最新老年高血压及其治疗课件

老年高血压及其治疗一、老年高血压的定义和特点：定义：老年生物学分界概念我国将60岁及以上者划入老年范畴老年高血压年龄超过60岁、达高血压诊断标准者。以往认为收缩压的增高是人类衰老的自然结果，为一良性状态，故未予以重视。近年来随着大量流行病学研究及大样本随机化临床试验工作的开展，人们逐渐认识到收缩期血压升高对人类的危害。Framingham研究资料表明ISH患者年龄标化后心血管病发病率与病死率至少是血压正常者的3倍，脑卒中发病率也明显增加，而且与早期肾功能损害密切相关。年龄小于50岁的人，舒张压仍是心血管事件危险的最强预测因素；年龄小于60岁的人，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；但≥60岁的人，收缩压和脉压是心血管病病死率和并发症发生率的最重要的预测因素，在此年龄组，脉压增大是评估危险度的最重要因素，但它几乎总伴有收缩期高血压。≥60岁的病人，收缩压和危险度呈正相关，舒张压和危险度呈负相关。收缩压是冠心病、全因死亡、卒中或终末期肾病一个重要的危险因素。

ISH产生的机制其机制为大动脉壁的结构和功能的改变。随着年龄增加，动脉变硬，顺应性下降，引起血流量改变，脉波速度加快，使收缩期血流回冲变早，形成向后反射波，导致收缩晚期主动脉、左室高压，减少了舒张早期局部血管床的灌注。2、血压波动大，易发生体位性低血压老年人高血压无论是普通的高血压还是单纯收缩期高血压均比年轻患者有较大的血压波动，尤其是SBP波动更明显。老年高血压患者24小时内SBP平均相差40mmHg，DBP平均相差20mmHg。老年单纯收缩期高血压一年内收缩压波动幅度为0-130mmHg，平均61±36mmHg。血压波动的影响因素1、老年人窦房结功能减退、主动脉弓颈动脉窦压力感受器敏感性下降。2、血管本身对血管内压力变化调节功能障碍；3、血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是SBP波动。4、肾脏入球小动脉有明显透明样变，感受肾灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。3、并发症多且严重

在我国尤以脑血管并发症多见，死亡原因以脑出血占首位，且ISH患者更多见。老年高血压以SBP升高多见，且左室肥厚、心力衰竭与猝死的危险性增高。4、假性高血压多见

假性高血压是指袖带测压法测得的血压值高于经动脉穿刺直接测得的血压值。主要是由于肱动脉过度硬化，难以被气囊压迫，使听诊法测得的SBP和DBP均明显高于同时用动脉内直接法测得者。老年假性高血压与动脉硬化有关，并在某种程度上反映了动脉硬化的程度。假性高血压在进行药物降压时可出现严重副作用，因此是老年高血压治疗比较复杂的原因之一。对于老年高血压患者，必须要排除假性高血压尤其是对于肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光片示主动脉强直、僵硬、钙化者及难治性高血压和血压控制在目标水平时出现头晕，头重脚轻等脑供血不足的患者，应给予高度警惕。白大衣性高血压占临床接诊高血压病人的20-30%，老年人发生率为15-20%。过去认为白大衣性高血压主要见于年轻人，实际上在老年人尤其是ISH中并不少见。

白大衣性高血压是否需要药物治疗，尚有争议，公认应密切监测血压，改变生活模式，根据其靶器官损害的程度、合并症及其危险因素来考虑药物治疗。由于随着年龄的增加发生假性高血压、白大衣性高血压的频率增高，我们在面对老年纯收缩期高血压患者时要避免过度降压。（五）常同时患有多种疾病

老年高血压患者常与糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、前列腺肥大、肾功能不全等疾病共存。这些疾病相互影响，使老年高血压的治疗变得复杂。五、老年高血压的治疗：

2003年5月公布的JNC7指出：积极控制收缩压的意义重大：(1)ISH可增加心血管病事件发生危险的2-4倍，收缩压对心血管病人转归的预测作用比舒张压更强；(2)老年人积极治疗收缩期高血压，可降低脑卒中危险25%-44%，降低冠心病危险至少27%，降低心衰22%-55%，降低总心血管病危险17%-40%。SHEP、EWPHE、MRC-HOA、STOP等证实了利尿剂和β-受体阻滞剂治疗老年高血压可以显著减少患者心脑血管事件的发生率。而且，有效降压治疗所获得的益处超过年轻患者。SYS-EUR、SYS-CHINA和STONE等试验证实老年高血压病人经钙拮抗剂长期治疗能明显降低心脑血管并发症的发病率和死亡率。HOT、ALLHAT等重要临床试验和众多观察性资料都显示，联合药物治疗能使90%的患者舒张压控制在90mmHg以下，但只有60%左右的患者收缩压能控制在140mmHg以下，更值得注意的是，即使舒张压降至≤80mmHg，也不能进一步降低心血管事件的危险。

关于年龄超过80岁的超老龄高血压患者是否需要进行积极的抗高血压治疗目前尚未达成共识。Fletcher等报道流行病学调查结果显示血压越高，死亡率不一定越高。2003欧洲高血压指南指出，在降压治疗和随机对照试验中，80岁以上患者的致死性和非致死性心血管事件均显著降低，但总死亡率没有降低。因此，对这种超高龄的高血压患者的治疗对策还需大量的临床循证医学提供依据。（一）治疗目标

最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高脂血症、糖尿病）。目标血压2005年公布的我国高血压防治指南规定高血压治疗的目标血压是SBP、DBP降至140/90mmHg以下，老年患者的SBP降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标是130/80mmHg以下。但应避免将DBP降得过低，有研究结果表明，将患者DBP降至70mmHg以下时，心血管死亡率明显增加。（二）治疗方法

非药物治疗药物治疗1、非药物治疗

限盐减轻体重限制饮酒增加摄钾行为疗法限盐有助于恢复肾素-血管紧张素-醛固酮系统对钠平衡的调节作用减少交感神经系统张力降低加压反射灵敏度WHO/ISH推荐每日摄盐应少于6g盐或2.3g钠。

减轻体重

目前对减重降压的机制尚不清楚。

由于胰岛素抵抗在肥胖与高血压间起着某种中介联系，推测减重降压可能与组织对胰岛素的敏感程度改善有关。

限制饮酒酒精增加交感神经系统活性，并且活化肾素-血管紧张素系统；增高血浆皮质醇水平，增加细胞外液容积；最大饮酒量每日不应多于2杯（乙醇＜28g)。增加摄钾血钾增高可以促进尿钠排泄降低血浆肾素活性改变压力感受器的阈值，增加其灵敏度降低血浆儿茶酚胺的浓度血钾对阻力血管具有直接扩张作用2、药物治疗

利尿剂以低剂量利尿剂特别是以噻嗪类利尿剂为基础治疗老年单纯收缩期高血压，能显著减少各种心脑血管事件的发病率和总死亡率。SHEP首先确立了老年人应用利尿剂治疗的优越性。Messerli等对所有比较β-受体阻滞剂和利尿剂预防60岁以上高血压患者发生脑卒中和心脏病的临床试验进行了分析。结果显示利尿剂能更有效地控制血压，使各种病因死亡率下降14%，使脑卒中的发生减少39%，使心脏病发作减少26%。

噻嗪类利尿剂所导致的低钾血症是心血管病发生和致死的一个因素。许多分析表明每日50mg的HCTZ治疗的低血钾发生率为20-30%。每日25mg的HCTZ在治疗高血压中与每日50mg的效果相同，前者副反应发生率低，所以应采用低剂量。兼有血管扩张作用的利尿剂如吲达帕胺等对糖、脂肪代谢无明显影响，且作用缓和，可经肾外胆汁排出，可用于轻度肾功能不全者。β-受体阻断剂：β-受体阻断剂抗高血压作用的可能机制有抗肾上腺素能受体兴奋的作用；有降低血浆肾素活性的作用；有抗动脉硬化的作用；有抗心律失常的作用；有抗心肌缺血的作用；可防止或逆转左室肥厚。但β-受体阻滞剂潜在的负性变时变力作用，可产生心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩抑制等，对支气管痉挛、胰岛素敏感性下降等不利影响也不容忽视。对心梗后降低致死性再梗、心源性猝死，β-受体阻滞剂有独特的作用。近年来采用极低剂量起始缓慢逐渐增加剂量的方法，证实β-受体阻滞剂治疗心力衰竭可明显改善心功能。长期应用应避免骤然停药，以防血压反跳发生“停药综合症”。美托洛尔：

为脂溶性β1-受体阻断剂，选择性作用于心脏，易通过血脑屏障，单用治疗轻、中度高血压也可取得一定效果，还可改善心肌梗死者的生存率，减少猝死。另外，该药还可抑制神经系统活性，其减少猝死、逆转左室肥厚、抗动脉粥样硬化的作用可能与此有关。

钙拮抗剂钙拮抗剂最主要的特征是抑制某些组织中的钙内向电流，而抑制这些组织的动作电位的触发，如血管平滑肌和窦房结、房室结。左室肥厚是对外周阻力升高的主要生理反应，也是影响心血管发病率和死亡率的独立危险因素。钙拮抗剂不仅可以降低血压，而且可阻止动脉粥样硬化的发展，预防甚至消退左室肥厚。此外，钙拮抗剂对脂代谢有好的影响，如减低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。可影响血小板聚集和纤维蛋白原的活性。对糖尿病患者血糖及胰岛素反应基本无影响或很少影响。对电解质无影响或无不利影响。对于老年高血压患者应该避免使用短效制剂，宜选用长效制剂。ACE-I和AgⅡ-受体阻断剂ACEI抗高血压的可能机制有抑制循环肾素-血管紧张素Ⅱ系统；抑制组织和血管肾素-血管紧张素系统；增加缓激肽和扩血管的前列环素的形成；减少醛固酮的分泌及钠潴留。有研究证实ACEI能显著降低各型心衰病人的总死亡率，对心肌梗死后心功能改善，及对2型糖尿病、糖尿病肾病都具有良好的治疗效果。ACEI作用平稳，副作用少于利尿剂、β-受体阻滞剂和中枢性降压药，易为老年人耐受，对脂质、糖代谢有良好影响，更重要的是能保护甚至逆转靶器官损害。但ACEI单药降压起效缓慢，对于一些中、重度高血压，往往需要联用其他药物。临床研究表明ACEI与利尿剂联用可大大增强其降压效果。ACEI副作用：血管性水肿：常发生于首剂及用药后48小时内，血管性水肿可能与缓激肽聚集有关，偶有发生。咳嗽：较常见，发生率在3%-22%，可能与前列环素增加有关。低血压：ACEI治疗心衰时可发生低血压，对高肾素性高血压亦可发生首剂低血压反应。肾功能损害：可能机制是扩张出球小动脉作用较强，使肾小球滤过率（GFR）降低。ACEI治疗心衰时发生肾功损害，主要是低血压所致的GFR下降，使血肌酐、尿酸聚积。高血钾：抑制醛固酮的释放所致。其他：粒细胞减少、味觉异常等，发生率很低。ACEI禁忌症：绝对禁忌症双侧肾动脉狭窄单侧肾动脉狭窄伴另一侧肾脏切除主动脉缩窄妊娠病人

α1-阻断剂：α-受体阻滞剂适用于血脂异常和糖耐量异常的患者，但会出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等（即“首剂效应”），不适合用于治疗老年高血压病。联合用药

对于许多高血压患者来说，单一药物治疗并不能使血压降至理想水平，而药物剂量的增加常伴随副作用的加大，往往使患者难以耐受，这时最佳的选择便是联合用药。改善动脉弹性的途径

1.硝酸酯类药物2.他汀类