肺部感染性疾病

肺部感染性疾病第一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一第一节肺炎概述[定义]指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。第二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一流行病学一、细菌性肺炎为常见病。二、肺炎发病率和病死率升高的原因。1、病原体变迁。2、人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下3、HAP发病率增加。4、病原学诊断困难。5、不合理使用抗生素致细菌耐药性增加。6、部分人口贫困化加剧。第三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因发生肺炎的决定性因素：病原体、宿主因素。病因：致病微生物理化因素免疫损伤过敏药物第四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病原体入侵途径社区获得性肺炎：空气吸入血流播散邻近感染部位蔓延上呼吸道定植菌的误吸医院获得性肺炎：+误吸胃肠道定植菌通过人工气道吸入环境中的致病菌第五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一发病机制、病理正常的呼吸道防御机制——隆突以下呼吸道保持无菌。正常呼吸道免疫防御机制：咳嗽反射、纤毛—粘液系统、巨噬细胞。病原体下呼吸道充血、水肿纤维蛋白渗出、细胞浸润一些病原菌可致坏死空洞。多数肺炎愈后结构和功能完全恢复。第六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一分类按解剖分类：大叶性肺炎（肺泡性肺炎）小叶性肺炎（支气管性肺炎）间质性肺炎第七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一分类按病因分类：细菌性肺炎病毒性肺炎非典型病原体所致肺炎真菌性肺炎其它病原体所致肺炎理化因素所致肺炎（放射性肺炎、化学性肺炎、类脂性肺炎）第八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一分类按患病环境分类：社区获得性肺炎医院获得性肺炎特殊命名：呼吸机相关性肺炎（VAP）卫生保健相关性肺炎（HCAP）免疫抑制相关性肺炎第九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：呼吸道症状发热体征血常规异常

X线检查有阴影排他

第十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病原体的特点常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫兰汉菌、金葡菌、军团菌、支原体、衣原体、病毒等细菌学特点:G+菌多、耐药菌少第十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一医院获得性肺炎（HAP）医院内肺炎（NP）：患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。诊断依据：同CAP。无感染高危因素患者常见致病菌：肺、流、金、大、克等有感染高危因素患者常见致病菌：金、绿、肠、克。第十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病原体的特点病原学诊断：1、常见病原体：需氧G-杆菌(流感杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌、不动杆菌等)、肺炎链球菌、真菌、金葡菌(MRSA)、表葡菌(MRSE）。

2、特点：G-杆菌多、耐药菌多、混合感染多、病死率高。第十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现

症状：全身症状呼吸道症状

体征：第十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断（三部曲）确诊肺炎确定病原体评估严重程度第十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一一、明确肺炎诊断

临床诊断依据

1新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。2发热。3肺实变体征和(或)湿性罗音。4ＷＢＣ>10×109/Ｌ或<4×109/Ｌ,伴或不伴核左移。5胸部Ｘ线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何一款加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。第十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一二、确定病原体1、痰2、经纤支镜或人工气道吸痰3、防污染毛刷4、支气管肺泡灌洗液5、经皮细针抽吸6、血、胸腔积液培养7、肺组织检查及培养8、尿抗原试验第十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一三、评估严重程度决定肺炎严重性的三个主要因素：局部炎症程度肺部炎症的播散全身炎症反应程度危险因素：1，病史：年龄、基础疾病、相关因素

2，体征：R、P、BP、T、意识障碍、肺外感染。

3，实验室检查：血常规、动脉血气、肾功能、血浆白蛋白、血培养、内环境失衡、凝血功能、脓毒症。

4，影像学检查第十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CAP入院治疗标准

住院治疗标准:满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上条件并存时，建议住院治疗(1)年龄≥65岁(2)存在以下基础疾病或相关因素之一:①COPD②糖尿病③慢性心、肾功能不全④恶性实体肿瘤或血液病⑤获得性免疫缺陷综合征⑥吸人性肺炎或存在容易发生吸入的因素⑦近1年内曾因CAP住院⑧精神状态异常⑨脾切除术后⑩器官移植术后⑩慢性酗酒或营养不良⑾长期应用免疫抑制剂第十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CAP入院治疗标准(3)存在以下异常体征之一:①呼吸频率＞30次/min;②脉搏＞120次/min;③动脉收缩压<90mmHg;④体温＞40℃或<35℃;⑤意识障碍;⑥存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。第二十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CAP入院治疗标准(4)存在以下实验室和影像学异常之一:①WBC>20x109/L或<4x109/L，或中性粒细胞计数<1x109/L;②呼吸空气时Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02<300，或PaC02>50mmHg;③血肌酐>106µmol/L或血尿素氮>7.1mmol/L;④血红蛋白<90g/L或红细胞压积<30%;⑤血浆白蛋白<25g/L;⑥有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APT)延长、血小板减少;⑦X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。第二十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CAP病情严重程度的评价方法主要包括CURB－65及肺炎严重指数（PSI）这两种评分体系。疾病严重程度评分[如CURB-65标准（意识模糊、呼吸频率、低血压、≥65岁）]，或预后模型(如PSI)可用于确定哪些CAP患者可进行门诊治疗。PSI标准依据死亡风险将患者分为5个等级，其预测死亡率的能力已被多个研究所证实。根据PSI标准，Ⅰ、Ⅱ级死亡风险的患者应在门诊治疗，Ⅲ级风险者应留观或短期住院治疗，Ⅳ、Ⅴ级风险者则应住院治疗

PSI标准评分是基于有无增加死亡风险的病史，而CURB-65标准则是直接针对现存疾病。肺炎可能恶化现存疾病，如阻塞性肺病、缺血性心衰、糖尿病，而这些疾病本身可能需要住院治疗。此外，若存在罕见疾病，如神经肌肉或镰状红细胞病，可能需要住院，但并不影响PSI评分。

第二十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一最新修订的BTS标准

(CURB-65评分)BTS标准最早成于1987年，后经多次修定。最新修订的BTS标准包括5个易测因素：意识模糊（经一种特定的精神检测证实，或患者对人物、地点、时间的定向障碍）、BUN＞7mmol/L(20mg/dL)、呼吸频率≥30次/min、低血压（收缩压＜90mmHg,或舒张压≤60mmHg,年龄≥65岁，取其首字母缩写即为CURB-65。CURB-65评分0～1分的患者应门诊治疗，2分者应住院治疗，≥3分者则需进入ICU。其简化版（CRB-65）无需检测BUN，适于基层个体执业者。

第二十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CURB－65意识障碍（对人、地点、时间的定向力障碍）氮质血症（尿素氮≥7mmol/l）呼吸频率（≥30次/分）低血压（收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg）年龄（≥65岁）

其中每一项达到标准得1分，0～1分患者可以在门诊治疗，2分以上的患者需要住院，而3分以上的患者可能需要在ICU治疗。

第二十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一PSI评分

美国肺炎预后研究组PSI评分包括的项目较多，主要根据患者年龄、合并症、查体以及生化检查等，共有20个条目，每个条目设置的分数不同。将所有条目得分相加，总分按＜51、51～70、71～90、91～130、＞130，分为I～V级，I～II级可以门诊治疗，III级需要观察，IV级以上需要住院治疗。由于CURB－65评分直接与CAP病情严重程度相关，随着评分的增高，患者死亡率显著增高，同时其条目设置简单，在急诊等地应用便捷，因此应得到更为广泛的采用。而PSI评分较多关注患者的合并症，与肺炎严重程度相关性不强，同时因条目复杂，不适用于门、急诊等机构。

第二十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一PSI评分系统

美国肺炎预后研究组（PORT）患者特征得分统计学因素性别：男年龄（按年龄计分）女年龄（按年龄计分）—10居住养老院+10并发疾患肿瘤疾患+30肝脏疾患+20充血性心力衰竭+10脑血管疾患+10肾脏疾患+10查体发现精神状态改变+20呼吸频率≥30次/分+20收缩压＜90mmHg+10体温＜35℃或≥40℃+15脉搏≥125次/分+10实验室检查pH＜7.35+30BUN＞10.7mmol/L+20Na＜130mmol/L+10血糖＞13.9mmol/L+10血细胞比容＜30％+10PaO2＜60mmHg+10胸腔积液+10第二十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一危险分数的等级危险程度危险分级分类程序根据低度Ⅰ总分≤51Ⅱ总分51～70Ⅲ总分71～90中度Ⅳ总分91～130高度Ⅴ总分＞130第二十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一PSI标准的使用使用PSI标准时，应综合考虑各种主观和客观因素。将低死亡风险的患者收入院治疗的原因有：(1)肺炎本身的并发症，(2)患者的潜在疾病恶化，(3)患者不能口服药物或无法进行门诊管理，(4)多个因素评分恰在界值之上或稍下。当肺炎并发动脉血氧饱和度＜90%或动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg时，被认为是Ⅰ～Ⅲ级死亡风险患者住院治疗的独立指征。此外，PSI标准低死亡风险（Ⅰ～Ⅲ级）的患者发生休克、共病失代偿、渗出性胸膜炎、持续不能口服治疗、社会问题（患者生活不能自理、无人照顾）、对经验性抗生素治疗无反应等，也应住院治疗。其他需要住院的医学或心理社会因素包括：顽固性呕吐、注射药物滥用、严重的心理疾病、无家可归、整体功能状态差、认知功能障碍。

第二十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一IDSA/ATS指南中CAP病情严重程度评估主要包括CURB-65和肺炎严重指数(PSI)两种评分体系,但孰优孰劣尚不清楚。CURB-65评分条目简单,直接与CAP病情严重程度相关,急诊应用方便。PSI评分条目复杂,不适用于门诊和急诊。目前,对于符合两个主要标准即气管插管机械通气和需要使用升压药物的感染性休克肺炎患者,可确诊为重症CAP,也是收入重症监护室(ICU)的绝对指征。此外,符合3项以上重症肺炎次要标准的患者也需收入ICU。

我国指南未分主、次要标准,凡出现7项中任何1项或以上者都可被诊断为重症肺炎,其中仅“氧合指数<300”和“X线胸片显示双侧或多肺叶受累、入院48小时内病变扩大≥50%”与IDSA/ATS指南中的相应项目有所不同。考虑到我国国情,指南定义重症肺炎的标准应放宽一些。

第二十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一重症肺炎的诊断

98年版我国CAP指南1意识障碍。2呼吸频率>30次/ｍｉｎ。3ＰａＯ2<60ｍｍＨｇ、ＰａＯ2/ＦｉＯ2<300,需行机械通气治疗。4血压<90/60ｍｍＨｇ。5胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48ｈ内病变扩大≥50%。6少尿:尿量<20ｍｌ/ｈ,或<80ｍｌ/4ｈ,或急性肾功能衰竭需要透析治疗第三十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一重症肺炎诊断标准

2006年版重症肺炎诊断标准:出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗

(1)意识障碍。

(2)呼吸频率〕30次/min。

(3)Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02<300,需行机械通气治疗。

(4)动脉收缩压<90mmHg,,(5)并发脓毒性休克。

(6)X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48h内病变扩大≥50%。

(7)少尿:尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。第三十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一严重社区获得性肺炎的标准

美国成人社区获得性肺炎管理指南

美国传染病协会与美国胸科学会联合签发（2007年）次要标准呼吸频率≥30次/min

PaO2/FiO2≤250

多个肺叶浸润

意识模糊/定向障碍

尿毒血症（BUN≥20mg/dL）

白细胞减少（白细胞计数＜4000个/mm3）

血小板减少（血小板计数＜100000个/mm3）

低体温（深部体温＜36℃）

低血压，须进行积极的液体复苏

主要标准

有创性机械通气

感染性休克，须使用血管升压类药物

注：BUN为尿素氮；PaO2/FiO2为动脉氧分压与吸入氧浓度之比；WBC为白细胞

a其他应考虑的标准有：低血糖（非糖尿病患者）、急性酒精中毒或酒精戒断综合征、低钠血症、不明原因的低谢性酸中毒或乳酸水平升高、肝硬化、无脾症

b需进行无创性通气可替代呼吸频率≥30次/min或PaO2/FiO2≤250

c感染是其唯一原因

第三十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓

5、其它第三十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗1、抗感染：经验性治疗目标性治疗（病原体治疗）2、痰液引流3、支持治疗、维持水电解质、酸碱平衡第三十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一CAP抗菌药物的选择1青壮年、无基础疾病患者:常见病原体:肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等。抗菌药物选择:大环内酯类、青霉素、第一代头孢菌素、新喹诺酮类(如左氧氟沙星、司帕沙星、曲伐沙星等)。2老年人或有基础疾病患者:抗菌药物选择:第二代头孢菌素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂,或联合大环内酯类、新喹诺酮类。3需要住院患者:抗菌药物选择:①第二代头孢菌素单用或联合大环内酯类;②头孢噻肟或头孢曲松单用,或联合大环内酯类;③新喹诺酮类或新大环内酯类;④青霉素或第一代头孢菌素,联合喹诺酮类或氨基糖苷类。4重症患者:抗菌药物选择:①大环内酯类联合头孢噻肟或头孢曲松;②具有抗假单胞菌活性的广谱青霉素/β内酰胺酶抑制剂或头孢菌素类,或前二者之一联合大环内酯类;③碳青霉烯类;④青霉素过敏者选用新喹诺酮联合氨基糖苷类。第三十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一ＨＡＰ的抗菌治疗经验性治疗:(1)轻、中症ＨＡＰ:常见病原体:肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(ＭＳＳＡ)等。抗菌药物选择:第二、三代头孢菌素(不必包括具有抗假单孢菌活性者)、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂;青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类。(2)重症ＨＡＰ:常见病原体:铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(ＭＲＳＡ)、不动杆菌、肠杆菌属细菌、厌氧菌。抗菌药物选择:喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一:①抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等;②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂(替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦钠、哌拉西林/他佐巴坦);③碳青霉烯类(如亚胺培南);④必要时联合万古霉素(针对ＭＲＳＡ);⑤当估计真菌感染可能性大时应选用有效抗真菌药物。第三十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一重症肺炎的治疗原则：高效、广谱、足量、联合、安全。重击疗法（降阶梯治疗）第三十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一抗生素治疗后评估抗感染治疗48-72小时进行评价。有效临床表现：体温下降症状改善血常规有所恢复

X线有所好转第三十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一抗感染无效的原因药物未覆盖病原菌细菌耐药特殊病原体感染呼吸道分泌物引流欠佳出现并发症影响疗效的宿主因素非感染性疾病药物热第三十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一IDSA/ATS指南中建议IDSA/ATS指南中建议抗菌治疗至少持续5天,保持体温正常48~72小时,在终止治疗前仅存在不超过1种CAP的相关临床不稳定状态。如果最初的疗效不佳或并发肺外感染,则应延长治疗时间。通常换用的口服抗菌药物应和有效静脉制剂为同一类。针对特殊致病原,如军团菌或铜绿假单胞菌等,国内外指南均建议应用较长的疗程(2周左右)。

第四十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床稳定状态的标准病情平稳的标准如下：（1）体温≤37.8℃

（2）心率≤１００次/min（3）呼吸频率≤

24次/min

（4）收缩压≥90mmHg（5）SaO２≥90％或PaO2≥60mmHg（呼吸室内空气时）（6）能够正常经口进食（7）意识状态正常第四十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一无反应肺炎“无反应肺炎”是2007年IDSA/ATS指南提出的新医学概念,指CAP患者尽管接受了抗菌药物治疗,但无足够的临床反应状况,常分为持续无反应肺炎和恶化或进展型无反应肺炎两型。临床上有15%的CAP患者对初始抗菌药物治疗无适当反应。造成肺炎无反应的原因中感染因素占40%,如未覆盖所有病原体、耐药或对药物不敏感等;非感染性因素占15.8%,如肺炎并发症、肺栓塞、心衰被误诊为肺炎等。

第四十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一无反应肺炎定义

在接受抗感染治疗的情况下，CAP患者没有获得显著改善的一种临床情况。既往曾经将无反应肺炎定义为抗生素治疗至少10日后，仍有肺部浸润阴影以及肺部急性感染的临床表现(例如：持续发热>38度，伴有不适、咳嗽和／或呼吸困难)，临床状况无改善或恶化；或者肺炎发病12周后影像学表现为肺部阴影无吸收。进展型肺炎定义为抗感染治疗24小时后临床表现恶化、且影像学上表现为肺部阴影增加50％以上，或者治疗72小时后临床上出现需要通气辅助治疗的急性呼吸功能不全和／或感染性休克的状态。

第四十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一分类根据定义，所有CAP患者中，无反应肺炎主要分两种类型。第—种是进展型无反应肺炎，即临床表现为进行性恶化的肺炎。其中—部分是初治重症CAP患者，患者通常在发病72小时之内出现急性呼吸衰竭需要机械通气和／或存在感染性休克，因此具备进入ICU的指征。另一部分进展型患者则是在其他科室治疗过程中由于病情恶化而具备进入1CU指征的，这部分患者—般发病超过72小时，呼吸衰竭和低血压的情况多数是由于治疗过程中出现的并发症导致的，据统计，在最终有进入ICU指征的所有CAP患者中，约45％的病例都属于此类。

第二种类型的特点是病情呈持续性或无反应。另外，既往曾经把出现CAP症状后肺内浸润阴影持续大于30天的肺炎称为无反应或慢反应性肺炎，这类患者中，20％患者在重新评估后能发现CAP以外的疾病。

第四十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一第四十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一

原因

表1有助于逐步推断导致无反应肺炎的潜在原因。无反应肺炎病因中感染性因素占到约40％，致病病原体包括耐药菌(如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单孢菌)，军团菌，少见病原体(如结核分枝杆菌、曲菌／真菌、奴卡氏菌、肺孢子菌)；非感染性因素占约15％，主要原因有新生物、肺出血、肺水肿、闭塞性支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)、嗜酸性肺炎、药物诱发浸润和肺血管炎；此外，其中病因不明者占45％。

CAP病例研究中，无反应肺炎的发生率为15.1％，造成肺炎无反应性的原因为感染性因素的占40％，非感染性的为15.8％，其他为原因不明确。经过逻辑回归分析，成为独立相关危险因素的因子有肝病、肺炎高危群体、粒细胞减少、多叶渗出、胸腔积液、影像学空洞和COPD等。第四十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一对治疗无反应肺炎的判断

无反应肺炎的临床特点表现为，没有或延迟达到临床稳定状态(即：体温37.8度；心率≤100次／分；呼吸频率≤24次／分；收缩压

90mmHg；在呼吸室内空气时血氧饱和度

90％或血氧分压

60mmHg；正常经口进食；意识状态正常)。因此在治疗的前72小时一般不作出无反应肺炎的诊断，只有在病情恶化或有新的病原体培养资料或流行病学调查提示其它病因时才考虑在这一阶段更改抗生素治疗。第四十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一无反应肺炎的处理CAP仍沿用经验性治疗。如何处理这些对常规治疗无反应的患者是经验性治疗面临的难点。经验性抗感染治疗失败时，应重新对患者进行全面的临床评估，深入病原学及影像学检查。抗菌治疗应覆盖更为广泛的病原菌，力求达到对不典型病原体及耐药病原体感染的控制。

第四十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一预防锻炼减少危险因素疫苗第四十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一ＨＡＰ的预防1患者取半坐位以减少吸入危险性。2诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌,切实执行无菌操作制度。医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。3尽可能缩短人工气道留置和机械通气时间。减少鼻胃插管和缩短留置时间。尽量避免或减少使用Ｈ2受体阻滞剂和抗酸剂,或以硫糖铝取代之。4选择性胃肠道脱污染和口咽部脱污染预防ＨＡＰ有待进一步研究,目前不提倡使用。避免呼吸道局部应用抗生素。第五十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一肺炎球菌肺炎第五十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一定义是由肺炎链球菌所引起的肺炎。第五十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因肺炎链球菌:G+双球菌,有荚膜。寄生在口腔、鼻咽部不产毒素、荚膜产生致病力干燥痰存活数月、阳光直射1

小时、加热至52度10分钟第五十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病理充血期红色肝变期灰色肝变期消散期第五十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现

症状

诱因全身中毒症状呼吸道症状咳痰血胸痛气促第五十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一体征早期无异常望触叩听特点：常见于青壮年、老年、婴幼儿，自然病程1-2周第五十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一并发症败血症感染性休克胸膜炎、脓胸心包炎、脑膜炎、关节炎第五十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一实验室检查血液检查痰涂片痰培养+药敏血培养胸水培养聚合酶链反应荧光标记抗体检测

第五十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一X线检查大片阴影、支气管充气征、肋膈角变钝。3~4周吸收少数机化性肺炎第五十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断症状+体征+胸部X线检查+病原菌检查(确诊主要依据)第六十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一

治疗一、抗菌药物治疗：80%对青霉素敏感PSSP

耐青霉素的肺炎链球菌PRSP

对青霉素中介敏感的肺炎链球菌PNSP二、痰液引流三、对症、支持治疗四、并发症的处理第六十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗五、感染性休克的治疗

1、补充血容量

2、血管活性药物应用

3、控制感染

4、激素

5、水电解质、酸碱平衡

6、控制心衰第六十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一预后第六十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一葡萄球菌肺炎第六十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一定义是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染。常发生有基础疾病患者。第六十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因葡萄球菌：G+球菌金葡菌（凝固酶阳性）表葡菌、腐生葡萄球菌

（凝固酶阴性）致病物质：外毒素、酶。具有溶血、坏死、杀白细胞、血管痉挛。致病力由凝固酶测定，阳性强MSSA、MSSE、MRSA、MRSE、MRCNS第六十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一感染途径吸入血源直接播散第六十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病理肺组织坏死张力性肺气囊肿气胸脓气胸支气管胸膜瘘化脓性心包炎脑膜炎肺脓肿第六十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现症状：吸入性--无特殊血源性—皮肤伤口、疖痈、中心静脉导管植入、吸毒体征：早期—症状、体征不平行血源性—肺外病灶第六十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一实验室检查血液检查痰液检查痰涂片痰培养第七十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一X线检查典型四大X线征象：肺浸润、肺脓肿、肺空泡征、脓胸和脓气胸病变特点：多变、易变、快变第七十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断症状+体征+胸部X线+病原学检查(确诊主要依据)第七十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗1、早期清除引流原发病灶2、选用敏感抗菌药物：90%青霉素耐药。

MSSA、MSSE–苯唑西林、氯唑西林、头孢二代、呼吸喹诺酮、复合制剂

MRSA、MRSE、MRCNS--万古霉素、利奈唑胺第七十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一肺炎支原体肺炎第七十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一定义肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎，常同时伴有咽炎、支气管炎。第七十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因、发病机制介于病毒和细菌之间的微生物呼吸道传播不侵入肺实质第七十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病理支气管肺炎间质性肺炎第七十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现起病缓慢，潜伏期2—3周症状：全身症状、呼吸道症状体征第七十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一检查胸片凝集试验—传统实验方法支原体抗体支原体抗原第七十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断临床表现+X线检查+血清学检查结果培养分离出肺炎支原体—确诊第八十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗自限性疾病抗生素治疗：大环内酯类、喹诺酮类、四环素类第八十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病毒性肺炎第八十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一定义病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。第八十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因婴儿和儿童最常见：呼吸道合胞病毒腺病毒副流感病毒,甲型和乙型流感病毒.

成人常见：甲型,乙型流感病毒腺病毒水痘-带状疱疹病毒

Epstein-Barr病毒柯萨奇病毒

Hanta病毒老年人：流感病毒副流感病毒呼吸道合胞病毒细胞免疫受损的病人：巨细胞病毒(CMV)

单纯疱疹病毒第八十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病理病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎感染可播及肺间质和肺泡而引起肺炎.上皮受损、粘膜溃疡、覆盖纤维蛋白被膜防御功能降低，细菌感染间质性肺炎、单核细胞浸润肺泡水肿、被覆透明膜腺病毒,巨细胞病毒,呼吸道合胞病毒或水痘-带状疱疹病毒可以看到具特征性的细胞内病毒包涵体.

第八十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现大多数病人有头痛、发热、肌痛和带粘液性痰、咳嗽.

1.起病较急，头痛、乏力、发热、咳嗽、干咳或少量粘痰，症状一般较轻。

2.免疫缺损的患者，病情比较严重，有持续高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。

3.胸部体征较少，可有局限性呼吸音减弱和少量湿罗音。第八十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一实验室检查血常规血沉痰涂片痰培养第八十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一X线肺纹理增多阴影弥漫性病灶第八十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病原学检查病毒的分离：痰液或咽拭子分离出病毒；取下呼吸道分泌物或肺活检标本进行培养分离病毒；呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染。血清学检查：补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验检测血清中特异性ＩｇＧ抗体；免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法和放射免疫检测法检测血清中病毒的特异性ＩｇＭ抗体。病毒和病毒抗原的检测：取下呼吸道分泌物或肺组织活检标本，通过光镜发现细胞内包涵体；电镜下用免疫荧光法检测呼吸道分泌物内的脱落细胞或肺组织内的病毒抗原。第八十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断症状+X线+排他+病原学检查第九十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗治疗原则

1.对症治疗为主

2.抗病毒药物治疗

3.加强支持疗法

4.治疗并发症。

5.对合并细菌感染的病例，根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。第九十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一传染性非典型肺炎（SARS）[定义]是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器的特殊肺炎。WHO将其命名为严重急性呼吸综合症。主要临床特点：急性起病，发热，干咳，呼吸困难，白细胞不高或降低，肺部阴影及抗菌药物治疗无效。第九十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一病因、发病机理、病理一种新的冠状病毒传播途径：飞沫传播、接触传播弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润第九十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床表现潜伏期2—10天，起病急骤全身症状、呼吸道症状、肺部体征第九十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一实验室和其它检查血：X线：磨玻璃影及肺实变影，常累及多个肺叶。后期部分患者出现肺纤维化改变。病原诊断：病毒分离、特异性抗体检测。第九十五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断与SARS患者有密切接触史或传染给他人的病史临床特征：病原学检查、血清学检查排除其它表现类似的疾病第九十六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一治疗一般性治疗、抗病毒治疗严重者：酌情使用糖皮质激素低氧血症：无创机械通气，必要时有创通气第九十七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一真菌性肺炎第九十八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一定义肺部的真菌感染，是最常见的深部真菌病。病理:过敏、化脓性炎症、慢性肉芽肿形成。X线：点片状、大片状、弥漫性病变、肿块、空洞等。第九十九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一高危因素广谱抗菌药物糖皮质激素细胞毒性药物免疫抑制剂HIV感染或AIDS人口老年化慢性消耗性疾病新技术的开展,如静脉导管留置、器官移植、介入性诊断与治疗等第一百页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一发病机制真菌因素人体因素第一百零一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一侵袭性肺部真菌感染(IPFI)第一百零二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一

定义IPFI是不包括真菌寄生和过敏所致的支气管肺部真菌感染,分为原发性和继发性2种类型。第一百零三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一引起IPFI常见的真菌念珠菌属曲霉属隐球菌属接合菌(主要指毛霉)肺孢子菌第一百零四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一IPFI的诊断由宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。临床诊断IPFI时要充分结合宿主因素,除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病。第一百零五页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一诊断IPFI分3个级别确诊临床诊断拟诊

第一百零六页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一

确诊IPFI至少符合1项宿主因素(附录1),肺部感染的1项主要或2项次要临床特征(附录2)及下列1项微生物学或组织病理学依据。

1.霉菌:肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出菌丝或球形体(非酵母菌的丝状真菌),并发现伴有相应的肺组织损害。肺组织标本、胸液或血液霉菌培养阳性,但血液中的曲霉属和青霉属(除外马尼菲青霉)真菌培养阳性时需结合临床,要排除标本污染。

2.酵母菌:肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出酵母菌细胞和(或)假菌丝。肺组织标本、胸液或血液酵母菌培养阳性,或经镜检发现隐球菌。

3.肺孢子菌:肺组织标本染色、支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。

第一百零七页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一附录1宿主因素⑴外周血中性粒细胞减少,中性粒细胞计数<0.5×109/L,且持续>10d;⑵体温>38℃或<36℃,并伴有以下情况之一:①之前60d内出现过持续的中性粒细胞减少(>10d);②之前30d内曾接受或正在接受免疫抑制剂治疗;③有侵袭性真菌感染病史;④患有艾滋病;⑤存在移植物抗宿主病的症状和体征;⑥持续应用类固醇激素3周以上;⑦有慢性基础疾病,或外伤、手术后长期住ICU,长期使用机械通气,体内留置导管,全胃肠外营养和长期使用广谱抗生素治疗等。

第一百零八页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一附录2临床特征主要特征:⑴侵袭性肺曲霉感染的胸部X线和CT影像学特征为:早期出现胸膜下密度增高的结节实变影,数天后病灶周围可出现晕轮征,约10~15d后肺实变区液化、坏死,出现空腔阴影或新月征;⑵肺孢子菌肺炎的胸部CT影像学特征为:两肺出现毛玻璃样肺间质病变征象,伴有低氧血症。次要特征:⑴肺部感染的症状和体征;(2)影像学出现新的肺部浸润影;(3)持续发热96h,经积极的抗菌治疗无效。

第一百零九页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一附录3微生物学检查⑴合格痰液经直接镜检发现菌丝,真菌培养2次阳性(包括曲霉属、镰刀霉属、接合菌);⑵支气管肺泡灌洗液经直接镜检发现菌丝,真菌培养阳性;⑶合格痰液或支气管肺泡灌洗液直接镜检或培养新生隐球菌阳性;⑷支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体;⑸血液标本曲霉菌半乳甘露聚糖抗原(简称GM)(ELISA)检测连续2次阳性;⑹血液标本真菌细胞壁成分1,3-β-D葡聚糖(G试验)连续2次阳性;⑺血液、胸液标本隐球菌抗原阳性。

血液标本真菌抗体测定作为疾病动态监测指标有临床意义,但不能用于早期诊断。血液标本各种真菌PCR测定方法,包括二步法、巢式和实时PCR技术,虽然灵敏度高,但容易污染,其临床诊断价值有待进一步研究。

第一百一十页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床诊断IPFI至少符合1项宿主因素(附录1)肺部感染的1项主要或2项次要临床特征(附录2)1项微生物学检查依据(附录3)。

第一百一十一页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一

拟诊IPFI至少符合1项宿主因素(附录1),肺部感染的1项主要或2项次要临床特征(附录2)。

第一百一十二页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一临床处理程序与策略

一、IPFI的临床处理程序

原发性IPFI多见于社区获得性感染,宿主可以没有真菌感染的危险因素,临床过程相对缓和,凶险程度较低,临床处理要求尽可能在确诊后选择治疗(确诊治疗)。继发性IPFI大多为医院获得性感染,宿主存在比较明确的真菌感染高危因素,临床过程急骤和凶险,需综合分析和判断,及时行拟诊治疗(经验治疗)或临床诊断治疗。第一百一十三页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一IPFI防治策略1.一般预防:有宿主因素特别是HSCT者,防止曲霉孢子经呼吸道吸入是预防IPFI的重要环节。未发病时应注意保护环境(有条件时应入住层流室),及时处理漏水、溢水,湿式清洁病房,不用布饰家具与地毯,不布置花卉与观赏植物。当院内有建筑施工或患者离开保护性环境时,应佩戴高保护性口罩。一旦有IPFI发病时应加强监测,评价和改进保护性环境,消毒污染物包括房间墙壁,清除感染源。除非出现医院感染暴发流行病例,不主张使用抗真菌药物预防。

第一百一十四页，共一百二十三页，编辑于2023年，星期一IPFI防治策略2.靶向预防:当艾滋病患者外周血CD4<200/μl或出现口咽部念珠菌病时,应用复方磺胺甲唑(SMZ-TMP)预防肺孢子菌肺炎。推荐方案:口服SMZ-TMP2片(每片含SMZ400mg、TMP80mg),1次/天。疗程持续至外周血CD4>200/μl后3个月。当外周血CD4<50/μl时亦可用氟康唑或伊曲康唑口服预防隐球菌病。对异体或自体HSCT受者,推荐