高压氧在急诊医学中的应用

当前第1页\共有111页\编于星期五\14点当前第2页\共有111页\编于星期五\14点当前第3页\共有111页\编于星期五\14点当前第4页\共有111页\编于星期五\14点当前第5页\共有111页\编于星期五\14点高压氧治高疗机理一提高机体氧含量提高血氧张力,增加血氧含量

血氧取决于肺泡氧,2ATA时吸入纯氧肺泡气氧分压较吸入空气大14.1倍.增加组织的氧含量和氧储

动脉血氧张力高于组织内氧张力,氧向组织弥散

高压氧治疗增加的是溶解氧(1ATA-0.3%,2ATA4.2%)当前第6页\共有111页\编于星期五\14点二、增加组织内毛细血管血氧弥散距离实验证明,在3ATA下吸纯氧，组织毛细血管血液氧弥散距离可从30µm增至100µm三、降低颅内压1ATA吸纯氧颅内压降低15%2ATA吸纯氧颅内压降低36%3ATA吸纯氧颅内压降低40%4ATA吸纯氧颅内压降低40-50%当前第7页\共有111页\编于星期五\14点四、控制肺水肿毛细血管压力增加>35mmHg；血浆渗透压降低；肺间质淋巴回流受阻；肺毛细血管通透性增强；肺间质负压增大，是引发肺水肿的诱因。肺水肿发生时肺泡毛细血管血浆渗透到肺间质,再渗透到肺泡。病人咯血性泡沫。气泡堵塞呼吸道。作高压氧治疗时随压力升高：当前第8页\共有111页\编于星期五\14点（1）呼吸道内泡沫体积变小，清除呼吸道。（2）肺泡压力升高—肺间质压力升高，当压力>肺毛细血管压时会阻止毛细血管内液体外渗。（3）加速淋巴回流。（4）肺间质液体返回毛细血管内。所以，控制肺水肿主要依靠高气压。当前第9页\共有111页\编于星期五\14点五、促进器官、组织、细胞功能修复

1、吞噬细胞（中性粒、单核细胞）吞噬细菌后摄取大量氧，在酶作用下产生活性氧来杀死被吞的细菌（呼吸爆发）。PO2在30mmHg以上时，中性粒细胞杀菌能力正常。低于30mmHg则杀菌能力降低。所以缺血缺氧组织中PMN可以吞噬细菌但不能杀死细菌，这时作高压氧治疗，组织PO2升高，会使PMN的杀菌功能恢复。

2、抑制厌氧菌生长

当前第10页\共有111页\编于星期五\14点3、缺血半影区正常脑组织血流量为0.5ml/g.min，在病灶的周边区域一些血流量在0.1-0.2ml/g.min的神经细胞因缺血、缺氧，虽然未死亡，但功能丧失—休眠状态—缺血半影区。经高压氧治疗半影区供氧提高，细胞功能迅速恢复。

4、提高各器官的功能。

六、加速毛细血管再生、组织修复当前第11页\共有111页\编于星期五\14点高压氧的副作用气压伤中耳气压伤:咽鼓管不通（耳痛）鼻旁窦气压伤:鼻旁窦堵塞（头痛鼻旁窦痛）肺气压伤:声带关闭（潜水员、减压时）气胸、纵隔气肿、气栓。减压病疼痛、皮痒、呼吸、循环、消化。氧中毒四型:肺、脑、眼、溶血型。

当前第12页\共有111页\编于星期五\14点高压氧治疗禁忌症绝对禁忌

气胸空洞型肺结核多发胸骨骨折胸壁开放性创伤视网膜剥离、青光眼内出血当前第13页\共有111页\编于星期五\14点高压氧治疗禁忌症相对禁忌症感冒高烧血压过高精神分裂症癫痫严重肺气肿、肺大泡早期妊娠月经期极度衰竭当前第14页\共有111页\编于星期五\14点高压氧在急救医学中的应用，应首推急性职业中毒，在职业中毒中应对急性CO中毒最有效，其次是其他有毒气体、氰化物、亚硝酸盐等中毒。除此之外尚有：气栓症、减压病，急性高原病（脑、肺）,心肺复苏后脑衰竭,气性坏疽,急性脑梗塞、急性脑创伤等。当前第15页\共有111页\编于星期五\14点一、重症急性CO中毒的高压氧治疗

【中毒机理】吸入体内的CO：①约90%与Hb结合形成HbCO,造成全身缺氧；②约6-7%与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白,阻碍O2向线粒体内弥散,阻碍细胞能量代谢；③约2-3%与细胞色素氧化酶结合，阻碍机体内呼吸。因缺氧，细胞内有氧氧化降低，无氧酵解增强，结果导致：①能量匮乏；②酸性代谢产物增多酸中毒；③细胞内Na+、Ca2+增多细胞内水肿；④细胞内K+减少，细胞电生理功能紊乱。这是急性CO中毒病理改变的基础。当前第16页\共有111页\编于星期五\14点

进一步发展可导致：（1）细胞内水肿组织间水肿（2）缺氧导致全身血管内皮受损，内皮细胞产生NO减少(3）细胞内钙超载（4）缺氧-再氧化性损伤：

再氧化的致病机理主要是氧自由基增多造成的损伤。当前第17页\共有111页\编于星期五\14点（5）中性粒细胞（PMN）活性增强，活化的PMN沿血管壁滚动、然后粘附在血管内膜上，浸润在组织中引发炎症反应，加重对组织损害。

（6）血小板被激活上述原因使血小板活化，而发生粘附、聚集，释放凝血因子，引发血栓，加重组织缺血。（7）兴奋性氨基酸（GLu）增多GLu是中枢神经兴奋时末梢释放的递质，将兴奋传递后，迅速被神经末梢重吸收。当能量匮乏时GLu吸收障碍，引起神经细胞过度兴奋，产生大量NO，对神经组织造成损伤。当前第18页\共有111页\编于星期五\14点【临床表现

】轻度中毒碳氧血红蛋白在10%-30%之间，头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、头痛、心慌、全身无力。中度中毒碳氧血红蛋白浓度在30%-50%，除上述症状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。

当前第19页\共有111页\编于星期五\14点重度中毒

碳氧血红蛋白浓度大于50%以上。中度、重度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力增强，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可引出双侧病理反射。大便失禁，尿潴留、尿失禁。严重病人可生肺水肿：呼吸频数，口鼻喷出白色或血性泡沫，双肺布满大水泡音。成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。

当前第20页\共有111页\编于星期五\14点【并发症】急性筋膜间室综合征

因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。临床表现：上臂或小腿明显肿胀、硬、皮肤发红或暗红或暗紫色。病人感剧痛、胀、患肢感觉异常、麻木、感觉减退或消失。桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。当前第21页\共有111页\编于星期五\14点

挤压综合征

病人中毒昏迷期间身体不能活动,肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。病人表现受压肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肢体肿胀会逐渐延伸加重。有肌红蛋白酱油色、茶色尿，尿少，血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。当前第22页\共有111页\编于星期五\14点周围神经损害

1

股外侧皮神经炎大腿外侧疼痛、感觉异常等。2

面神经麻痹

。3

喉返神经损坏

发音嘶哑、声带麻痹。

4

位听神经损坏

听力减退、耳鸣、眩晕、眼震。

5正中神经损坏手掌桡侧皮肤感觉丧失,呈猿手。

6尺神经损坏

手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手。

7

胫神经损坏足底皮肤感觉障碍，足及足趾不能跖屈内翻。

8腓神经损坏。

当前第23页\共有111页\编于星期五\14点皮肤植物神经营养障碍

少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。当前第24页\共有111页\编于星期五\14点脑出血可能是在动脉粥样硬化的基础上,小血管壁损害比较严重，病人昏迷时躁动或抽搐,使血压增高,造成小血管破裂。

脑梗塞

癫痫

迟发脑病

当前第25页\共有111页\编于星期五\14点【辅助检查】

1血碳氧血红蛋白测定

2

血尿常规检查因血液浓缩，红细胞、血红蛋白增多、白细胞数可略增多。尿检查可有少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。

3动脉血血气分析血氧分压下降酸碱失衡

4血清酶检测

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、CK-MB、CK-BB、LDH、MBD。这些酶在心、肺、肾、脑、骨胳肌、上述组织损伤时，这些酶释放到血液内。

当前第26页\共有111页\编于星期五\14点血电解质、肝肾功能心电图检查轻、中型急性CO中毒心电图改变很轻。绝大多数病人心电图检查正常。重症病人心电图可表现：窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐轻、中型急性CO中毒心电图改变很轻。绝大多数病人心电图检查正常。重症病人心电图可表现：窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐。当前第27页\共有111页\编于星期五\14点脑电图检查

一般轻度CO中毒病人脑电图主要为正常脑电图,或广泛轻度异常(慢波略多)，中、重度病人慢波增多,呈广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。脑电图异常的呈度与病情无明显关系,与迟发脑病的发生也看不出有明显关系。

当前第28页\共有111页\编于星期五\14点颅脑CT、MRI检查

轻、中度无异常改变。重度由于脑组织水肿以及在脑白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%～80%病人表现大脑白质密度减低当前第29页\共有111页\编于星期五\14点【诊断标准】(1)有CO的接触;(2)典型的临床表现;(3)集体发病;(4)血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性;(5)辅助条件。血清酶明显增高、低氧血症、呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒、颅脑CT、白质密度降低等，可作诊断的辅助条件。

当前第30页\共有111页\编于星期五\14点【常规治疗】

.现场处置

进入中毒现场迅速打开门窗进行通风、换气,断绝煤气来源。迅速抢出病人,置空气清新地方

急诊治疗

1加速CO排除、改善机体缺氧立即吸氧2降低颅内压力20%甘露醇，250ml静注，20分钟注完，速尿，20-40mg心功能衰竭、肺水肿时应用。当前第31页\共有111页\编于星期五\14点3肾上腺皮质激素

具有稳定细胞生物膜、改善毛细血管通透性、稳定溶酶体、抑制磷脂酶A2活性、稳定血小板和PMN，抑制血小板活性、PMN粘附及浸润。可以减轻组织水肿、降低颅内压力，具有抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温的作用。氟美松10～40mg静脉小壶。4

扩充血容量

重度急性CO中毒病人多数有脱水、血容量不足、末梢微循环不良，尤其伴休克时更明显。低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。

当前第32页\共有111页\编于星期五\14点5抗氧化剂

维生素C、维生素E、银杏叶制剂

金纳多40ml加入250ml液体中静滴。

6脑细胞赋能剂ATP40mg辅酶A100单位加入500毫升液体中。7钙离子阻断剂

可以阻止Ca2+进入细胞内，减轻钙的超载，并有扩张血管的作用。如尼莫同。8纠正酸碱失衡急性CO中毒病人多数伴有代谢性酸中毒。大量使用碱性药物，可加重细胞内酸中毒应小剂量、多次使用。一般用碳酸氢钠50-100mg一次。当前第33页\共有111页\编于星期五\14点预防及控制感染促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物促进精神活动，缩短昏迷时间。醒脑静20ml胞二磷胆碱1.0g、脑复康100ml、灯盏细辛40ml、麦普宁40ml、克林奥240ml、川芎秦等。并发症的治疗

包括脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征等治疗。其他

加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧病人可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温。当前第34页\共有111页\编于星期五\14点镇静及冬眠连续抽搐和难控制的高烧应及时使用镇静剂，如安定10mg肌注或静注，冬眠灵25～50mg肌汪或静注。。若抽搐不能缓解，高烧不退可进行人工冬眠，冬眠可降低病人氧耗量、降低机体代谢率,有利于脑组织恢复。当前第35页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1.治疗机理CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍，而其解离小3600倍。CO排出遵循半排出规律，半排出期长短与氧分压成反比。（1）加速HbCO、碳氧肌红蛋白、细胞色素氧化酶与CO结合物解离：HbCO的解离速度与PaO2

呈正相关，即PaO2越高解离越快。常压下CO半排出期320分，常压吸纯氧—80.3分，0.3Mpa吸纯氧—23.3分（2）患者组织供氧充足使有氧氧化增强；无氧酵解减弱，能量增多，纠正酸中毒。当前第36页\共有111页\编于星期五\14点

（3）降低颅内压高压氧环境中全身血管收缩。颅内血管收缩可以使颅内压降低30%左右。（4）迅速控制肺水肿高压环境下，呼吸道内压力升高，可以加速肺间质渗出液回流到淋巴管和毛细血管内，迅速控制组织间水肿。（5）我们几年来做了大量动物实验和临床观察，证实高压氧治疗可以：①加速血管内皮细胞修复，使NO增高；②PMN的粘附浸润减轻；③血小板稳定性增强；④细胞内Ca2+超载改善当前第37页\共有111页\编于星期五\14点2高压氧治疗原则与方法

治疗压力与吸氧时间首次高压氧治疗吸氧时间，应根据治疗压力来定。吸氧时间短达不到清除CO的目的，吸氧时间过长会增加对组织的损害(氧中毒)。因此，在0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗一次，此次应采取常规压力(0.2～0.25MPa)。病情稳定后应立即改为每日一次

，常规压力、0.2-0.25ATA，较长的疗程，一般不主张一天多次治疗。当前第38页\共有111页\编于星期五\14点3治疗效果国内外20几年来有大量文献报道高压氧对急性CO中毒的疗效：(1)提高治愈率，减少死亡率国内报道治愈率为68.5-92.8%，总有效率为78.6-98.3%；死亡率0.7-2.4%。我院30年3万余例资料统计：治愈率97.28%,有效率2.44%，死亡率0.28%，总有效率99.72%。(2)减少后遗症，降低致残率。(3)减少迟发脑病发生率当前第39页\共有111页\编于星期五\14点二、职业病的高压氧治疗在生产劳动中遇有害因素，引发的疾病称职业病。职业病包括：职业中毒、高原病、减压病、森林脑炎、日射病、热射病、振动病、炭疽病、尘肺、电光性眼炎、白内障、职业性难听。在12类疾病中大多数高压氧治疗有效。急性CO中毒是最常见的多发病。当前第40页\共有111页\编于星期五\14点

职业中毒

1、亲神经毒物包括汽油、有机磷、苯等中毒

（1）汽油中毒汽油为易挥发、易燃有特殊气味的液体，主要成分为4~12个碳原子的烃类物质，动力汽油为防爆、震加入四乙基铅。【中毒机理】汽油的蒸汽经呼吸道吸入；误服汽油可经消化道吸收；汽油偶可呛入气管。汽油在脂肪组织中溶解较多，故对神经系统影响较大。当前第41页\共有111页\编于星期五\14点【临床表现】

吸入汽油蒸汽轻度者，表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、胸闷等。严重者可出现意识障碍。突然吸入大量、高浓度的汽油蒸汽可以麻痹呼吸中枢立刻死亡。误服可引起口、咽、食道烧灼感以及腹痛、腹泻、黑便等。呛入气管则可引发咳嗽、胸憋、气短、胸痛等，严重时发生肺水肿。当前第42页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1）治疗机理①加速汽油从呼吸道排除；②改善机体缺氧；③控制肺水肿；④增强肝的解毒功能；⑤增强肾脏排泄功能⑥加速神经系统功能恢复。２)治疗效果临床报道不多。上海闵行医院报道1例汽油中毒昏迷、肺水肿病人高压氧治疗1次即清醒。有报道重症汽油中毒患者经3~4次高压氧治疗痊愈，轻者仅1次治疗即明显改善。当前第43页\共有111页\编于星期五\14点（2）苯中毒苯是一种芳香族碳氧化合物，为油状液体，易挥发。苯作为有机溶剂用于多种化工企业。吸入蒸汽和误服均可使人畜中毒。由于苯与脂肪的亲和力极强，很容易吸附在神经细胞的表面，所以急性中毒以中枢神经系统受损为主，慢性中毒主要损害造血系统（苯的代谢物－酚损害骨髓）。当前第44页\共有111页\编于星期五\14点急性中毒：轻者表现：①神经症状（头痛、头晕、乏力，似醉酒，可有幻觉）；②消化道症状（恶心、呕吐）；③局部刺激症状（流泪、畏光、咳嗽）。重症表现昏迷、抽搐等。慢性中毒：表现白细胞减少，伴血小板减少。当前第45页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】可以加速毒物从体内排除，控制肺水肿，降低颅内压，加速病损组织器官修复。任和平（1994）报道，15人在贮罐内涂抹以苯为溶剂的防腐剂，2人当场死亡，1人昏迷伴肺水肿，12人为轻度中毒，立即行高压氧治疗，重症患者首次治疗后即清醒，轻症患者症状明显减轻，连续5~10次治疗均痊愈出院。张雷杰等（2004）报道1例慢性苯及甲醛中毒，经常规及3个疗程高压氧治疗痊愈出院。当前第46页\共有111页\编于星期五\14点（3）有机磷中毒有机磷农药在20世纪50~80年代广泛应用，所以中毒病例极多。对其中毒机理、临床表现及治疗都有深入的研究，对重症中毒的患者进行高压氧治疗的病例报道均在百例以上，并做动物试验的基础研究。临床及实验均证明对重症（昏迷、肺水肿）病人辅以高压氧治疗效果显著。当前第47页\共有111页\编于星期五\14点2、刺激性气体包括氨、光气、氯气、二氧化氮等。

(1)光气中毒光气（COCＬ2）的羰基（C＝O）可与人体内蛋白质、氨基酸、酶发生乙酰化反应，使蛋白质、酶等遭到破坏，干扰细胞代谢。吸入光气产生呼吸道刺激症状，严重时可发生急性肺水肿。当前第48页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1)治疗机理:可控制肺水肿，加速呼吸道粘膜修复，改善机体缺氧。2)治疗效果李志才（1986）报道因光气罐破裂造成工人中毒，经2次高压氧治疗，肺水肿被控制，5~6次痊愈出院。崔勋文（1981）报道在室内灶膛内燃烧沾满四氯化碳的抹布（四氯化碳燃烧可产生光气）致一家4口中毒，2人肺水肿，经紧急高压氧治疗，舱内吸氧30min时，症状改善，出舱时肺水肿已控制，经4~5次治疗，痊愈出院。当前第49页\共有111页\编于星期五\14点

(2)氨中毒氨是一种无色有刺激性气体，易溶于水。氨加压可形成液氨，用于化工原料和化肥。【中毒机理】1）强烈的刺激性吸入高浓度氨气兴奋中枢神经，引发惊厥、抽搐、昏迷，吸入极高浓度氨气可反射性引起呼吸、心跳骤停、猝死。2）具有强烈的腐蚀性，因其为碱性故穿透力强，所以对皮肤、粘膜的烧伤面积大、创口深，易感染，难愈合。

当前第50页\共有111页\编于星期五\14点3）氨气吸入呼吸道内遇水分形成氨水，使眼结膜、鼻、咽、声带、气管支气管粘膜及肺泡充血、水肿，肺毛细血管内皮细胞受损，重者可致肺水肿。【临床表现】1）轻度眼流泪、畏光、刺痛，发音嘶哑、咳嗽、痰中有血丝。2）重症喉头水肿、肺水肿及低氧血症。吸入高浓度氨气可引发惊厥、抽搐、昏迷，甚至呼吸、心跳骤停。

当前第51页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1）治疗机理同前。2）治疗效果关永家等（1989）报道1例昏迷、肺水肿的急性氨中毒患者，经常规治疗效果不满意，辅以高压氧治疗。首次舱内吸氧30分钟，呼吸改善，双肺罗音减少，连续治疗3个小时，出舱时已清醒。海军总医院曾报道12例急性氨中毒，其中合并肺水肿者8例（其中4例伴心衰、感染、呼衰），经高压氧治疗，结果：痊愈9例，有效2例（遗留慢支1例、视力障碍1例），死亡1例（仅行1次高压氧治疗即死亡）。当前第52页\共有111页\编于星期五\14点曾作恩等（2003）报道1例因液氨泄漏中毒1例，剧咳及意识朦胧，肺水肿，经高压氧治疗，首次治疗神志清楚，10次治愈。宋月玲等（2002）报道因氨气管道阀门故障致3人急性中毒，神志不清、肺水肿、继发感染，经高压氧治疗1次肺水肿即控制，神志清醒。（3）其他氯气、二氧化氮等中毒，高压氧治疗均有较好疗效。当前第53页\共有111页\编于星期五\14点3、窒息性气体中毒

包括二氧化碳、甲烷、沼气、天然气、油田气、液化石油气等。这类气体的毒性不大，但它们出现在空气中，且浓度较大时，会排挤掉氧气，使氧浓度降低，造成机体缺氧。当前第54页\共有111页\编于星期五\14点

二氧化碳中毒【中毒机理】二氧化碳低浓度可以兴奋呼吸中枢，高浓度可以麻痹抑制呼吸中枢。实验证明，新鲜空气中二氧化碳达到5％时，对人无害，但空气中氧浓度低至17％，二氧化碳浓度达4％即可使人中毒。当前第55页\共有111页\编于星期五\14点

【高压氧治疗】（1）治疗机理同前。（2）治疗效果因二氧化碳中毒不影响血液运输氧的能力，不抑制细胞的内呼吸所以高压氧治疗窒息性气体中毒的疗效要比CO中毒要好，我们统计朝阳医院10年内收治二氧化碳中毒24例（进入通风不良矿井8例、地窖取物7例、土煤窑倒塌5例、其他4例）来院时均昏迷、抽搐、肺水肿。经高压氧治疗，治愈22例（91.6％）、留下后遗症1例（4.2％），死亡1例（4.2％，病情危重仅给1次高压氧治疗）。当前第56页\共有111页\编于星期五\14点4、抑制内呼吸毒物包括一氧化碳、硫化氢、氰化物等。组织内进行的生物氧化消耗氧气产生二氧化碳，与外（肺）呼吸相似（吸入氧气，呼出二氧化碳），所以称内呼吸。组织生物氧化有很多种酶参加。当前第57页\共有111页\编于星期五\14点（1）硫化氢中毒

【中毒机理】1）刺激作用硫化氢与水结合后遇钠生成硫化钠，后者可刺激鼻与呼吸道粘膜。2）内窒息硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3十结合，使之失活。3）破坏含硫氢基酶的活性，干扰组织代谢。4）神经毒性作用低浓度可兴奋神经，然后转为抑制，极高浓度的硫化氢往往只吸一口就会引发呼吸中枢麻痹而猝死。当前第58页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1）治疗机理①迅速改善组织缺氧②加速硫化氢与细胞色素氧化酶结合物离和排除。③控制肺水肿、脑水肿。当前第59页\共有111页\编于星期五\14点(2）治疗效果Talmi给大鼠造成硫化氢中毒，常压下饲养组大鼠存活率为25％，常压下吸纯氧组大鼠存活率为24％。0.3ＭPa高压氧治疗组，存活率为75％。统计国内报道硫化氢中毒47例，经高压氧治疗痊愈35例（85.4％）、显效4例（9.8％）、无效1例（2.4％）、死亡1例（2.4％）。洁欣、孙瑜（2000）报道渔民硫化氢中毒140例，均系港口卸鱼时中毒，其中轻度中毒46例、中度中毒58例、重度中毒36例，分成两组常规治疗组98例，高压氧组42例，两组常规治疗相同，高压氧组同时进行高压氧治疗，结果见表。

当前第60页\共有111页\编于星期五\14点疗效见表：组别中毒程度例数治愈死亡常规组轻2828（100.0%）

0（0%）中4235（83.3%）7（16.7%）重288（28.6%）20（71.4%）高压氧组轻1818（100.0%）0（0%）中1616（100.0%）0（0%）重86（70%）2（25.0%）当前第61页\共有111页\编于星期五\14点140例内发生肺水肿13例，其中：高压氧组4例全部治愈；常规组9例，治愈6例（66.6％）；昏迷9例，常规组6例，治愈2例（33.3％）；高压氧组3例，治愈2例。当前第62页\共有111页\编于星期五\14点2、氰化物中毒氰化物分有机和无机两大类，有机氰化物称晴类。氰化物中毒见于：①自杀、误服氰化物；②电镀、熏蒸业、吸入氰化物气或粉尘；③食入含氰化物食品（苦杏仁、白果、木薯等）；④医源性：硝普纳。当前第63页\共有111页\编于星期五\14点氰化物毒性取决于在体内析出氰离子（CN-）的能力。CN-可与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使其失去传递电子的能力，抑制内呼吸。严重的急性中毒可立刻呼吸心脏骤停死亡。高压氧治疗机理：①加速CN-与细胞色素氧化酶的解离速度；②可改善血液运送氧的能力；③迅速改善组织缺氧。当前第64页\共有111页\编于星期五\14点高压氧疗效国内外均有大量动物实验和临床研究，Skene(1966)小鼠氰化物中模型，经高压氧治疗死亡率从96%降至20%。Tapp（1970）首次报道1例垂危患者常规治疗无效后经高压氧治愈。田贵森（1981）报道1例常规疗无效的垂危氰化物中毒患者，1次高压氧治疗即好转，第2次使昏迷变浅，9次痊愈。当前第65页\共有111页\编于星期五\14点5亲血红蛋白类毒物包括一氧化碳、亚硝酸盐、苯的胺基、硝基化合物等亚硝酸盐中毒

【亚硝酸盐中毒机理】亚硝酸盐是一种强氧化剂，容易从血红蛋白的Fe2十夺取一个电子，使亚铁血红蛋白变成高铁血红蛋白（Fe3十），失去携带氧的能力。由于高铁血红蛋白为青紫色，故病人的嘴唇、指甲、耳垂等处皮肤明显紫绀。由于亚硝酸盐多从消化道吸收中毒，故称本病为肠原性紫绀症。当前第66页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1、治疗机理（1）迅速纠正机体缺氧。（2）加速高铁血红蛋白解离速度。2、治疗效果动物实验和临床均证实高压氧治疗效果极佳。王桂玲（1990）报道25例（嗜睡14例、昏迷11例）1次高压氧治疗即全部清醒，共经3-5次治疗，均痊愈出院。当前第67页\共有111页\编于星期五\14点6亲肝脏毒物。如四氯化碳四氯乙烯中毒高压氧治疗有效。

7其他毒物药物中毒

1、安眠、镇静药物中毒2、强心药物3、奎宁中毒4、酒精中毒5、霉变甘蔗中毒6、海洛因中毒性脑病当前第68页\共有111页\编于星期五\14点以上中毒高压氧治疗有效。但大多数均系临床疗效的个案报道。所以关于职业中毒的高压氧治疗仍有大量的工作可作，包括机理研究、高压氧治疗的压力、时间、疗程的选择、治疗时机，以及高压氧在职业中毒治疗领域的推广等方面都有广阔的前途。当前第69页\共有111页\编于星期五\14点三.气栓症、减压病的高压氧治疗

气体误入血管（动脉、静脉）随血液流动，堵塞在血管的远端造成栓塞，引起局部组织缺血缺氧而诱发一系列病理变化，称气栓症。由于环境压力降低（减压）过快，原溶解在组织内的氮气，在淋巴、血液、组织液内形成气泡，所引起的疾病称减压病。在北京地区极罕见。但近年随人工心肺机、介入治疗、血液透析、胸部手术等在临床上广泛开展，气栓症的发病率和严重程度均有增加的趋势。加压治疗是气栓症的首选疗法，由于内陆地区（包括北京地区）均无加压舱，所以高压氧治疗就是气栓症的首选疗法。当前第70页\共有111页\编于星期五\14点【病理变化】

气泡进入静脉一般栓塞在肺（房间隔缺损病人除外），进入动脉的气泡则栓塞其他脏器或四肢。气泡的致病机理：1.机械的栓塞造成被栓塞组织缺血缺氧，其病理变化与脑血栓相似。当前第71页\共有111页\编于星期五\14点2.气泡的表面的活性作用气泡与血液之间的气液交界面具有表面活性作用，可以粘附并激活血小板，聚集的血小板释放出大量血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、缓激肽、血小板凝血因子等。血管活性物质可刺激血管、支气管平滑肌痉挛和血栓形成。如果不及时治疗，血管活性物质还会增强血小板聚集、释放加重血栓形成，严重时可诱发DIC。因此，气栓一旦发生在肺、脑、心、肾、肠系膜等动脉内均应紧急进行高压氧治疗。当前第72页\共有111页\编于星期五\14点

【高压氧治疗】1.治疗机理(1)根据波义耳-马略特（Boyle-Mariotte）定律气体（泡）的体积与压力呈反比。在0.2MPa下气泡的体积缩小到1/2，在0.3MPa下气泡缩小到1/3。气栓体积缩小，可向血管远端移动，减少栓塞容积。(2)根据亨利(Henry)定律气体（泡）体积缩小，压力增高。泡内气体压力升高，利于气泡内气体向周围弥散，使气泡体积变小。(3)治疗中吸氧，氧气替换出气泡内氮气。气泡内氧更容易被组织吸收利用。当前第73页\共有111页\编于星期五\14点

2.治疗效果人们形容高压氧治疗气栓症“压到病除”、“立竿见影”。国内外多见个案报道我科一年见曾治疗1例肾透析病人，透析结束后感胸闷。呼吸科诊气栓症，转来我科，患者进舱时距发病已3小时，治疗压力采用0.28MPa，病人在舱内症状已消失。当前第74页\共有111页\编于星期五\14点

四、急性高原病的高压氧治疗在地球上随地势升高，大气压力逐渐降低，氧分压也相应减少。西藏拉萨海拔3658m，大气压力为465.79mmHg。海拔5000m高原大气压力仅为405mmHg，氧分压84.8mmHg，肺泡氧分压为60mmHg，PaO2仅为55-60mmHg。所以，平原的人进入高原地区,因缺氧引起的疾病称高原病。高原病多见于：①平原人进入高原（3000-4000m）；②高原人进入更高的地区；③高原人在平原居住一段时间后返回高原也易发生高原病。当前第75页\共有111页\编于星期五\14点

高原病分急性和慢性，急性高原病中最常见的是急性高原反应症。另外，比较严重需要紧急处置的：

1.急性高原性肺水肿:多在进入高原地区1~3天（最迟7~14天）突然胸蹙、咳嗽、呼吸困难，咯血性泡沫痰，双肺有水泡音。

2.急性高原性脑水肿（脑病、昏迷）常见进入高原1-3天突然剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，精神障碍和意识障碍，严重者可昏迷，处理不及时可因脑疝死亡。当前第76页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】1.治疗机理（1）迅速纠正机体缺氧。（2）降低颅内压。（3）控制肺水肿。2.治疗效果（1）迅速见效，一般一次即愈。（2）进入高原后立即做高压氧还可预防高原病。当前第77页\共有111页\编于星期五\14点五脑复苏后脑衰竭常见病因溺水、自缢、电击、窒息、麻醉意外、心脏病、休克、缺氧等当前第78页\共有111页\编于星期五\14点临床表现中、重度昏迷、四肢强直、惊厥、抽搐、高热。去皮层状态：病人脑干功能已恢复，由于大脑皮层损害较严重，仍处于抑制状态，病人表现去皮层状态（植物人）。当前第79页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】治疗机理1迅速提高血氧分压增加血氧含量、增加毛细血管氧气弥散距离。纠正全身缺氧。2控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展。0.1Mpa下吸纯氧大脑皮层血流减少12%，0.2Mpa下吸纯氧大脑皮层血流减少21%，颅压降低36%；0.3Mpa下吸纯氧大脑皮层血流减少25%,颅压数分钟内降低40-50%。高压氧下虽然脑血流减少但因动脉血氧分压增加十几倍，脑供氧反增加。当前第80页\共有111页\编于星期五\14点3椎动脉血流增加，网状激活系统所在的脑干血流增多利于苏醒。4改善组织无氧和低氧代谢。5高压氧下可增强组织有氧代谢和能量的产生保护重要器官。6高压氧可促进脑血管的修复促进侧枝循环的建立，改善微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧供，同时还可防止血小板和红细胞聚集，防止脑梗塞。7促进神经细胞恢复，促进神经纤维髓鞘修复。当前第81页\共有111页\编于星期五\14点治疗指征心肺复苏病人无绝对禁征均应进行高压氧治疗。治疗方法时机：越早越好，如心电情况不稳定，待稳定后再进行治疗。当前第82页\共有111页\编于星期五\14点治疗时间依病情而定。福建人民医院抢救一心跳骤停病人舱内连续吸氧54小时，致病情稳定，病人意识清楚才出舱。南京军区总医院抢救一心跳呼吸停止溺水儿童也在高压氧舱吸氧16小时患儿意识、语言、运动基本恢复。但长时间吸氧易氧中毒。所以应采取间断、较低压力、控制氧浓度的方法进行治疗。

当前第83页\共有111页\编于星期五\14点疗程急诊抢救后依病情定。舱内监护抢救设备：舱内呼吸机、心电、血压、血气、血氧监测，抢救车，必备药品。当前第84页\共有111页\编于星期五\14点

六气性坏疽的高压氧治疗气性坏疽是由厌氧的梭状芽孢杆菌引起。该菌包括产气荚膜杆菌，水肿杆菌、腐败杆菌等。它们多与需氧菌混合感染，以肌肉组织为主。由于这些菌可以产生很多种外毒素，这些外毒素都是“酶”，对组织破坏性极强，同时分解醣产生大量气体和腐败的臭味。所以创面扩展极快，肌肉组织呈暗红、土灰、死肉样，并有大量恶臭气体，全身中毒症状明显。毒素被吸收引起毒血症可损害心、肝、肾造成多器官损伤。当前第85页\共有111页\编于星期五\14点【常规治疗】

①手术清创、引流，暴露创面；②大量抗生素；③全身支持疗法；④吸氧。【高压氧治疗】

1、治疗原理

厌氧菌的氧化还原电势低（120mv），他只能在厌氧环境中摄取氧化还原电势低的食物。在有氧环境中氧化还原电势高，厌氧菌无法获取食物（人体内PaO2为100mmHg时，氧化还原电势为150mv）。在作高压氧治疗时PaO2高达1000-2000mmHg，组织电势极高不但会抑制细菌产生毒素的能力,并明显抑制其生长。当前第86页\共有111页\编于星期五\14点2、治疗方法气性坏疽的治疗有特殊的方法，即3日7舱法.外科紧急处置结束后立即开始首舱治疗。第一日3次，第2日和第3日，每12小时进行1次。第4日开始每日1次。高压氧治疗压力为0.3MPa。当前第87页\共有111页\编于星期五\14点3、治疗效果本病并非罕见，美国统计每年约1000例，战争年代更多。在20世纪60年代前（尚无高压氧）单纯手术及抗生素治疗，死亡率为50%~70%。20世纪60年代后以高压氧,手术及抗生素治疗,死亡率降至18%~31%。近几年来由于抗生素的进步，死亡率降至10%左右。一般1次治疗后，疼痛明显减轻，2次治疗后皮下气肿消失、中毒症状减轻、体温下降，3~4次伤口分泌物减少，3天结束体温正常,伤口臭味消失，细菌培养（一）,治疗7~14天可基本痊愈。当前第88页\共有111页\编于星期五\14点七．急性脑梗塞的高压氧治疗【病生理变化】以往认为脑血管堵塞后，病灶中心地区，因缺血缺氧细胞坏死，周边区域细胞发生变性、肿胀等改变。几天后吞噬细胞进入，清理病灶。同时毛细血管以及胶质细胞增生，对病灶进行修复。但近来研究发现脑血管堵塞后病理变化非常复杂。Clark把病理变化分为四期。当前第89页\共有111页\编于星期五\14点１、细胞病变、坏死期本期主要是神经元的变性坏死，发生在血管堵塞的10~12h以内，主要因为缺血缺氧引发：(1)能量严重匮乏因无氧酵解增强，有氧氧化减弱;(2)细胞内酸中毒糖无氧酵解产生大量有机酸;(3)细胞内Na+增多、K+减少由于能量匮乏，细胞膜上离子泵失活及膜通透性增强所致;当前第90页\共有111页\编于星期五\14点(4)钙超载细胞内Ca２+增高机理同上。钙超载的结果：１)抑制细胞线粒体的氧化磷酸化；２)血管平滑肌痉挛；加重组织缺血；３)细胞僵硬红细胞僵硬影响微循环，加重组织缺血；４)激活细胞膜磷脂酶，水解膜磷脂，造成细胞膜损坏，并产生白三烯、血栓素等活性物质。在4~6h以内上述变化尚在细胞内进行，细胞尚未死亡，此时仍处于可逆段，肉眼尚不能分辨出病灶界限。当前第91页\共有111页\编于星期五\14点

2、炎症反应期

此期在发病的12h~5、6d(1)细胞内、外水肿；(2)氧自由基增多；(3)钙超载严重；(4)缺血/再灌性损伤主要因氧自由基增多和钙超载所造成；(5)血管内皮细胞损伤-NO减少NO减少引发血管痉挛、PMN及血小本板活化；当前第92页\共有111页\编于星期五\14点(6)中性粒细胞活化活化的PMN在基膜和组织内引起炎症反应；(7)血小板活化粘附、聚集、释放凝血因子形成血栓；(8)兴奋性氨基酸（Glu）的毒性作用。上述８种损伤组织的机制，如患者只出现1~2种，则症状减轻，如全部出现时病情严重。当前第93页\共有111页\编于星期五\14点３.修复期

病后第二周（6~14d），此期脑水肿已消失，炎症反应消退，吞噬细胞、胶质细胞、毛细血管增生。近年来发现此期内可能出现迟发性脑损伤（细胞过度凋亡），机理尚在研究中。４.

发病2周后上述细胞增生减缓，形成软化灶或液化腔。当前第94页\共有111页\编于星期五\14点【高压氧治疗】１、治疗机理：①Pao2增高，血浆溶解氧增多；②毛细血管血氧弥散距离增大；③出现反盗血现象；④降低颅内压；⑤可以迅速改善病灶供氧和供血;

当前第95页\共有111页\编于星期五\14点使机体发生如下改变：１)病变细胞内环境改善；２)有氧氧化增强，能量增多；３)无氧酵解停止，酸性产物减少，原蓄积的有机酸被氧化生成CO2和水;４)膜通透性改善，离子泵重新运转，细胞内外离子和钙超载被纠正。５)减轻钙超载当前第96页\共有111页\编于星期五\14点

６)血管内皮细胞修复７)中性粒细胞（PMN）稳定８)血小板稳定性增强９)减轻兴奋性氨基酸（Glu）的损伤

当前第97页\共有111页\编于星期五\14点

2、治疗效果(1)动物实验1)Corkill（1986）在沙鼠颅骨安装有机玻璃，然后结扎一侧颈动脉。分为高压氧组和对照组。用视频比色密度测量仪比较两半球颜色。高压氧组鼠大脑两半球的颜色逐渐接近。2)杨硕（1993）向小鼠颈内动脉注射血凝块，造成脑梗塞，一组行高压氧处置，另一组对照，同时处死做脑切片，测量梗塞灶体积，结果见表:

分组数量（只）梗塞灶体积全脑体积梗塞灶/全脑体积

(mm3)(mm3)(%)

高压氧组921.05±8.591102.37±54.11.89

对照组541.88±6.861149.98±47.033.65

当前第98页\共有111页\编于星期五\14点(2)临床资料102篇3244例脑梗塞高压氧疗效见表：

治愈显效有效无效总有效率460(14.2%)717(22.1%)1625(50.1%)442(13.6%)86.4%21篇有对照组

治愈显效有效无效总有效率高压氧组30.7%55.6%10.6%3.1%96.9%

对照组21.5%30.8%37.4%10.3%89..7%

当前第99页\共有111页\编于星期五\14点八急性颅脑损伤的高压氧治疗颅脑外伤包括：头皮挫裂伤、头皮下血肿、头皮撕脱伤、颅骨骨折、脑震荡、硬膜外及硬膜下血肿、脑挫裂伤等，以脑挫裂伤最严重，死亡率、致残率较高，治疗不当后果极严重。当前第100页\共有111页\编于星期五\14点脑挫裂伤是指因外力的抻、拉、挫、撕或机械性剪力作用，使软脑膜、脑组织、血管、神经轴索受损。软脑膜、脑组织有小出血点，静脉淤血和脑水肿称脑挫伤；如上述组织发生断裂则称脑裂伤。由于挫伤和裂伤在临床上较难鉴别，故统称脑挫裂伤。当前第101页\共有111页\编于星期五\14点【病生理改变】脑挫裂伤除受外力打击的瞬间损伤外；还会发生很严重，往往是致死，致残的继发性损伤。严重的脑挫裂伤后一般都会出现以下两个阶段。当前第102页\共有111页\编