一次大出血后的1〜2年内，约半数病人可以再次大出血。腹水腹水是肝功能损害的表现。大出血后，往往因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成。有些顽固性腹水甚难消退。腹水病人常伴有腹胀、食欲减退。此外，还有肝肿大，部分病人还具有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。诊断和鉴别诊断根据病史（肝炎或血吸虫病）和三个主要临床表现:脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水，一般诊断并不困难。下列辅助检查有助于诊断：血象脾功能亢进时，都有血细胞计数减少，以白细胞和血小板的计数改变最为明显。肝功能检查肝功能的损害常反映在:血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例可倒置。食管吞钡X线检查在食管为钡剂充盈时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状的改变；排空时，曲张的静脉表现为蚯蚓样或串珠状负影B型超声检查可见肝进波呈鞭状或齿状波，肝内呈密集微小波或中小波等肝硬变波型。同时可确定脾肿大和腹水。治疗文献中大量的统计数字说明，肝硬变病人中仅有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%〜60%可并发大出血。这说明有食管胃底曲张静脉的病人不一定发生大出血，尤其鉴于肝炎后肝硬变病人的肝功能损害多较严重，任何一种手术对病人来说都是负担，甚至引起肝功能衰竭，因此，对有食管胃底静脉曲张但没有出血的病人，不宜作预防性手术，重点应该是内科的护肝治疗。应该明确，目前外科治疗的主要目的在于紧急制止食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。在抢救治疗中应该分别对待下列两类不同的大出血病人：对于有黄疽、有大量腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血，如果进行外科手术，死亡率很高，可高达60%〜70%。对这类病人应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管压迫止血。输血:在严密观察血压、脉搏的同时，立即进行输血。如果收缩压低于1O.7kPa(8OmmHO2)，估计失血量已达800ml以上，即应进行快速输血。注射垂体加压素:一般剂量为20U，溶于5%葡萄糖溶液200m1内，在20〜30分钟内经静脉滴注，必要时4小时后可重复应用。垂体加压素能使内脏小动脉收缩，血流量减少，从而减少内脏的回血量，短暂地降低门静脉压力，使曲张静脉破裂处形成血栓，达到止血作用。但它有加重肝缺氧和加重肝功能损害的缺点，而且对高血压和有冠状血管供血不足的病人也不适用。近年来有人行选择性腹腔动脉插管，再注入垂体加压素，疗效较显。三腔管压迫止血:原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的。该管有三腔，一通圆形气囊，充气后压迫胃底，一通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药物。近年来应用纤维内镜将硬化剂直接注射到曲张静脉内。在食管下段贲门上方5cm处开始，向贲门方向行2〜3层次的环行注射，每个注射点中注入1〜3ml，总量为30〜5Oml；每周可重复注射。近期疗效虽较好，但再出血率高，可高达45%。对没有黄疸、没有明显腹水的病人发生大出血，应争取即时手术，或经短时间准备后即行手术。应该认识到，食管胃底曲张静脉一旦破裂引起出血，就会反复出血，而每次出血必将给肝带来损害。积极采取手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。手术治疗可分二类，一类是通过各种不同的分流手术，来降低门静脉压力。另一类是阻断门奇静脉间的反常血流，从而达到止血的目的。分流手术:即用手术吻合血管的方法，将门静脉系和腔静脉系连通起来，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去。手术方式甚多，近年来还开展了经