帕金森病病人的麻醉

一子宫肌瘤患者,议行子宫次全切除术,术前伴发帕金森综合征,已有三四年病史,没有用药,一个多月来生活不能自理.其余未见异常.

请教:该患者应该选用哪种麻醉方法?

麻醉用药有何影响到?

术中注意事项?建议全麻插管，

我曾做过一例重度帕金森综合征的脾破裂病人，而且有家族史，年龄在61岁。

术前考虑硬膜外麻醉。但是这样的病人肯定是不配合的，常规全麻诱导插管。

注意术中用的药品的禁忌证说明，一般都是没有问题的。术前告知病人拔管时要配合的事项就可以了。

本人愚见巴金森氏病由于多巴胺耗损，临床麻醉中容易出现体位性低血压、体温调节失控和麻醉期间血流动力学不稳定。可有痴呆、精神错乱和精神病的趋势。咽喉肌功能障碍可增加误吸的机会。术前需做肺功能检查、血气分析，并指导病人锻炼呼吸功能。抗巴金森氏病最常用甲基多巴肼-左旋多巴（Carbidopa-levodopa），但可能引起心肌敏感，容易诱发心律失常、低血压或高血压。抗巴金森氏病药需一直用至手术前。对咽喉肌麻痹者，宜采用快速诱导结合环状软骨压迫施行气管内插管。选用轻至中度抑制心脏的药物，以提高机体肾上腺素能反应和防止低血压。琥珀胆碱有诱发高血钾的可能。病人对非去极化肌松药的反应一般仍属正常。应避用抗多巴胺类药如灭吐灵（胃复安）、氟哌啶和噻嗪类。可选用部位麻醉，但安置体位可能发生困难。术毕应等待病人清醒，确证咽喉肌反射完全恢复，肺功能已恢复到术前水平后方可拔管。手术期停用甲基多巴肼-左旋多巴可能引起症状显著加剧，因此术后应尽快恢复使用，以防止发生不可逆的肌僵硬和行动迟缓。如果病人不能口服或鼻饲用药，可静脉或肌肉注射抗胆碱能药物如安坦（trihexyphenidyl）、苯甲托品（benztropine）、或苯海拉明（diphenhydramine）。术后要围绕肺功能锻炼和栓塞的防治，鼓励病人早期体疗和离床活动。术后易出现谵妄，可能与原先存在的脑功能障碍，或静脉应用抗胆碱能药以及手术期停用治疗药有关。插管全麻下完成手术,注意监护,小心复苏.

药物是引起帕金森综合征较为常见的原因之一，可阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。

要注意不要使用引起药物性帕金森综合征的药物!

最常见的是多巴胺受体阻滞剂(抗精神病药、止吐药)；其次是耗竭多巴胺的药物，如抗高血压药(利血平、降压灵)、哌嗪类钙拮抗剂(氟桂利嗪、桂利嗪)、抗抑郁药(三环类和四环类抗抑郁药)、抗心律失常药(胺碘酮)等。麻醉相关事项

㈠、植物神经功能紊乱

1、唾液分泌增加；食道痉挛，胃－食道返流；

2、心律失常（多巴胺）、体位性低血压

3、尿失禁

㈡、震颤、肌强直

1、语言障碍

2、吞咽困难（喉部肌肉运动障碍）

3、上呼吸道梗阻

有锥体外系症状和明显随意运动障碍的病人，大部分有亚临床的上呼吸道的梗阻；对27例呼吸流量－容积曲线异常的病人检查，89％的病人有梗阻；流量速率的降低和声门及声门上结构的反复内收有关。

4、肺功能受损

肺胸廓顺应性、吸入性肺炎

㈢、药物相关

1、左旋多巴（Levodopa）

手术前夕停用左旋多巴，急症手术在停药后4个小时即可进行。手术后及早继续服用。

2、美多巴与其它药物的配伍

⑴、一般如在手术前1～2天开始停用美多巴，无需太多考虑与美多巴的配伍问题；

⑵、局麻药不加肾上腺素；

⑶、手术时禁用的麻醉药：环丙烷、三氯乙烷，它们可增强多巴胺对β－受体的作用，有引起室性心律失常和高血压的危险；

3、慎用药物：

⑴、丁酰苯类、酚噻嗪类、普鲁氯哌嗪、灭吐灵、盐酸甲氧普鲁胺、利血平

⑵、阿片类：（抑制多巴胺释放）芬太尼（150ug）

⑶、异丙酚

抗巴金森病作用，消除异常肢体运动；诱发肢体不自主运动和癫痫样活动。

⑷、司可林－异位室性心律失常

⑸、潘库溴胺－拟交感作用，引起高血压

⑹、氯化筒箭毒碱－由于其强大的神经节抑制作用，能引起心衰

⑺、笑气

4、预防

首选局麻；麻醉前20分钟口服左旋多巴；术中维持左旋多巴有效血药浓度（其半衰期1～3小时）；术后及早服用

5、处理

⑴、强直：小剂量纳洛酮（40ug）司可林（3mg）苯海拉明（100mg）口服

⑵、上呼吸道梗阻：Benztropine（苯扎托品）（1mg）帕金森病以中老年人多见,多数用左旋多巴等药物控制症状有效,但停药易复发。就麻醉手术而言,帕金森病疾病本身症状较轻者对麻醉手术影响不大,症状严重出现呼吸肌强直者,膈肌痉挛时可影响通气,伴发自主神经功能障碍者,血压自身调控能力降低。

故帕金森病症状控制满意者围术期一般不停用治疗药物（有争议，个人倾向于前者）。但要对其不良反应有充分认识，加强术中监护,精确合理地应用各种药物，术中循环仍可控制在安全水平。

麻醉药不宜用氟烷，安氟醚。氟烷在血液中儿茶酚胺增加时能加强或促进室性心律失常。安氟醚可能导致脑电图出现爆发性抑制,产生惊厥性棘波,也可导致面颈部、四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐,从而加重帕金森综合征的临床症状。

麻黄碱、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等药物不宜使用。因麻黄碱可间接促进多巴胺的释放;利血平能阻止多巴胺能神经末梢囊泡对多巴胺的储存;氟哌啶醇、氯丙嗪对突触后多巴胺能受体阻断,因过量或长期应用可引起本病的躁动和强直表现。帕金森氏病人有呼吸系统异常，超过三分之一的病人发现有阻塞性通气障碍，但也可能共同存在慢性阻塞性肺部疾病。心血管系统最常见的症状是直立性低血压。治疗帕金森病的几个药物能引起和加重低血压，如左旋多巴、嗅隐亭、抗抑郁药。胃肠道功能紊乱可能是最常见的帕金森病自主神经系统特征。

麻醉考虑③服MAOI的病人，如吃含酪胺类食物（如奶酪、鸡肝、蚕豆、葡萄酒、啤酒等），因单胺氧化酶被抑制，使酪胺不能灭活，反而构成交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素的刺激物，由此可致高血压危象。治疗此类高血压危象时，可用A-肾上腺素能阻滞药酚妥拉明或氯丙嗪；④MAOI可与许多镇静药和麻醉性镇痛药（如降血压药、抗胆碱药、吗啡、哌替啶、普鲁卡因、巴比妥类等）产生相互作用，出现高血压、低血压、心率快、出汗、高热、惊厥和昏迷等危象；⑤MAOI也与TCA产生相互作用而导致高血压危象，故需先停用MAOI后2周，再开始服用TCA。

三。【电休克治疗】电休克治疗是一种让电流通过大脑而诱发癫痫大发作的治疗方法，也称【电抽搐治疗】，比三环类等抗抑郁药的疗效高、显效快，特别适用于对药物治疗无反应、药物副作用严重、严重消极悲观或厌世有自杀念头的病人。为使病人于电抽搐期安全和无痛苦，需先给病人施行麻醉。于电抽搐期间可能出现的生理副作用，主要在心血管系统和中枢神经系统变化：伴随惊厥，先出现迷走神经性血压下降、心率减慢，约持续60秒钟，继后出现交感神经性心动过速和血压上升，有时出现良性早搏；还可出现呼吸暂停、静脉回流减少、脑耗氧量增加、脑血流增多、颅内压增高、眼内压增高、胃内压增高等改变。因此，对冠心病、青光眼、颅内压增高和饱胃病人，不适用电抽搐治疗。

【麻醉前准备】1。对已用TCA的病人，择期手术前无需停用TCA，但在围术期选用其它药物时，需作相应的考虑（详见下文）。2。由于MAOI对单胺氧化酶的抑制作用属不可逆性质，因此，对已用MAOI治疗者，择期手术前应停用MAOI至少14-21天，以让新的单胺氧化酶有足够的时间再生，同时应避免吃酪胺丰富的食物。此外，肼类药物对肝脏有毒，也可使肾功能减退，故术前应常规测定肝、肾功能。3。对采用电休克治疗的病人，术前应常规禁食，以防发生呕吐误吸；一般不必用麻醉前用药，若使用镇静药，有可能延迟电休克后的及早苏醒。

【麻醉选择】1。对服用TCA治疗的病人，在麻醉药选择方面需作各别考虑，例如：

㈠对应用丙咪嗪治疗的病人，如采用氟烷和潘库溴铵麻醉，有可能出现快速型心律失常，故应尽量避用。㈡服用TCA的病人，在安氟醚维持麻醉时，可能出现惊厥样脑电波，或出现运动性癫痫，故以避用为妥，必要时可选用异氟醚作维持麻醉。

㈢TCA可增强吗啡的镇痛作用，但同样加重其呼吸抑制作用；也增强巴比妥类药的镇静效果。因此，围术期应用麻醉性镇痛药或巴比妥类药时，剂量均需相应减少。

㈣因TCA具有抗胆碱作用，与术前药抗胆碱药的中枢抗胆碱作用可相加增强，而使精神病病人术后可能出现谵妄和意识模糊，需作镇静处理。2。对长期服用MAOI治疗的病人，应考虑如下问题：㈠如肝肾功能已有减退，对选用某些麻醉药时应作特殊考虑。例如在血浆胆碱脂酶活性降低的情况下，使用琥珀胆碱，呼吸停止时间将延长，故应慎重或避用；如若必须采用，围术期必须加强正确的呼吸管理。㈡如果手术较急，术前没有停用MAOI的足够时间，此时，首要问题是选用恰当的麻醉药物和用药剂量：①术前和术中需避用阿片类药，以防诱发高血压不良反应；②采用巴比妥或苯二氮卓类药作静脉诱导时，可能出现中枢神经和呼吸系统功能过度抑制，因此，用药量应比一般病人者减小。㈢应用N2O-氟代醚类挥发性麻醉药（尤其是氟烷）维持麻醉时，术后有可能导致肝病。㈣长期服用MAOI的病人，其中枢神经系统内去甲肾上腺素浓度增高，术中有可能出现高血压危象。此时，可利用麻醉的深度来控制血压升高的程度，以力求术中血流动力维持稳定为前提。

3。对电休克治疗的病人，应考虑如下问题：㈠可选用静脉硫喷妥钠加琥珀胆碱麻醉，以期提高中枢神经系惊厥阈值、缩短电抽搐持续时间，但需恰当掌握其最小的有效剂量。㈡麻醉诱导前5min可静注抗胆碱药（如阿托品或胃长宁），但应注意有可能加重TCA的中枢性和周围性抗胆碱作用，而导致术后苏醒延迟、出现谵妄和意识模糊等副作用。㈢对合并心肌缺血的病人，电休克治疗前45min可用硝酸甘油舌下含化作预防，术中监测ECG，做好一切急救准备。

【麻醉管理】除上文已提及者外，尚需特别重视下列问题。1。对服用TCA治疗的病人㈠当需用血管加压药时，可选用直接作用于血管的药物，如美速克新明或新福林，而不宜用麻黄碱、肾上腺素、去甲肾上腺素等。㈡对应用TCA者，麻醉期除应常规严密监测血压、ECG和SpO2外，尚需预防潜在的房室传导阻滞，一旦出现，可用阿托品治疗。㈢麻醉期可能出现呼吸抑制延长，需面罩吸氧并做好控制呼吸，直至呼吸恢复正常。2。对MAOI治疗的病人㈠在麻醉和手术期间，原则上要做到无交感神经系统刺激，以防引起高血压危象和心律失常。但围术期往往又不能完全避免交感神经刺激，因此，要从预防着手，尽量避免刺激交感神经的各种因素，如低氧血症、高碳酸血症、低血压、高血压、低血容量等，采取相应的措施，例如加深麻醉、严格呼吸管理、补充血容量或应用药物等；另一方面，此类病人容易出现药物相互不良反应和副作用，故对每一种药物的使用，必须谨慎从事。㈡为手术后止痛，可以应用吗啡，但剂量必须减小至最小有效剂量，而仍可能出现副作用，故宜采用替代措施，如局部神经阻滞止痛或经皮电刺激镇痛等，以策安全。3。对电休克治疗的病人

已如前述，应严格掌握麻醉药物的最小需用量，例如硫喷妥钠应缓慢静脉注射，至睫毛反射消失即足；琥珀胆碱只用0.3-0.5mg/kg即可；同时应常规监测血压、脉搏、ECG和SpO2，用面罩吸氧保持有效的控制呼吸，防止低氧血症和高碳酸血症。

四．【燥狂症病人的麻醉】【病情特点】1。燥狂症是一种以情绪高涨、心境愉快、动作增多和自我夸大为主要表现的精神病。有时在同一病人身上可交替出现燥狂与抑郁两种症状，即为“燥郁症”或“双相情感性精神障碍”。此类病人有时需施行急症手术治疗，麻醉医师应重点注意麻醉药与本病治疗药物之间的特殊重要关系，对其特殊性应有深入了解。2。本病的主要治疗药物是碳酸锂（Lithiumcarbonate）。

㈠药理作用：锂对防治燥狂症和燥郁症有肯定的镇静效果，但其作用机理尚不清楚。燥狂的临床表现可说明中枢神经系统内可能存在过剩的兴奋性神经递质。锂的药理作用在：1取代钾、钠、镁、钙离子而影响细胞膜泵功能，从而使神经细胞的兴奋性降低；2增加去甲肾上腺素回收，并抑制腺苷酸环化酶，使cAMP合成减少，并降低受体对去甲肾上腺素的敏感性；3锂与钠相似，在去极化期进入细胞内，但从细胞内出来的速度则较慢，由此可起到持续降低细胞活性的作用；4锂经肾小球排出后，80%又从肾小管重吸收。钠与锂产生竞争，克尿噻类利尿药或速尿促使钠排出增加，血锂浓度即增高；而渗透性利尿药甘露醇则加速锂排出。㈡锂的副作用：锂经口服即可有效吸收，血浆治疗浓度为0.5-1.5mmol/L。长期服锂以维持此浓度范围时，对心血管系统无明显影响，但可能产生一定的副作用：1)白细胞增高；2)阻止甲状腺素释放，少数病人可出现甲状腺功能低下；3)促使肾脏对抗利尿激素及垂体后叶加压素的反应性降低，致肾脏浓缩功能减退，偶尔出现尿崩症和尿糖症；4)ECG可出现良性、可逆的T波低平、QRS波增宽、Q—T间期延长，并有U波。

㈢锂的毒性：锂的血浆治疗浓度范围很小，低于0.5mmol/L时常无效；高于1.5mmol/L时则产生毒性。早期中毒表现思睡、软弱、肌无力和ECG的QRS波增宽；当高于2.0mmol/L时可出现心脏传导阻滞、低血压和惊厥。治疗是静注碳酸氢钠和甘露醇，以加速锂盐排出。【麻醉前准备】1。锂无心肺抑制作用，术前不需停用锂盐。

2。围术期宜静脉滴注含钠溶液，以使血锂浓度不上升。【麻醉选择】可根据手术需要，选用任何麻醉药和麻醉方法。【麻醉管理】1。锂有良好的镇静作用，与麻醉药有协同作用，故麻醉药的使用量应适当减少。2。锂可能干扰神经肌接头功能，琥珀胆碱和潘库溴铵可因锂的存在而作用时间延长，故术中最好监测肌松药的阻滞作用，需要时应持续施行呼吸管理和使用甘露醇利尿。右旋筒箭毒则不受锂盐影响。

帕金森病病人的麻醉

【病情特点】一、帕金森病又称“震颤麻痹症”，主要是中枢神经系统的黑质和黑质纹状体通路的变性、脑基底神经节的多巴胺能纤维缺失所致，易发生于50—60岁男性，少数有家族史。其病因尚不清楚，多数在大脑炎、重金属中毒、CO中毒、长期口服抗精神病药后发病。近年发现阿片类毒品成瘾者，常出现本病。二、其发病机理是：①正常时多巴胺在黑质内生成后，沿黑质纹状体通路输送到黑质纹状体的神经末梢囊泡内。患本病时，黑质遭严重破坏，不能生成多巴胺，同时输送通路也变性，因此在神经末梢处的多巴胺陷于不足或缺乏。同时兰斑变性引起去甲肾上腺素减少。②多巴胺不足时，对纹状体的抑制作用减弱，而另一种神经递质—乙酰胆碱则相对占优势，兴奋性增强。③由于多巴胺与乙酰胆碱两种中枢神经递质的失衡，临床即表现震颤麻痹症状。三、典型的症状和体征为震颤、肌强直、动作徐缓和姿势反射消失。①因基底神经节多巴胺排空，对椎体外运动系统的抑制减弱，可出现自发性运动减少、四肢强直、面部表情减少（面具脸）、慌张步态、休息时节律性颤抖；②少动症，表现起始动作困难而缓慢、发音和吞咽障碍、胸廓动度减小、限制性通气不足；③骨骼肌强直，特点是整个关节活动受限，最初见于颈部与邻近上肢的肌肉，表现走路时相应的摆臂动作消失，转身时头部转动消失；其它如头部前倾，躯干俯屈；④面部静止，表现眨眼频度下降、缺乏感情反应；⑤颤抖，特征为节律性拇指和示指交替伸屈，约4—5次/秒，在静息时加重，4—8次/秒，而运动时则消失；⑥痴呆，发生率70%，智能改变、思维迟钝、记忆障碍、自发语言缓慢、情绪淡漠、视空间性能障碍；⑦其它有溢脂性皮炎、瞳孔异常、膈肌痉挛、眼球转动危象、体位性低血压、呼吸调控障碍、抑郁等。四、震颤麻痹的治疗，关键在：①恢复纹状体内的多巴胺活性；②提高基底神经节内的多巴胺浓度；③降低乙酰胆碱神经效应。常用的药物有：㈠左旋多巴（L-多巴）：外源性多巴胺因不能通过血脑屏障，故不能提高基底神经节内的多巴胺浓度，而多巴胺的直接前体—L-多巴则可通过血脑屏障，并在中枢神经系统内通过脱羧酶转化为多巴胺。但此种脱羧酶在全身循环和其它组织中都存在，因此，使用左旋多巴的结果常是全身多巴胺浓度升高，这样既不利于维持心血管功能稳定，又可减少进入中枢神经系统可被利用的左旋多巴量。为此，临床上在服用左旋多巴的同时，常同时服用脑外脱羧酶抑制剂，藉以预防左旋多巴的脑外转化，从而使左旋多巴用量降低和不良副作用减少。常用的脱羧酶抑制剂有羟苄丝肼（Bonserazide）或甲基多巴肼（Carbidopa）等，若加用维生素B6，则可使脑内左旋多巴脱羧加速和加强。近年的治疗新药有：美多巴（Madopa）是羟苄丝肼与左旋多巴混合药；信尼麦（Sinemet）是甲基多巴肼与左旋多巴混合药。

应用左旋多巴致脑外多巴胺浓度过高，可出现的副作用有：1。心血管方面：①心肌收缩力增强、心肌应激性增高、心率增快、心脏内储存的去甲肾上腺素排空；②高浓度多巴胺时，外周血管收缩；低浓度时，肾血流、肾小球滤过率和排钠增加；③肾素释放减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动下降，容易出现体位性低血压；④体位性低血压也可因高浓度多巴胺通过负反馈抑制儿茶酚胺合成、减少交感神经末梢去甲肾上腺素生成而引起；也可因多巴胺部分代替去甲肾上腺素支持血压，但力量较弱，故易出现血压下降。此外，多巴胺的一些中枢神经系统副作用也可加重低血压。2。胃肠道副作用：因多巴胺刺激化学感受器可引起恶心、呕吐。3。中枢神经系统副作用：有激动、精神错乱和明显的精神病症状。㈡多巴胺受体激动药：少数病人对L-多巴和多巴脱羧酶抑制剂治疗无效，可能与纹状体缺乏将L-多巴转化为多巴胺的多巴脱羧酶有关，故可采用多巴受体激动药—溴麦角隐亭（Bromocriptine），以直接刺激纹状体的多巴胺受体进行治疗。㈢抗胆碱能药：对治疗肌强直有特异性作用。㈣抗组胺药：吩噻嗪或丁酰苯类药对轻症有控制作用