急性呼吸衰竭的原因及发病机制

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第一页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

1.概念2.病因3.病理生理4.临床表现5.诊断和鉴别诊断6.治疗急性呼吸衰竭ARF第二页，共五十四页，编辑于2023年，星期六概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ARF概述第三页，共五十四页，编辑于2023年，星期六呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢第四页，共五十四页，编辑于2023年，星期六**ARF分类

(一)病变部位分为1.中枢性2.外周性(二)病程分为1.急性2.慢性急性发作(三)血气改变分1.低氧血症型(Ⅰ型)2.低氧+高碳酸血症型(Ⅱ型)(四)发病机制分1通气性2换气性

第五页，共五十四页，编辑于2023年，星期六第一节ARF的原因和发病机制

第六页，共五十四页，编辑于2023年，星期六1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺实质病变：肺炎、肺实变3.肺血管病变：4.胸壁胸膜疾病：5.神经肌肉系统疾病：病因:第七页，共五十四页，编辑于2023年，星期六外科术后呼吸衰竭的常见原因1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉药物残余作用、麻醉并发症3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS第八页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

限制性通气障碍

通气障碍阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍

换气障碍

通气血流比例——V/Q失调

动—静脉分流

呼衰的发病机制第九页，共五十四页，编辑于2023年，星期六一、肺通气功能障碍(一)肺通气障碍的类型与原因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation第十页，共五十四页，编辑于2023年，星期六肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞第十一页，共五十四页，编辑于2023年，星期六1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足第十二页，共五十四页，编辑于2023年，星期六—由气道狭窄或阻塞所引起的~

2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

第十三页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

第十四页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑第十五页，共五十四页，编辑于2023年，星期六二.弥散障碍

(diffusionimpairment)(一)原因1.肺泡膜面积↓

2.肺泡膜厚度↑

3.血与肺泡接触时间过短概念：由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍第十六页，共五十四页，编辑于2023年，星期六正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....三、肺泡通气与血流比例失调第十七页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑？）换气障碍（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气不足第十八页，共五十四页，编辑于2023年，星期六

第二节

呼吸衰竭时机体的变化

第十九页，共五十四页，编辑于2023年，星期六外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势第二十页，共五十四页，编辑于2023年，星期六一、酸碱平衡及电解质紊乱(一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留1.高钾血症2.低氯血症(二)代酸——缺氧无氧代谢、乳酸生成↑(三)呼碱

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I型呼衰,肺过度通气低K+血症、高Cl-血症(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾

第二十一页，共五十四页，编辑于2023年，星期六二、呼吸系统变化表现：1.呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱

原因：1.原发病变2.PaO2↓和PaCO2↑第二十二页，共五十四页，编辑于2023年，星期六三、循环系统的变化心血管运动中枢严重PaO2

和PaCO2抑制轻度PaO2和PaCO2

兴奋第二十三页，共五十四页，编辑于2023年，星期六四、CNS变化肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy)

发病机制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒、溶酶CO2麻醉——第二十四页，共五十四页，编辑于2023年，星期六PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退

40-50mmHg神经精神症状

20mmHg神经细胞不可逆损坏

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）PaO2、PaCO2改变与中枢神经系统变化第二十五页，共五十四页，编辑于2023年，星期六Hypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化第二十六页，共五十四页，编辑于2023年，星期六第四节诊断与鉴别诊断(一)诊断1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜第二十七页，共五十四页，编辑于2023年，星期六急性呼吸衰竭的诊断标准1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg第二十八页，共五十四页，编辑于2023年，星期六（二）鉴别诊断1.心源性肺水肿：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染第二十九页，共五十四页，编辑于2023年，星期六1.病因治疗2.呼吸支持疗法3.控制感染4.维持循环稳定5.营养支持6.预防并发症第三节防治原则第三十页，共五十四页，编辑于2023年，星期六呼吸治疗任务维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅

（肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配第三十一页，共五十四页，编辑于2023年，星期六维持气体交换-手段氧疗法↑FiO2：常规氧疗法↑气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置减少CO2生成营养第三十二页，共五十四页，编辑于2023年，星期六氧疗法实施PaO2<55（SaO280%）会有不良后果纠正目标PaO260mmHgpH>7.25，pH重要性比PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO2≧90%（PaO260-65mmHg），用最低氧流量持续吸，不要间断.第三十三页，共五十四页，编辑于2023年，星期六鼻导管老式导尿管鼻塞双口吸氧导管第三十四页，共五十四页，编辑于2023年，星期六普通面罩不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口第三十五页，共五十四页，编辑于2023年，星期六Venturi面罩供氧出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2

在0.24-0.403-4倍每分通气量呼气空隙较大第三十六页，共五十四页，编辑于2023年，星期六带储气囊的面罩氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2流量病人呼吸形式短时间用，如航空第三十七页，共五十四页，编辑于2023年，星期六O2FlowRate(L/M)FiO2鼻导管20.2840.3660.44面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩60.6080.8010>0.80第三十八页，共五十四页，编辑于2023年，星期六无创CPAP通常只要5cmH2oofPEEP显著临床改善常在1小时后出现ET只在10%以下的病人中需要通常耐受好第三十九页，共五十四页，编辑于2023年，星期六无创通气(NIIPPV)

必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR>25、但还不是很重(pH7.30-7.35、PaCO245-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR<10BPM、心血管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、近期胃食道手术史、极度肥胖无创通气目标：同SaO288-90%+pH>7.25第四十页，共五十四页，编辑于2023年，星期六有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR>35BPM或<10BPM极度低氧PaO2<40、PaO2/FiO2<200严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH<7.25嗜睡、意识障碍低BP、休克、心衰其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量胸腔积液、气压伤等）NIPPV无效第四十一页，共五十四页，编辑于2023年，星期六呼吸道治疗目标–通畅保守vs有创？困难的抉择、必须重视无论保守还是气管插管都必须用好以下针对呼吸道的治疗湿化促咳CPT药物局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉气道内吸引清洗BronchialHygieneTherapy第四十二页，共五十四页，编辑于2023年，星期六纤维气管镜直视吸引最后一招肺不张采深部痰到肺段开口连冲带吸第四十三页，共五十四页，编辑于2023年，星期六呼吸治疗中的药物1.支气管扩张药2.减轻黏膜水肿的药物3.液化分泌物的药物第四十四页，共五十四页，编辑于2023年，星期六1.支气管扩张药循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药对COPD急发明确有效(EvidenceA)支气管扩张药在COPD是主要对症治疗药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作用）给药途径主选气管内，其次iv与口服支气管扩张药主张并用，与单用一种支气管扩张药相比，联合用更好第四十五页，共五十四页，编辑于2023年，星期六常用支气管扩张药药物定量气雾剂（μg）持续雾化mg口服mg作用时间hrsΒ2受体兴奋剂Sabutamol沙丁胺醇100-2002.5-5.044-6Fenoterol非诺特罗100-2000.5-2.0-4-6Terbutaline特布他林250-5005-1054-6Salmeterol沙美特罗50-100--12+Formoterol福莫特罗12-24--12+抗胆碱能药物溴化异丙托品40-800.25-0.5-6-8氧托溴胺200--7-9甲基黄嘌呤类氨茶碱Aminophyline缓释--225-450最长24小时茶碱Theophyline(缓释)--100-400最长24小时第四十六页，共五十四页，编辑于2023年，星期六肾上腺皮质激素↓小气道的炎症&水肿发挥作用不是当时即刻的，约须6-8hs甚至更长雾化吸入或IV第四十七页，共五十四页，编辑于2023年，星期六皮质激素雾化吸入药物雾化MDI倍氯米松Beclomethasone

Q6h-42g/puff(2puffs)地塞米松DexamethasoneQ6h1mg-氟羟强的松龙Triamcinalonetid-100g/puff(2puffs)第四十八页，共五十四页，编辑于2023年，星期六其它药物呼吸兴奋药：无证据证明有用血管扩张药：心衰时使用镇咳药：禁忌麻醉镇静药：无MV时避免免疫调节药：不推荐使用第四十九页，共五十四页，编辑于2023年，星期六其它呼吸治疗NO（NitricOxide）吸入营养部