病理学淋巴造血系统疾病课件整理

病理学淋巴造血系统疾病31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。病理学淋巴造血系统疾病病理学淋巴造血系统疾病31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网)32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。第十三章

淋巴造血系统疾病

Lympho-hemopoieticsystemdiseases2第一节恶性淋巴瘤第二节白血病一、霍奇金淋巴瘤二、非霍奇金淋巴瘤一、分类二、急性白血病三、慢性白血病3小班化教学，有利于增进师生之间的和谐。在欣赏与关注中成长的孩子是幸福的，小班化教学使师生关系更加和谐，使每个孩子都能得到老师的关注。随口叫出每一个孩子的名字，真正了解每位学生，和每位学生亲密接触，师生之间的和谐亲切，学生的幸福感会多么的强烈。“亲其师，信其道”就说明了一切。作为老师，让每个孩子喜欢自己，那是多么的欣慰！小班教学不仅拉近了师生的空间距离，更缩短了师生的心灵距离。小班额教学时，不再是老师站在前面，居高临下的灌输给学生，而是可与学生同坐，与学生同学。每个学生有更多的机会处于活动中，均衡得到教师关怀与指导，缩短了师生心理与空间的距离。在小班化教学中，教师能够关注班里的每位学生，每一位学生都有参与课堂活动的机会，师生间的交流增多，调动了学生的积极主动性，让学生在融洽的学习氛围中变得快乐而自信，对老师产生亲近感。小的班额，学生纪律良好，学习、参与、思考都便于教师的统一调动，良好的学习环境轻松地营造出来了。小班化教学，有利于我们培养学生合作、互助的品格。“小班化”教学富有互动、合作的特点。小班化教学不仅有利于师生课堂的有效互动，还有利于学生之间的合作与交流，在加强师生合作的同时，加强生生合作。“小班化”教学在课堂中的实施往往是通过组建各种不同的合作学习小组的形式，促进生生互动、合作。每个学习小组是一个基本单位，每个学生在小组里都有机会展现自己，同学之间可以互帮互助，基础好的同学主动带动基础稍差的同学一同前进。学生在交流信息，分享成果的同时，不仅获得了更多的思维方法，还培养了创新思维的能力和团队合作精神。这种合作学习的意义在于学会学习的方法，解决学习中的难题，还将为他们以后的学习乃至走向社会进行工作奠定良好的基础。小班里的互动学习会成就这些孩子们的合作精神和竞争意识。小班化教学，有利于因材施教，增强教学的针对性。小班人数少，老师可以更快、更好地了解学生。就因为人数少，教师在备课时就可以更好的备学生，哪些人需要多指?А⒛男┤诵枰?提出更高的要求，具体到人！在设计作业时可以设计三个层次符合学生不同的需要。在教学过程中就可以更好地进行个别化的教学。人数比较少，教师有更多的机会了解每一位学生的学习状况，包括学生的基础、心理、个性爱好、特长、能力等，这样在教学的设计时就具有较强的针对性，而且也有更多的时间和空间对学生加强个别指导，与学生得到更充分的交流。小班化教学由于课堂上增加了针对性，课后主要是个别辅导，为减轻师生负担创造了条件。课后分析每个学生的特点、长短处，做到因材施教，取长补短。要关注每一个学生，不留课堂“死角”；合理使用多媒体教学技术，发挥学生多种器官的功能，重视学生的非智力因素和非理性因素。小班化教学，有利于充分发展学生的个性。由于学生年龄小，接触社会时间少，尤其是农村的孩子，受条件的限制，有许多大人看来不必解释的问题，在孩子们心中却是难以理解的，他们想说、想问。作为教师则不能因急于完成教学任务而压抑学生的各种个性。在小班化教学的今天，教师就能发挥小班人数少的优势，仔细耐心地倾听学生到底提出了什么问题，并从中选择有价值的题目，组织学生讨论，通过自我学习和相互学习得到圆满解决。只要我们不厌其烦，适时点拨，让学生无拘束地质疑问难，定能促进学生良好的个性发展。保证成功的教学。鼓励表扬是学生个性发展的重要手段，多年来的教学实践告诉我，教育学生必须动之以情。教师应尊重理解学生，建立融洽、平等的师生关系，应善于寻找学生身上的闪光点，不失时机地予以肯定和赞扬。而更应为小班学生人数少，就可以处处留意，人人留意。时时与孩子们打成一片，共同学习、共同游戏，教师的微笑、教师的一句鼓励表扬会让学生志高气昂。以心交心，以情传情，学生积极向上的个性会成倍地予以发展。小班化教学有利于学生的身心健康。如果将班级人数控制在10人左右，教室相对宽敞了、清洁了，压抑感和各种不良因素自然就会消失。此外，学生还可以精心布置教室，在墙上张贴自己的书法作品、美术作品。这样，进入教室就会使人心旷神怡，自然有助于学生学习。老教师经验丰富，但是不断变化的新观念、新形势让人应接不暇，我们教师很多都在“啃老本”。教育的对象是极富个性的孩子，老师被学生拖着鼻子走的现象比比皆是，更新教育观念已经刻不容缓！再加上学校的教师人数不足，“一专多能”的教师则更少，实施小班化教学则需要更多的接受过相应培训的教师。评价制度需要完善。农村小学已经自然小班化，而我们现用的评价方案和制度，不论是对学生还是对教师都是以往的通用模式，大班可行，小班也可行，已经不能适应日益要求精准的教育教学模式了。农村小学小班化是自然形成的，作为农村小学教师，应该积极探索，让农村的孩子享受到优质的教育，是我们每一个教育者共同的责任。（宁夏中卫市沙坡头区李嘴小学）农村基础教育由应试教育向素质教育改革发展，现已面临关键时刻，如果思想准备不足，观念转变不够，行动不力，则收效不大，会阻碍农村基础教育的深入发展。分析其中原因，找出合理的措施，促进农村基础教育的良性发展，是每个教育工作者的共同责任。农村基础教育存在的问题：家庭方面：随着社会的市场化，人的重视金钱及趋利思想严重，日益对教育的神圣殿堂―学校产生冲击。在这种社会环境下，家长出现两种极端思想：其一是把孩子的考试的分教看得高于一切，他们希望孩子通过教育这道坎而跳出农门，将来能够考取理想中的大学，在社会上能找到好的工作，所以家长对孩子从小就怀着过高的期望。对于孩子，他们要求子女只能考出一次比一次更好的成绩，稍有退步，则会受到家长的严厉斥责。有些家长甚至攀比成风，不希望孩子落在别人后面，利用课余时间补习，请家教，弄得孩子压力大增，身心疲惫。另一方面，有些家长在读书无用论的思想影响下，疏于对孩子的管教，不注重对孩子的培养，认为孩子只要有一些基础知识，接收完九年义务教育，去社会打工同样赚钱，而且省去让孩子继续受教育的大笔资金。这样既省时又见效快。在这种家庭教育影响下，孩子对学习缺乏动力与兴趣，结果造成孩子终身的遗憾。教师方面：目前，我国多数农村基础教育沿袭传统教学，教师处于至高无上的地位，学生只能无条件地接受教师灌输，在教学中注重“填鸭式”的传授，教师是课堂的中心，学生围着教师转，学生的主体地位得不到体现，教师与学生之间处于不平等地位。有的教师片面认为素质教育就是减轻学生负担，减少教学内容；有的学校仍然把升学率当成评估教学质量的硬指标，节假日补课有增无减；有些学校的教师甚至对学生缺乏应有的关怀，对学生家长缺乏应有的尊重，严重影响了教师的高尚形象。学校方面：学校教育、教学管理水平不高，一些教育管理部门为了显示政纪，大搞形象工程，过分重视“示范学校”的建设和管理，而把农村学校当成“弃儿”，疏于管理。加之有些农村中小学校领导观念陈旧，教学管理水平不高，工作责任心不强，有些领导对如何进行教学管理心中无底，无章可循，跟现代教学管理理念很不适应。在此情况下，教师工作积极性不高，对自己工作不负责，在教学中重数量而不重质量，导致教学效果不佳。学生方面：随着我国经济的发展和农村外出人员的增多，农村家庭的“留守儿童”问题已成为我国社会转型的一个特殊问题。由于留守在家的孩子缺少父母的爱，在对他们的管教上很容易出问题，尤其是心理问题比较明显。有心理问题的“留守学生”在学习和生活中表现出更容易违纪，成为教育的难管对象，普遍有厌学倾向，学习成绩差，对“留守学生”的教育，不能做到学校与家庭同步，老师受累，家长牵挂，严重影响社会的稳定和谐发展，更影响了农村基础教育改革的有效实施。对解决上述问题的对策：家长要用长远目光教育孩子，不能只看眼前利益，而忽视对孩子的长远教育。现在社会处于转型期，一切以追求金钱为最高目标。如果这种观念不根本转变，会严重贻误下一代的健康成长。社会的发展，文明的进步，归根到底要靠科技的进步。科技的进步则离不开学校的教育。家庭是孩子最早的学校，家长是孩子最早的老师，家长要为孩子营造一个良好的成长环境，让他们在轻松愉快中学习，培养孩子的学习兴趣，养成良好的学习习惯，而不是在学校、家庭、社会等方面的压力下，为了追求考试的高分，而变成读书的“机械”。“授人以鱼不如授人以渔”，只有孩子学到了丰富的知识，并将之转化为能力，则他们在社会上才能立于不败之地，为国家，为社会贡献自己应有的才智。教师要转变观念，要用发展的眼光看待学生，确立学生在教学中的主体地位，要理解、信任、尊重和爱护学生，认识到学生的独创性，鼓励学生发挥特长，发展个性。教师还是学生的诊断师、指导者、评价者、激励者和管理者，教师对学生的导向有关键作用。另外，教师要深入了解每个学生，不歧视学生，充分肯定学生的点滴进步，给予学生客观的评价。在教学中，教学方式应由讲授为主转变为合作探究为主，充分发挥学生的积极性、主动性，做到因材施教，尊重学生的个性发展，教学评价由重结果转为多元化评价。加强农村中小学教师职业道德建设，提高教育育人的水平，在思德方面要不断地学习和总结，不断提高教师的自我素养。学校领导可将师德建设作为学校办学水平评估的重要指标。加强教师的师德考评，坚持师德考核与业务考核并重，建立教师自评、互评，家长评教师，学生评教师相结合的考评机制。对教师的不正之风，坚决从重从严整治，营造良好的学校育人环境，对家长、对社会负责。以人为本，注重学生的身心发展。农村学校有问题行为的学生比较多，情况比较复杂。要从根本上解决问题行为学生的身心问题，就要注重以人为本的教育思想。首先从人格上尊重这些学生，在生活上关心他们，在行为上引导他们；其次要想他们之所想，走进他们的内心世界，因势利导，循序渐进地解决他们的问题；此外，开设心理辅导课程，充分发挥辅导员的作用，经常性对问题学生进行个别教育，使他们的身心能够健康发展。

大多数恶性淋巴瘤（80~85%）是B细胞起源，其余的多为T细胞起源，NK细胞性和组织细胞性肿瘤罕见。我国T细胞和NK细胞肿瘤的比例大于欧美。恶性淋巴瘤病因学研究表明，许多恶性淋巴瘤与病毒的潜伏感染有关。如EB病毒与Burkitt淋巴瘤和鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、HTLV-1和日本成人T细胞淋巴瘤/白血病。近年来还发现幽门螺杆菌的感染可能和胃的低度恶性的粘膜相关淋巴组织来源的B细胞淋巴瘤有关。恶性淋巴瘤的诊断须作淋巴结或者其他受累器官的病理组织学检查。根据瘤细胞的形态特点，可将恶性淋巴瘤分为两大类，即霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。6一、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’slymohoma,HL）

是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散；②瘤组织成分多样，含有一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞）。瘤组织内常有大量的各种炎细胞浸润和纤维化。随着免疫学和分子生物学的进展，现已证实R-S细胞来源于B淋巴细胞，因此已将霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤。7病理变化

霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，病变从一个或一组淋巴结开始，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最常见，其次为纵隔、腹膜后、主动脉旁等淋巴结，很少开始即为多发性。晚期可累及脾、肝、骨髓等处。M：m：本病由两种成分：①肿瘤性成分；②反应性成份—炎细胞及间质8

肿瘤成分：①典型R-S细胞（诊断性R-S细胞或镜影细胞）②单核R-S细胞（霍奇金细胞）③腔隙型细胞（陷窝细胞）—结节硬化型④“爆米花”细胞—淋巴细胞为主型⑤多型性或未分化R-S细胞—淋巴细胞减少型

反应性成分—炎细胞及间质①炎细胞：包括淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、上皮样细胞、组织细胞等，数量随着病程进展逐渐减少。9

②间质：包括纤维间质、嗜酸性无定型物质等，随病程进展而增多。反应性成份组成的背景可反映机体对肿瘤的免疫状态，与本病的分型和预后有十分密切的关系。10组织学分型根据肿瘤组织内瘤细胞成份与非肿瘤成分的不同比例，可将本病分四种组织学亚型。11霍奇金淋巴瘤的分期：12临床病理联系：本病的临床表现最常见为无痛性淋巴结肿大（通常是颈部）。部分病人可有不规则的发热、夜汗和体重下降。搔痒也是常见的症状之一。少数病人有饮酒后淋巴结疼痛。晚期病人可出现免疫功能低下、继发感染、贫血、肥大性骨关节病、骨痛、神经症状、腹水和下肢水肿等。近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。国外总五年生存率已达75%，部分病人已经达到治愈。13二、非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’slymphoma,NHL）

㈠分类：本病分类最为复杂，从1966年Rappaport分类到1994的REAL（欧洲、美国）的分类，反映出从单纯形态分类，到形态与功能结合分类，再到临床、形态、免疫标记，细胞遗传学和基因分析结合分类的演进过程。14

1、淋巴细胞转化理论和Kiel分类：在淋巴细胞转化过程的任何阶段，都可发生恶变，形成肿瘤。151617

2、REAL分类18

㈡恶性淋巴瘤的举例1、滤泡型淋巴瘤（follicularlymphoma）来源于滤泡生发中心细胞的低度恶性B细胞肿瘤。常见于中年人。病理变化：肿瘤细胞形成明显的结节状，肿瘤性滤泡由中心细胞（小核裂细胞）和中心母细胞（无核裂细胞）以不同的比例混合组成。19免疫学标记和分子遗传特点：滤泡型淋巴瘤的肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型。如SD19，CD20，CD10，以及单克隆性的表面免疫求蛋白。大多数病例的瘤细胞还表达bcl-2蛋白。这是由于肿瘤细胞的t（14：18）使14号染色体上的IgH基因和19号染色体上的bgl-2基因的拼接形成新的融合基因，导致bcl-2蛋白的高表达。由于bcl-2蛋白有阻止细胞凋亡的作用，使得瘤细胞长期存活。这可以解释在滤泡型淋巴瘤的肿瘤性滤泡中为何凋亡细胞减少。20临床特点：病人一般表现为反复的无痛性多个淋巴肿大，尤以腹股沟淋巴结受累为常见。脾脏常肿大。病人就诊的多数是Ⅲ/Ⅳ期。滤泡性淋巴瘤是低度恶性，预后较好，五年存活率超过70%。30~50%的病人可转化为弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤。21

2、弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma,DLBL）DLBL是形态范围变化较大的，中度恶性的非霍奇金淋巴瘤亚型。由Kiel分类的中心母细胞性（无核裂细胞性）、B免疫母细胞性和B细胞性的间变性大细胞淋巴瘤组成。病人以老年人为主。除原发于淋巴结，也可原发于咽环淋巴细胞，胃肠道、皮肤、骨和脑等处。22病理变化：免疫表型和遗传特点：瘤细胞表达B细胞标记CD19和CD20，由滤泡型淋巴瘤转化来的病例有bc1～2蛋白表达。另外一些病例累及3号染色体上的bc1~6基因的转位。临床特点：病人长出现淋巴结迅速长大，或者结外组织的肿块。可累及肝、脾。但骨髓受累少见，白血病像罕见。DLBL病人如不及时诊治，可在短期内死亡，但加强联合化疗的完全缓解率可达60～80%，50%的病人可以治愈。23

3、Burkitt淋巴瘤Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞淋巴瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。病理变化：免疫表型和分子遗传学特点：本病瘤细胞为相对成熟的B细胞，表达单克隆性Sig，CD19，CD20和CD10。所有Burkitt淋巴瘤都发生与第8号染色体上的C-myc基因有关的易位，最常见的是t（8：14），还可发生t（8：22）。24临床特点：本病多见儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统，形成巨大的包块。一般不累及周围淋巴结，白血病像少见。临床过程是高度侵袭性的，但病人对于大剂量化疗反应好，部分病人可治愈。25

4、周围T细胞淋巴瘤，非特指（perpheralT-celllymphoma,nnspecific）周围T细胞肿瘤是一组异质性的肿瘤，在欧美少见，但在东亚国家相当多见。包括了以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。本病虽然形态学改变多样，但有以下共同特点：①淋巴结结构破坏；②肿瘤主要侵犯副皮质区；③常有血管增生；④瘤细胞由大不等的多形性细胞组成，常伴有众多的非肿瘤性反应性细胞。⑤瘤细胞表达CD2、CD3、CD5等成熟T细胞标记。临床上病人多为成人，有全身淋巴结肿大，有时还有嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热和体重下降。病情进展快，是高度恶性肿瘤。26

5、NK/T细胞淋巴瘤（血管中心性淋巴瘤）为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤，多数发生在结外，尤其是鼻腔和上呼吸道，在我国相当常见。此类肿瘤也是与EB病毒高度相关的。发生在鼻腔的NK/T细胞淋巴瘤常引起病人的鼻阻，鼻中隔穿孔，常伴有广泛的坏死。27

组织学特点为：肿瘤细胞穿入血管壁，导致管壁呈葱皮样增厚、管腔狭窄、闭镜和弹力膜的破裂，广泛的凝固性坏死出现于肿瘤中和周围组织。肿瘤细胞还具有嗜上皮性，可浸润表皮或腺体。瘤细胞呈多形性，核不规则或圆形，染色质呈点状或泡状，有多个核仁，胞浆浅染。瘤细胞之间和坏死灶附近有明显的急慢性炎细胞浸润。肿瘤细胞常表达T细胞抗原CD2、胞浆型CD3，以及NK细胞标记CD56。大多数病例可检出EB病毒，DNA的克隆性整合和EB病毒编码的小分子量RNA。28第二节白血病

leukemia

白血病是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织器官，造成贫血、出血和感染。骨髓中的多能干细胞可以向两个方向分化。向髓细胞分化方向克隆性增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，向淋巴细胞分化方向克隆性增生的形成淋巴样肿瘤。29一、分类白血病可以按照以下几种方法分类：①根据病情急缓和白血病细胞的分化程度：急性和慢性白血病。②据周围血白细胞的数量分为白细胞增多性（周围血白细胞计数≥15×109/L）和白细胞不增多性（周围血白细胞计数不增多，甚至减少）③根据增生异常细胞的来源可分为淋巴细胞性和粒细胞性（髓细胞性）。④免疫学和细胞遗传学分型30

对于淋巴细胞白血病，可以应用单克隆抗体、流式细胞术和分子生物学等技术鉴定白细胞来源和分化程度。目前国内外通用的是法、美、英协作组的FAB分类。

急性白血病：急性淋巴母细胞白血病

急性粒细胞（髓细胞）白血病

慢性白血病：慢性淋巴细胞白血病慢性粒细胞（髓细胞）白血病在我国，急性较慢性白血病多见。31二、急性白血病㈠急性粒细胞白血病（AML）多见于成人，儿童较为少见。骨髓涂片中的原始细胞（母细胞）大于30%。FAB分类根据白血病细胞的分化程度和主要的细胞类型分为M0至M7八个类型。

M0：急性粒细胞白血病，最少分化型，约占所有AML的2～3%。原始细胞无原粒细胞的形态学和细胞化学特点，但表达粒细胞系统的抗原。

M1：急性粒细胞白血病，未分化型约占所有AML的20%。仅3%的原始细胞为过氧化酶阳性，或者有胞浆颗粒或Auer小体。32

M2：急性粒细胞白血病，成熟型，约占30～40%。由原粒细胞到中幼粒细胞的各阶段细胞组成，多数病例可见Auer小体。M3：急性早幼粒细胞白血病约占5~10%。以早幼粒为主，胞浆充满粗大的颗粒，Auer小体多见。M4：急性粒单核细胞白血病，约占15～20%。瘤细胞向粒细胞和单核细胞两种方向分化，粒细胞同M2，同时有多数非特异性酯酶阳性的幼单核细胞。M5：急性单核细胞白血病，约占10%，以原单核细胞为主（M5a）或以幼单核细胞为主（M5b）。33

M6：红白血病约占5%。以病态的原幼样、巨核和多核圆红细胞为主，非红细胞系统的细胞中，原粒细胞大于30%。M7：急性原核细胞白血病约占10%。多形性的原核细胞为主，常伴有骨髓纤维化。病理变化

各种急性白血病的器官浸润基本相似，特点是骨髓内异常的原始细胞肿瘤性增生，进入周围血病浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官。同时抑制正常的骨髓造血细胞，造成贫血、成熟粒细胞减少、血小板减少、出血和继发感染等。34

1、周围血象：“三联症”：白细胞总数升高，可达100×109/L以上，但50%的病例在10×109/L以下；原始粒细胞>30%；伴有贫血和血小板减少。2、骨髓：原始粒细胞弥漫增生，红细胞和巨核细胞减少。黄骨髓变成红骨髓。3、淋巴结：AML侵犯淋巴结较ALL为少见。一般引起全身淋巴结肿大。淋巴结内成片原始粒细胞浸润，并可累及结外脂肪组织。4、肝脏：中度肿大，表面光滑。白血病细胞主要沿肝窦在小叶内弥漫浸润。5、脾脏：轻度肿大，暗红色、质软。红髓中弥漫性原粒细胞浸润，可压迫白髓。35

6、其它：M4和M5还可浸润皮肤和牙龈。AML还可浸润脑、脊髓、周围神经、心肌、肾、肾上腺、甲状腺、睾丸等乃至全身各器官和组织，但不会彻底破坏原有结构。偶尔在白血病发生前，在骨、眼眶、淋巴结、胃肠道、睾丸、乳腺可出现局限性的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤或绿色瘤（chloroma）。36㈡急性淋巴母细胞白血病（ALL）ALL是由不成熟的前体B细胞（前B细胞）或前体T细胞（前T细胞）组成的一类高度侵袭性的肿瘤。临床和病理上常常出现白血病和淋巴瘤相互重叠的表现，难以区别。因此可称为急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤。按照FAB分类可以将ALL分为L1、L2、L3三种亚型。病人以儿童和青少年多见。37病理变化：ALL的器官浸润与AML基本相似。不同之处在于：①周围血像白细胞总数升高可达20~50×109/L，较AML为低。周围血中出现多少不等的异常淋巴母细胞。同时伴有贫血和血小板减少；②ALL侵犯淋巴结较AML多见；③部分病人有纵隔肿块；④脾脏一般呈中度肿大。镜下见红髓中大量淋巴母细胞浸润，并可压迫白髓。⑤肝脏受累时镜下见淋巴母细胞主要浸润于汇管区。⑥骨髓：38临床特点：临床特点为发热、乏力、进行性贫血、出血倾向、肝脾和淋巴结肿大等。前-B细胞性ALL病人主要为10岁以内儿童，骨髓广泛累及，周围血出现异常细胞，出现肝、脾和淋巴结肿大。由于治疗方案的不同，ALL必须和急性粒细胞白血病（AML）鉴别诊断。前-T细胞性ALL病人为青少年，常伴有纵隔肿块，甚至可压迫上腔静脉和呼吸道。对于ALL的治疗近年来有重大进展，90%以上的儿童病人可以达到完全缓解，2/3可治愈。39三、慢性白血病慢性白血病起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有的病人在体格检查或因其他疾病就诊时才被发现。主要症状为乏力、消受、发热、脾脏肿大等。㈠慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia,CLL）CLL的病变是接近成熟的小淋巴细胞堆积形成的。⑴周围血像：CLL病人的周围血白细胞显著增多，可达30~100×109/L。增多的白细胞绝大多数为接近成熟的小淋巴细胞。40⑵骨髓：骨髓内可见小淋巴细胞弥漫性或灶性的非旁骨小梁浸润，正常造血组织减少。⑶淋巴结：全身浅表淋巴结呈中度肿大，切面呈灰白色鱼肉状。镜下可见成熟小淋巴细胞成片浸润，破坏原有的结构，其间可散在分布由体积较大的淋巴样细胞组成的“假滤泡”。⑷脾脏：脾脏肿大明显，可达2500g。肿大的脾脏包膜增厚，质地较硬，切面呈暗红色，白髓不明显