谭COPD慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎广西中医药大学附属瑞康医院呼吸内科谭玉萍当前第1页\共有93页\编于星期四\23点讲授目的和要求掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施当前第2页\共有93页\编于星期四\23点慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病当前第3页\共有93页\编于星期四\23点病因和发病机制

尚未完全明确，多因素长期相互作用有关吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等免疫、年龄和气候与慢支有关当前第4页\共有93页\编于星期四\23点病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。杯状细胞和黏液腺肥大增生。支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。当前第5页\共有93页\编于星期四\23点临床表现

症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息或气急：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征

当前第6页\共有93页\编于星期四\23点实验室和其他检查

胸部影像学：肺纹理粗乱肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。血常规：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗当前第7页\共有93页\编于星期四\23点慢支诊断标准1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等）当前第8页\共有93页\编于星期四\23点慢支分期旧分法：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期新分法：急性加重期、缓解期当前第9页\共有93页\编于星期四\23点鉴别诊断1、咳嗽变异性哮喘2、嗜酸细胞性支气管炎（≥3%）3、肺结核4、支气管肺癌5、支气管扩张症当前第10页\共有93页\编于星期四\23点治疗急性加重期治疗：控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗：戒烟预防感冒等当前第11页\共有93页\编于星期四\23点支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张慢性支气炎阻塞性肺气肿当前第12页\共有93页\编于星期四\23点A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。HE×10B组肺泡大量融合，单个肺泡面积增大，泡数减少。HE×10当前第13页\共有93页\编于星期四\23点COPD定义慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmoriarydisease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。当前第14页\共有93页\编于星期四\23点慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性。COPD的定义-2011当前第15页\共有93页\编于星期四\23点慢性支气管炎定义慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准：1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病当前第16页\共有93页\编于星期四\23点肺气肿定义病理诊断终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。肿气肿诊断:体格检查(视触叩听)当前第17页\共有93页\编于星期四\23点慢性支气管炎肺气肿哮喘气流阻塞COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系

慢性阻塞性肺疾病每年咳嗽、咳痰三个月，连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很难与COPD鉴别。当前第18页\共有93页\编于星期四\23点支气管哮喘与COPD是两种不同的疾病发病机制不同气流阻塞可逆性治疗反应不同与COPD的联系部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆，与COPD很难鉴别部分患者可同时合并两种疾病当前第19页\共有93页\编于星期四\23点COPD：系统性疾病全身炎症反应靶器官COPDCOPD的肺外效应当前第20页\共有93页\编于星期四\23点慢性阻塞性肺疾病COPD已成为一个重要的公共卫生问题患病人数多死亡率高社会经济负担重当前第21页\共有93页\编于星期四\23点COPD

6大主要慢性疾病，只有COPD死亡率逐年上升（美国）心脏病心脏病心脏病肿瘤中风意外糖尿病年死亡率年死亡率COPD当前第22页\共有93页\编于星期四\23点美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因当前第23页\共有93页\编于星期四\23点日本报告 从20000个家庭随机调查，年龄＞40岁，吸烟 史＞15年，经肺功能筛查：校正发病率9.1%，相当于全国530万患者，而以前健康和福利部调查患病率0.2%，仅相当22万名患者当前第24页\共有93页\编于星期四\23点我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查

地区患病率COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关广州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131总体9.53%576/6041（中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集，2004.9；沈阳）当前第25页\共有93页\编于星期四\23点COPD

国际诊治现状进展COPD全球防治倡议（GOLD）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动,该项运动是由美国国立心肺血液研究所(NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。世界COPD日（每年11月第3周的周三）今年活动的主题是：“It’sNotTooLate”Revised2006当前第26页\共有93页\编于星期四\23点GOLD的目标在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对COPD的知晓和知识。改善诊断、治疗和预防促进研究当前第27页\共有93页\编于星期四\23点COPD的病因吸烟职业粉尘和化学物质感染空气污染当前第28页\共有93页\编于星期四\23点COPD的病因蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。当前第29页\共有93页\编于星期四\23点发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。炎症学说：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。当前第30页\共有93页\编于星期四\23点COPD发病机制

有害介质

(烟草,污染,职业有害介质)

COPD遗传因素呼吸道感染其他当前第31页\共有93页\编于星期四\23点当前第32页\共有93页\编于星期四\23点气流受限的原因不可逆气道的狭窄和纤维化由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏

当前第33页\共有93页\编于星期四\23点COPD的病理改变：多种改变的气道疾病气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞当前第34页\共有93页\编于星期四\23点当前第35页\共有93页\编于星期四\23点COPD的发病：病理生理特点气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液纤毛功能失调平滑肌收缩胆碱能神经张力增加支气管高反应性弹性回缩力降低中性细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活IL-8,TNF,LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体肥大杯状细胞化生气道纤维化粘液分泌亢进粘液粘稠度增加粘液纤毛转运降低粘膜受损当前第36页\共有93页\编于星期四\23点COPD临床表现症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑部分病人可无症状生活质量下降，甚至丧失劳动能力当前第37页\共有93页\编于星期四\23点当前第38页\共有93页\编于星期四\23点体征视诊：桶状胸，呼吸浅快，三凹征触诊：语颤减弱叩诊：双肺过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和湿性啰音全身表现：消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。当前第39页\共有93页\编于星期四\23点实验室及特殊检查

当前第40页\共有93页\编于星期四\23点肺功能检查：是判断气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1.FEV1/FVCFEV1%预计值

吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC<70%及FEV1＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.TLC、FRC、RV、RV/TLC：增高3.VC、DLco降低实验室及特殊检查当前第41页\共有93页\编于星期四\23点实验室及特殊检查

X线检查：胸片：早期无变化，肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象。胸部CT：血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调痰涂片、痰培养+药敏血常规当前第42页\共有93页\编于星期四\23点COPD诊断诊断：病史危险因素症状体征

肺功能FEV1/FVC＜70％吸入支气管舒张剂后(FEV1%预计值下降)当前第43页\共有93页\编于星期四\23点COPD危险因素营养状况吸烟职业粉尘被动吸烟室内外空气污染呼吸道感染社会经济状况年龄不可干预因素可干预因素重在早发现当前第44页\共有93页\编于星期四\23点COPD的严重程度分级分级分级标准Ⅰ级轻度FEV1/FVC＜0.70、FEV1≥80％预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级中度FEV1/FVC＜0.70、50％≤FEV1＜80％预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级重度FEV1/FVC＜0.70、30％≤FEV1＜50％预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级极重FEV1/FVC＜0.70、FEV1＜30％预计值或FEV1＜50％预计值＋慢性呼吸衰竭当前第45页\共有93页\编于星期四\23点COPD分期COPD急性加重期：指患者在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。COPD稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。当前第46页\共有93页\编于星期四\23点COPD的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点COPD中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；哮喘家族史；气流受限可逆支气管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽性质改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或肺炎，痰细胞学或纤支镜检查充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)当前第47页\共有93页\编于星期四\23点COPD的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚肺结核所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征当前第48页\共有93页\编于星期四\23点并发症一、慢性呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭

二、自发性气胸突然加重呼吸困难、胸片可确诊三、慢性肺源性心脏病

肺动脉高压右心室肥厚扩大右心功能不全当前第49页\共有93页\编于星期四\23点大量气胸当前第50页\共有93页\编于星期四\23点右液气胸当前第51页\共有93页\编于星期四\23点慢性肺源性心脏病定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。当前第52页\共有93页\编于星期四\23点肺心病病因一.支气管、肺疾病：以COPD最为多见，约占80~90%，其次为：支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。二.胸廓运动障碍性疾病：较少见三.肺血管疾病：甚少见。当前第53页\共有93页\编于星期四\23点肺心病临床表现原有肺、胸疾病的各种症状和体征肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。胸痛、咯血少见。体征：发绀和肺气肿体征。偶有干湿罗音，心音遥远，P2>A2,

三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动（提示右心室肥大）。颈静脉充盈、肝界下移。当前第54页\共有93页\编于星期四\23点肺心病临床表现肺、心功能失代偿期呼吸衰竭右心衰竭当前第55页\共有93页\编于星期四\23点肺心病临床表现右心衰竭症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，或出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衷竭的体征。当前第56页\共有93页\编于星期四\23点肺心病诊断诊断标准：1、病史：根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变2、临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等3、器械检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。当前第57页\共有93页\编于星期四\23点COPD治疗稳定期治疗急性发作期治疗当前第58页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD对患者的影响肺功能下降住院率增加焦虑生活质量下降社会负担死亡率增加当前第59页\共有93页\编于星期四\23点COPD稳定期治疗治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。当前第60页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗

一、教育与管理：1、教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；2、使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；3、掌握一般和某些特殊的治疗方法；4、学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；5、了解赴医院就诊的时机；6、社区医生定期随访管理。当前第61页\共有93页\编于星期四\23点COPD以肺功能加速下降为特征1085吸烟者不吸烟者2575255075100FEV1占25岁年龄组预计值百分数年龄

死亡功能障碍戒烟者当前第62页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗二、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。当前第63页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗三、药物治疗1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。

短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。

与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。当前第64页\共有93页\编于星期四\23点①、β2肾上腺受体激动剂制剂作用短效沙丁胺醇主要用于缓解症状，作用时间较短特布他林主要用于缓解症状，作用时间较短长效沙美特罗更有效而持久福莫特罗更有效而持久当前第65页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗②、抗胆碱药异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵：为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。当前第66页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗③、茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。

氨茶碱、多索茶碱。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。当前第67页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用Ⅲ级和Ⅳ级的COPD患者。可减少急性加重频率，改善生活质量。

联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德／福莫特罗、氟地卡松／沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。当前第68页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗3．其他药物：(1)祛痰药：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。当前第69页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。当前第70页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗四、氧疗长期家庭氧疗对慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。指征是：(1)PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，有或没有高碳酸血症。(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55％)。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L／min，吸氧持续时间>15h／d。当前第71页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗五、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。当前第72页\共有93页\编于星期四\23点稳定期治疗六、外科治疗1．肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。当前第73页\共有93页\编于星期四\23点稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐方案

------慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）当前第74页\共有93页\编于星期四\23点FEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或

FEV1<50%预计值同时合并慢性呼吸功能衰竭常规加入长效支气管扩张剂肺康复治疗如反复急性发作加吸入糖皮质激素

去除危险因素（如戒烟）;疫苗接种按需加短效支气管扩张剂

IV:极重度

III:重度

II:中度

I:轻度如有慢性呼衰加氧疗

可考虑手术治疗COPD分级治疗去除危险因素（如戒烟）;疫苗接种肺康复治疗当前第75页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起AECOPD的最常见原因：感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。当前第76页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD的鉴别诊断鉴别诊断肺炎充血性心衰气胸胸腔积液肺栓塞心律失常Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)当前第77页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD病原学Sethietal.Chest2000;117:380s-385s80%感染20%非感染细菌病原体40-50%病毒感染30-40%非典型致病菌5-10%环境因素服药的依从性差当前第78页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD治疗二、COPD急性加重的诊断和严重性评价院外治疗：对于COPD加重早期，病情较轻的患者，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。住院治疗：指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力当前第79页\共有93页\编于星期四\23点AECOPD的治疗收入ICU的指征：1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2、精神障碍，嗜睡，昏迷；3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH<7.30)无缓解，甚至恶化。当前第80页\共有93页\编于星期四\23点AEC